Biochemické zmeny v zápale

Bez ohľadu na dôvody, ktoré viedli k rozvoju zápalu a bez špeciálnej separácie na jeho lokalizáciu v jednotlivých tkanivách, hovoríme o dôsledkoch poškodenia buniek. Tieto účinky sú uvoľňovanie zlúčenín, ktoré sú predtým v bunkách, hlavnej látky spojivového tkaniva, ktorá obsahuje fibrilárne zložky a takmer všetky krvné proteíny. Dôsledkom je zvýšená mikrocirkulácia, ktorá je spôsobená pôsobením biogénnych amínov a produktov rozkladu určitých tkanivových prvkov. Jedným z prvých procesov je uvoľňovanie histamínu a heparínu z granulátov žírnych buniek. Účinok týchto zlúčenín sa prejavuje v priebehu niekoľkých sekúnd po spôsobení poškodenia, čo potvrdzuje ich predbežnú syntézu a depozíciu. Histamín vedie k vazodilatácii a zvýšenej priepustnosti ciev. Heparín viaže hlavné proteíny, ktoré pochádzajú z poškodených buniek, ktoré majú negatívny vplyv na štruktúru bunkových membrán.

Spolu s týmito zlúčeninami sa uvoľňuje aj serotonín, ktorý ovplyvňuje aj cievy. Súčasne dochádza k hydrolytickému rozkladu proteínov hydrolázami, ktoré zanechali lyzozómy poškodených alebo odumretých buniek. Α₂-tvoria sa globínové krvné kiníny, ktoré predlžujú zvýšenú vaskulárnu permeabilitu. Histamín a serotonín sa inaktivujú relatívne rýchlo, a preto je ich účinok obmedzený. Zvýšená permeabilita kapilár vedie k tomu, že ďalšie zložky krvi, predovšetkým fibrinogén a krvné doštičky, a potom imunoglobulíny a časti komplementu sa začnú objavovať v ohnisku zápalu. Fibrinogén sa podieľa na tvorbe fibrínu, ktorý na jednej strane vedie k obmedzeniu zápalového ohniska a na druhej strane podporuje agregáciu krvných doštičiek, polymerizáciu fibrínu a výskyt trombov. Trombóza vedie k zhoršenej mikrocirkulácii, po ktorej nasleduje hypoxia, čo vedie k ďalšiemu poškodeniu buniek v ohnisku zápalu. Výsledkom metabolizmu je zmena aeróbneho metabolizmu buniek anaeróbnou, zvýšená produkcia laktátu a zníženie hodnoty pH. Krvné doštičky sa aktivujú interakciou s molekulami kolagénu, vylučujú nové časti serotonínu.

Prostaglandíny sa syntetizujú z kyseliny arachidónovej, ktorá sa tvorí pri hydrolýze fosfolipidov cytoplazmatických membrán, ktoré ďalej regulujú priebeh zápalovej reakcie. Zvyšujú priepustnosť stien krvných ciev a citlivosť receptorov bolesti. Počas dlhého priebehu zápalového procesu makrofágy produkujú prostaglandíny, ktoré sú schopné cielene inhibovať syntézu určitých mediátorov.

Spolu s vysokomolekulárnymi zložkami krvnej plazmy vstúpia do miesta zápalu vody, ióny, glukóza a iné nízkomolekulové zlúčeniny. Voda je zvyčajne v dynamickej rovnováhe s prvkami spojivového tkaniva a jej pohyb sa zvyčajne uskutočňuje rýchlo a vždy reverzibilne. Počas zápalu je potrebné brať do úvahy dezintegráciu vysokomolekulových zložiek hlavnej látky spojivového tkaniva so zvýšením osmotického tlaku v tomto priestore a pohybom vody, čo vedie k tvorbe zápalového edému. Trvanie edému závisí od eliminácie príčin zápalu. V rôznych stupňoch voda, ktorá sa hromadí v ohnisku zápalu, znižuje koncentráciu zlúčenín s škodlivým účinkom, a tým znižuje intenzitu tohto účinku. Spolu s vodou prenikajú proteíny, ktoré sú inhibítormi hydroláz, do centra zápalu, predovšetkým α₁-antitrypsín a a₂-makroglobulínu. V krvnej plazme sa ich počet zvyšuje so zápalom.

Okrem inhibítorov proteáz, molekuly imunoglobulínov, ktoré spôsobujú prechod imunitných reakcií v ňom, tiež pochádzajú z plazmy do centra zápalu. Pri mikrobiálnych infekciách a za iných podmienok je ich účinok spojený s účinkom komplementu, lýzou cudzích buniek.

Potom neutrofilné leukocyty a makrofágy prenikajú aktívne (chemotakticky) do ohniska zápalu (pre každú z nich existujú rôzne chemotaktické faktory). Poradie účinku týchto buniek je určené hodnotou pH zápalu. Pri nízkych hodnotách pH (na začiatku zápalu) prevládajú neutrofily a makrofágy vstupujú do zóny zápalu len vtedy, keď sa hodnota pH posunie na neutrálnu hodnotu. Syntetizujú enzýmy, ktoré ničia štruktúry, ktoré sú v zóne zápalu (kolagenáza - kolagén, elastáza - elastín, hyaluronidáza - hlavná látka spojivového tkaniva, plazminový aktivátor - fibrín atď.), A tým uľahčujú prístup k bunkám alebo ich enzýmom. ktoré musia byť fagocytované. Fagocytóza a deštrukcia fagocytových štruktúr sú hlavnými funkciami makrofágov. Uvoľňujú oblasť zápalu z produktov rozpadu buniek, čo je hlavným predpokladom pre rozvoj ďalšej fázy zápalu - proliferácie.

Počas zápalu sa metabolizmus mení nielen v zóne poškodenia, ale aj v iných orgánoch a tkanivách. Na druhej strane, všeobecné zmeny ovplyvňujú priebeh zápalového procesu v ohnisku. Hlavným orgánom, ktorý reaguje na poškodenie tkaniva výrobkami vyrobenými na vývoz, je pečeň. Proteíny syntetizované v pečeni a vylučované do krvného obehu určujú do určitej miery priebeh zápalového procesu (fibrinogén, kiníny, komplementové zložky). Vzhľad niektorých z nich alebo zmena ich obsahu v krvnom riečišti sa považuje za indikáciu prítomnosti zápalu v tele. To viedlo k ich spoločnému názvu - proteínom akútnej fázy (reaktanty akútnej fázy).

Proteíny akútnej fázy

Patria sem proteíny, ktoré predstavujú rôzne funkčné systémy:

1. Proteíny s imunomodulačnými vlastnosťami - C-reaktívny proteín (CRP), α₁-glykoproteín (orosomukoid).

2. Inhibítory proteázy (a₁-antitrypsín, antichymotrypsín atď.).

3. Proteíny koagulácie krvi (fibrinogén, faktor VIII).

4. Komplementárne proteíny (C3, C4).

5. Transportné proteíny (haptoglobin, feritín, ceruloplazmín).

Kyslý α₁-glykoproteín (orosomukoid) - jedna z hlavných zložiek mukoproteínovej frakcie krvi. Pri fyziologickej koncentrácii v krvi je 0,2-0,4 g / l. Táto koncentrácia sa rýchlo zvyšuje (v priebehu niekoľkých hodín po nástupe zápalu) a dosahuje maximálne 2-3 dni. Kyslý α₁-glykoproteín je syntetizovaný hepatocytmi a jeho zvýšená syntéza počas zápalu je ovplyvnená zmenou tkaniva. Zvýšený obsah tohto proteínu v krvi sa pozoruje po celú dobu poškodenia, bez ohľadu na to, ako dlho je. K jeho zničeniu dochádza aj v pečeni prostredníctvom štiepenia koncovej kyseliny sialovej. Spúšťací mechanizmus pre syntézu α₁-glykoproteín na molekulárnej úrovni nie je známy. Biologická funkcia tohto proteínu nebola stanovená, hoci jeho schopnosť viazať sa na molekuly tropokolagénu extravaskulárne v zóne zápalu a tým podporovať fibrillogenézu bola experimentálne ukázaná. V neskorších štádiách zápalu túto funkciu preberajú glykoproteíny syntetizované fibroblastmi.

α₁- antitrypsín. To je α₁-glykoproteín s molekulovou hmotnosťou 50 000 daltonov, obsahujúci 12% sacharidov. Jeho koncentrácia v normálnej krvnej plazme je 2-4 g / l, syntetizovaná hepatocytmi. V zápalovom procese sa syntéza rýchlo zvyšuje a dosahuje maximum za 2-3 dni. Hlavnou vlastnosťou antitrypsínu je schopnosť inhibovať proteázy tvorbou stechiometrických komplexov (1: 1). Je najaktívnejší proti trypsínu, chymotrypsínu, plazmínu, trombínu a proteázam uvoľneným počas rozpadu leukocytov alebo cudzích buniek. Zodpovedá za približne 88% celkovej aktivity antitrypsínu v krvi.

C-reaktívny proteín. Za normálnych podmienok je obsiahnutý v množstve menšom ako 0,01 g / lv plazme, migrujúcom počas elektroforézy s p-globulínmi. Koncentrácia C-reaktívneho proteínu počas zápalu sa rýchlo zvyšuje o 20 alebo viackrát a dosahuje maximum po 50 hodinách. Podobne ako predchádzajúce proteíny syntetizované hepatocytmi.

Z klinického hľadiska je zaujímavé klasifikovať proteíny akútnej fázy podľa stupňa zvýšenia ich koncentrácie. Na tomto základe:

1. Hlavné reaktanty akútnej fázy - ich koncentrácia narastá 100-1000-krát za 6-12 hodín:

- sérový amyloidový proteín A

2. Stredné zvýšenie koncentrácie (2-5 krát) v priebehu 24 hodín:

3. Mierny nárast koncentrácie (o 20-60%) do 48 hodín:

Spoločným bodom pre všetky proteíny akútnej fázy je ich syntéza hepatocytmi a všeobecná dynamika ich koncentrácie v krvi - do určitej miery je reverzibilná voči dynamike koncentrácie albumínu. Vo svojich antigénnych vlastnostiach sa však líšia funkčne odlišné proteíny. Kvantitatívna analýza ukázala, že zvýšenie koncentrácie „reaktantov akútnej fázy“ v skorom štádiu zápalu zodpovedá poklesu koncentrácie albumínu. Ak sa počet „reaktantov“ akútnej fázy zvyšuje, zvyšuje sa onkotický tlak v plazme, čo vedie k poklesu syntézy a množstva albumínu v sére v pomerných pomeroch.

VPLYV PROTEÍNOV Z NE ENYZMENTÁLNEJ PRÍRODY

Doteraz bolo identifikovaných viac ako 200 proteínopatií neenzymatických proteínov - plazmatických proteínov, biologických tekutín a tkanív. Niektoré z nich môžu chýbať úplne alebo čiastočne, a preto sú porušené súvisiace funkcie. Porušenie produkcie neenzymatického proteínu sa spravidla prejavuje zmenou fungovania jedného z funkčných systémov tela. V niektorých prípadoch ide o viacpočetné defekty, ktoré zahŕňajú nielen neprítomnosť alebo nedostatok neenzymatického proteínu, ale často aj proteín s vlastnosťami enzýmu. Podľa týchto systémov, v rozpore so stavom, ktorého významnú úlohu zohrávajú vrodené chyby neenzymatických proteínov, možno tieto proteínopatie rozdeliť nasledovne: t

1. Defekty jednotlivých plazmatických proteínov.

2. Defekty proteínov systému zrážania krvi.

3. Defekty hemoglobínu (hemoglobinopatia).

4. Defekty proteínov komplementového systému.

5. Porušenie proteínov kalikreín-kinínového systému.

Patologické zmeny obsahu celkového proteínu v sére

Koncentrácia celkového sérového proteínu u zdravých dospelých jedincov je 65-85 g / l, v plazme je táto hodnota v priemere o 3 g / l vyššia v dôsledku fibrinogénu a proteínov zrážania krvi. Zmeny v obsahu proteínov v sére môžu byť relatívne (v dôsledku fluktuácie objemu intravaskulárnej tekutiny) a absolútne (spojené so zhoršeným príjmom, syntézou a klírensom proteínov).

albuminosis - zvýšenie celkovej koncentrácie proteínu> 85 g / l. Absolútna hyperproteinémia je najčastejšie spôsobená zvýšením frakcie y-globulínu a je pozorovaná u: reumatoidnej artritídy, kolagenózy, myelómu, bronchiektázy. Relatívna hyperproteinémia nastáva, keď je telo hypohydratované (zvracanie, hnačka), venózna stáza.

hypoproteinémia - zníženie celkovej koncentrácie proteínu pod 65 g / l. Absolútna hypoproteinémia sa pozoruje, keď: nedostatočný príjem proteínov z potravy (hladovanie), strata bielkovín cez kožu (popáleniny), moč (glomerulonefritída, nefrotický syndróm), cez gastrointestinálny trakt (gastroenteropatia), poruchy syntézy proteínov (hepatitída, cirhóza pečene) zvýšený katabolizmus proteínov (septické stavy, rakovinová kachexia). Zníženie celkového sérového proteínu pod 45 g / ls koncentráciou albumínu pod 20 g / l je život ohrozujúce.

Primárna hypoproteinémia

Tieto stavy sú spôsobené genetickými defektmi, ktoré vedú k úplnému zastaveniu alebo spomaleniu syntézy určitých proteínových frakcií, ako aj k syntéze proteínov so zmenenými vlastnosťami. Patrí medzi ne:

Analbuminemiya - spôsobená mutáciou génu riadiaceho syntézu albumínu v hepatocytoch. Klinicky sa prejavuje únavou, opuchom nôh, miernou arteriálnou hypotenziou. Na proteinograme chýba alebo je stanovené v malom množstve (do 3%) albumínu. Percento a a p-globulínov sa zvyšuje úmerne (až do 30%), množstvo y-globulínov sa mierne zvyšuje.

Bisalbuminemiya - kvalitatívna anomália sérového albumínu genetickej povahy (familiárna autozomálna recesívna anomália, mutácia génu riadiaceho syntézu albumínu). Je takmer asymptomatická a nachádza sa v štúdiách masovej povahy alebo z iných dôvodov. Prítomnosť bisalbuminémie sa zisťuje charakteristickým elektroforegramom.

Sekundárna hypoproteinémia

V závislosti od pôvodu sekundárnej hypoproteinémie môže byť príčina nasledovná:

1. Nedostatok bielkovín v potrave, zhoršené trávenie a absorpcia proteínov v gastrointestinálnom trakte.

2. Vrodené chyby trávenia a absorpcie proteínov.

3. Porušenie syntézy proteínov (napríklad poškodenie pečene).

4. Zvýšená strata bielkovín (akútna a chronická strata krvi, veľké povrchy rán, rozsiahle popáleniny, strata cez gastrointestinálny trakt).

5. Zrýchlený rozpad proteínov (hypertyreóza, akútne infekcie).

6. Zvýšené používanie proteínov, najmä albumínu (pooperačné stavy, leukémia).

dysproteinémia - zmeny v kvalitatívnom a kvantitatívnom zložení jednotlivých sérových proteínov na normálnej úrovni celkového proteínu.

Pankreatická biochémia

Biochemická analýza krvi je najobjektívnejším testom, ktorý ukazuje funkciu vnútorných orgánov. V tomto článku vám povieme, aké ukazovatele sú normou pre pankreas. Budeme hovoriť aj o tom, aké odchýlky možno vidieť v zápale tkaniva orgánov.

Základné diagnostické kritériá

Na určenie funkcie pankreasu by sa mali použiť tieto indikátory: t

• celkový proteín (charakterizuje enzymatickú funkciu);
• amyláza (obvykle je látka obsiahnutá v bunkách tkaniva, vo veľkých množstvách uvoľňovaná do krvi iba počas deštruktívnych procesov);
• lipáza (tiež intracelulárny enzým, zvýšená hladina pankreatitídy trvá veľmi dlho);
• srvátková elastáza (najpresnejší indikátor nekrózy pankreasu);
• glukóza (indikuje normálnu produkciu inzulínu, ktorá je produkovaná bunkami chvosta pankreasu).

Nepriame indexy charakterizujúce pankreas a pečeň:

• bilirubin (indikuje normálny tok žlče, môže sa zvyšovať pri pankreatitíde, vyvolanej patológiou pečene);
• transaminázy (biochemické ukazovatele deštrukcie tkaniva pečene);
• GGT (indikuje stagnáciu v žlčových cestách);
• alkalická fosfatáza (má rovnaký význam ako GGTP, ale reaguje pomaly).

norma

Aké sú teda normálne hladiny biochemických hodnôt pre pankreatické testy?

Celkový proteín je normálne 75-85 g / liter. Tento ukazovateľ závisí od veku a pohlavia. Svedčí o primeranej výžive a trávenia potravy. Preto pri chronickej pankreatitíde, keď dochádza k výraznému deficitu enzýmu, sa zníži hladina celkového proteínu.

Amyláza zvyčajne nie je viac ako 64 jednotiek. V akútnych zápalových procesoch pankreasu stúpa jeho hladina desiatky, stovky a tisícekrát. Nárast trvá 2-3 dni, po ktorých sa látka odstráni z krvi. Amyláza sa používa na diagnostiku pankreatitídy. Stúpa s útokom u každého piateho pacienta.

Lipáza u zdravého človeka dosahuje 190 jednotiek. Všetky hodnoty, ktoré sú vyššie ako toto číslo, možno považovať za akútnu pankreatitídu. Lipáza je špecifickejším testom. Hladina enzýmu sa zvyšuje 3 až 5 dní po ataku a udržiava sa vo vysokých výškach 10-14 dní. Potom sa lipáza pomaly znižuje.

Elastáza je 0,1 až 4,0 ng / ml. Indikátor je veľmi špecifický pre zápal tohto orgánu. Látka je obsiahnutá len v tkanive pankreasu. Zvýšený akútny proces po 6 hodinách od začiatku záchvatu. Elastáza sa redukuje na 10 dní choroby. Enzým reaguje prakticky u všetkých pacientov.

Glukóza sa pohybuje od 3,5 do 6,2 mmol / liter. Zvýšenie glukózy pri chronickej pankreatitíde komplikovanej diabetes mellitus.

Nešpecifické kritériá

Biochémia tiež pomôže posúdiť príčinu zápalu pri pankreatitíde. Spravidla ochorenie začína žlčovým traktom a pečeňou. O patológii tohto orgánu svedčí zvýšenie celkového bilirubínu (normálne je index 8,4–20,5 μm / liter) a priamy bilirubin (2,2–5,1 μm / liter).

Priamy bilirubín sa nachádza v bunkách pečene a zvyšuje sa deštrukciou tkanív (cytolýza pri hepatitíde, cirhóze, onkológii). Celková frakcia sa zvyšuje s blokovaním vylučovacích kanálov. Napríklad s kameňom v žlčníku, akútny zápal kanálikov, nádorové ochorenia pankreatickej hlavy. Pri sekundárnej pankreatitíde sa môže zvýšiť bilirubín.

Transaminázy (ALT, AST) charakterizujú deštrukciu pečeňového tkaniva. Zvyšujú sa s toxickou a vírusovou hepatitídou, primárnymi nádormi a metastázami pečene. ALT je normálne 0–38 U. AST sa pohybuje od 0 do 42 U. Keď sa sekundárna pankreatitída vyskytne v dôsledku zápalovej nekrózy pečeňového tkaniva, hladina enzýmov môže byť vysoká.

Alkalická fosfatáza nepresahuje 260 ED. Tento enzým charakterizuje stagnáciu žlče. Občas sa zvyšuje so sekundárnou léziou pankreasu. Nie je špecifický pre tieto orgány (má kostnú a tkanivovú formu).

GGTP (gama-glutamyltranspeptidáza) je špecifickejšia v prípadoch preťaženia v kanálikoch. Nachádza sa tiež v pečeňovom tkanive, preto sa zvyšuje s nekrózou a zápalom. Enzýmová norma pre mužov nie je vyššia ako 33,5 U / liter, pre ženy nie je vyššia ako 48,6 U.

Hlavnými enzýmami pankreatitídy sú amyláza, lipáza a elastáza. Len ich vysoká úroveň nám umožňuje spoľahlivo hovoriť o zápale tkaniva. Pamätajte, že akékoľvek testy sa musia vykonávať ráno nalačno. Odporúča sa jesť 8-12 hodín pred testom, aby sa obmedzili mastné jedlá a alkohol. S vysokou hladinou tuku v krvi sa tvorí chyle (sérum je suspenzia malých častíc tuku), v ktorej sa štúdia nemôže uskutočniť.

Prednáška z klinickej biochémie „Biochémia zápalu.

Biochémia autoimunitných ochorení "

Vývoj zápalového procesu je spojený so syntézou, sekréciou a realizáciou biologických účinkov mnohých mediátorov. Zápalové mediátory sú klasifikované podľa chemickej štruktúry (biogénne amíny, polypeptidy, proteíny, deriváty kyseliny arachidónovej), podľa pôvodu (humorálne, bunkové), účinkami (necytotoxické a cytotoxické pôsobenie), rýchlosťou vývoja účinkov (okamžitý a oneskorený typ účinku).

Hlavnými skupinami zápalových mediátorov sú biogénne amíny (histamín, serotonín), plazmové proteolytické systémy (kiníny, koagulačné faktory a antikoagulanciá, zložky systému komplementu), deriváty kyseliny arachidónovej, mastné radikály a hydroperoxidové lipidy, cytokíny.

Histamín sa syntetizuje z histidínu pôsobením enzýmu histidín dekarboxylázy uloženej v žírnych bunkách, bazofiloch, doštičkách. Po uvoľnení sa rýchlo zničí eozinofilmi hisosaminázy. Látky uvoľňujúce histamín sú tepelné činidlá, bakteriálne toxíny, proteázy, antigény, ktoré interagujú s frakciami IgE, C3 a C5 komplementu, katiónové proteíny leukocytov.

Serotonín je derivát tryptofánu, ktorý vzniká počas dekarboxylácie. Je zničený aminoxidázami za vzniku kyseliny 5-hydroxyindoctovej, ktorá je eliminovaná z tela. Serotonín je obsiahnutý v neurónoch mozgu, enterochromafínových bunkách gastrointestinálneho traktu, žírnych bunkách, bazofiloch, krvných doštičkách. K sekrécii serotonínu dochádza pri pôsobení komplexov antigén-protilátka, PAF, kolagén, trombín, ATP.

Kiníny sa tvoria v krvi a tkanivách z plazmy a2-globulínu (kininogén), ktorého štiepenie prebieha pod vplyvom kalikreínov (plazma a tkanivo). Oba enzýmy sú zvyčajne neaktívne a aktívne ako kallikreinogény aktivované faktorom Hageman. Kallikreíny samotné môžu aktivovať faktor Hageman, mať chemotaktickú aktivitu a spôsobiť agregáciu krvných buniek. Aktivátormi kinínového systému v tkanivách môžu byť histamín, proteázy, katiónové proteíny leukocytov. V krvi a tkanivách sú kiníny rýchlo štiepené kininázami obsiahnutými v mnohých bunkách a sú tiež inaktivované a1-antitrypsínom, inhibítorom C-frakcie komplementu.

Komplement je plazmatický systém obsahujúci aspoň 18 proteínov. Je to nešpecifický mechanizmus, ktorý poskytuje lýzu cudzích a natívnych zmenených buniek. Klasická dráha aktivácie komplementu je aktivovaná protilátkami G a M, C-reaktívnym proteínom, onkogénnymi vírusmi obsahujúcimi RNA. Táto dráha je kaskáda enzymatických reakcií, v dôsledku čoho sa v každom štádiu tvoria fyziologicky aktívne fragmenty komplementu. Alternatívna dráha je aktivovaná LPS baktérií, plazmínu, trombínu, kalikreínu, proteáz baktérií a vlastných buniek, ale vyžaduje účasť špecifických plazmatických faktorov, z ktorých je najdôležitejší properdin. Predpokladá sa, že alternatívna cesta aktivácie komplementu môže byť tiež zahrnutá imunoglobulínmi A, D, E. Každý aktivovaný fragment komplementu má zodpovedajúci inaktivátor enzýmu, v dôsledku čoho sa systém môže v prípade potreby vrátiť do svojho normálneho stavu.

Eikosanoidy sa tvoria v ohnisku zápalu v dôsledku aktivácie fosfolipáz v prípade poškodenia bunkových membrán a uvoľňovania kyseliny arachidónovej, ktorá je predmetom enzymatickej aktivity cyklooxygenázy a lipoxygenázy. Okrem toho dochádza k neenzymatickej peroxidácii kyseliny arachidónovej voľnými kyslíkovými radikálmi, čo vedie k tvorbe aktívnych lipidových hydroperoxidov s chemotaktickou aktivitou.

Pri zápalovom zameraní sú procesy radikálnych radikálov významne aktivované v dôsledku aktívnej hyperémie a zvýšeného prívodu kyslíka do tkanív. Dôležitým zdrojom voľných radikálov sú aktivované neutrofily a makrofágy (respiračný výbuch). Voľné radikály sú zodpovedné za poškodenie buniek, deštrukciu cudzích buniek, moduláciu aktivity zápalových mediátorov. Voľné radikály teda inaktivujú al-antitrypsín, čím zvyšujú proteolytickú aktivitu krvnej plazmy a podporujú tvorbu kinínov. Pri akútnom zápale voľné radikály spôsobujú deštrukciu extracelulárnej matrice, ale môžu tiež stimulovať syntézu jej zložiek, poškodzovať fibroblasty, ale zároveň stimulujú ich proliferáciu a diferenciáciu.

Cytokíny vo významnom množstve sa produkujú v ohnisku zápalu, najmä PAF, chemotaxických faktoroch, IL, INF, TNF. Okrem toho sa v ohnisku zápalu koncentruje mnoho katiónových proteínov, hydrolytických enzýmov (elastáza, kolagenáza, katepsíny, proteázy s kininogénnou aktivitou).

Význam mediátorov je zabezpečiť komunikáciu medzi jednotlivými zápalovými bunkami, potencovať alebo inhibovať vzájomné účinky, zúčastňovať sa na medzibunkovej komunikácii a regulovať proliferáciu, diferenciáciu, programovanú smrť buniek v zápalovom ohnisku, realizovať reakciu tela na akútnu fázu, vykazovať určitú „tkanivovú špecifickosť“ zápalovej odpovede, zvládnutie priebehu zápalu.

Vo všetkých štádiách vývoja zápalu sa uvoľňujú a pôsobia látky, ktoré bránia nadmerným účinkom mediátorov. Ide o tzv. Anti-medikačný systém zápalu. Pomer mediátorov a antimikátorov zápalu v mnohých ohľadoch určuje zvláštnosti tvorby, vývoja a zoslabenia zápalového procesu.

Tým antimediatoram zápalu zahŕňajú enzýmy - histaminase, lámanie histamín karboxypeptidáza ničí kiníny, esterázy inhibícia komplementu frakcie prostaglandindegidrogenazy ničí prostaglandíny, arylsulfatáza, lámanie leukotriény, SOD a katalázy, inaktiváciu voľných radikálov. Okrem toho, antimédiá zápalu zahŕňajú inhibítory proteázy - al-antitrypsín (syntetizovaný v hepatocytoch), ktorý je inhibítorom proteáz (trypsín, chemotrypsín, plazmín, trombín, kalikreín), a2-makroglobulín a inhibítor inter-a-trypsínu. Tieto proteíny sa syntetizujú v rámci reakcie akútnej fázy a predstavujú reakciu organizmu na tvorbu zdroja zápalu.

V súčasnosti je kľúčom k rozvoju zápalu úloha endoteliocytov a biologicky aktívnych látok, ktoré produkujú. Okrem toho väčšina „klasických“ vazodilatátorov, ktorých koncentrácia je vysoká v oblasti zápalu, pôsobí nepriamo, stimuluje endotelové bunky na produkciu mediátorov s vazodilatačnou aktivitou (prostacyklín a oxid dusnatý). Prostacyklín sa tvorí, keď sú endotelové bunky stimulované trombínom, histamínom, leukotriénom C4, IL-1, TNF. Oxid dusnatý sa produkuje v stimulovaných endoteliocytoch so zvýšenými hladinami vápnika v cytoplazme. Na druhej strane endoteliocyty syntetizujú látky s vazokonstrikčným účinkom, najmä endotelín-1, rastový faktor krvných doštičiek, PAF. Všetky cytokíny pôsobia na parakrinné a autokrinné mechanizmy, čo spôsobuje štrukturálnu reorganizáciu cytoskeletu endotelových buniek, čo zvyšuje vaskulárnu permeabilitu.

Biochémia intercelulárnych interakcií pri zápale, najmä medzi endoteliocytmi a leukocytmi, bola dobre študovaná. Bolo teda zistené, že takéto interakcie sú sprostredkované prevažne bunkami bunkovej adhézie (integríny, imunoglobulíny, selektíny). Integríny a leukocytové selektíny poskytujú adhéziu cirkulujúcich buniek k endotelu a selektíny a členy superrodiny imunoglobulínov na endotelu slúžia ako ligandy pre leukocytové receptory. Neutrofily na svojom povrchu neustále exprimujú adhezívne molekuly, ktorých počet a funkčný stav sa rýchlo menia v reakcii na pôsobenie špecifických stimulov, najmä sú to b2-integríny a L-selektín. Vrodený nedostatok v expresii integrínov, vyplývajúci z mutácie génu kódujúceho tento proteín, výrazne znižuje akumuláciu neutrofilov v miestach infekcie infekčných agens alebo hojenia rán.

Zápal je veľmi dynamický proces, už 4 hodiny po jeho nástupe sa začínajú zmeny v zápalovom infiltráte a cievnom lôžku: počet neutrofilov sa znižuje a zvyšuje sa počet mononukleárnych leukocytov (monocytov a lymfocytov). Tieto zmeny korelujú so zmenou fenotypu adhezívnych molekúl na endotelových bunkách. Napríklad 6-8 hodín po pôsobení zápalových cytokínov sa expresia selektínu znižuje, ale syntéza medzibunkových adhéznych molekúl ICAM-1 sa zvyšuje. Tieto a ďalšie udalosti určujú zmenu fáz zápalu, reorganizáciu endotelu, migráciu a aktiváciu leukocytov. Cytokíny produkované týmito bunkami (leukocyty a endoteliocyty) menia rovnováhu proteázy / antiproteázy, čo vedie k poškodeniu proteínov bazálnej membrány. Okrem toho aktivované endotelové bunky syntetizujú veľké množstvo glykozaminoglykánov (kyselina hyalurónová, chondroitín sulfát, heparinsulfát, heparín), ktoré podporujú náboj bazálnej membrány.

V období reparácie (štádium proliferácie) dochádza k intenzívnej syntéze kolagénu, ktorá je stimulovaná TGF, IL, zatiaľ čo IFN blokuje expresiu génu kolagénu a pravdepodobne pôsobí ako endogénny mediátor, ktorý dokončí akumuláciu kolagénu v poškodenej oblasti. Keď je TGF indukovaný na syntézu zložiek extracelulárnej matrice, v poškodenej zóne sa objavuje významné množstvo fibronektínu a proteoglykánov (glykozaminoglykány spojené s proteínmi, napríklad biglykánom a dekorínom). Okrem toho sa objavujú zložky extracelulárnej matrice, ktoré chýbajú v normálnom tkanive, napríklad tenascín, jedna z izoforiem fibronektínu. Pri migrácii monocytov a makrofágov do reparačnej zóny dochádza k ďalšej produkcii TGF, ktorá blokuje degradáciu extracelulárnej matrice redukciou syntézy proteáz. TGF zvyšuje expresiu integrínov, čo prispieva k oprave poškodeného tkaniva. Pri nevyváženej produkcii TGF sa tento proces môže stať patologickým, čo vedie k rozvoju fibrózy alebo jazvy. Po určitom čase sa obvykle blokuje expresia génu TGF v bunkách zamerania lézií, znižuje sa syntéza zložiek extracelulárnej matrice a začína sa proces ich degradácie.

Deštrukcia matrice začína enzymatickým alebo fyzikálnym poškodením (napríklad voľnými radikálmi), po ktorom nasleduje endocytóza poškodených zložiek a ich štiepenie lyzozomálnymi proteázami (katepsíny). Matricové metaloproteinázy hrajú dôležitú úlohu, pretože sú vylučované bunkami in situ, schopnými katabolizovať všetky hlavné zložky matrice. Syntéza a vylučovanie metaloproteináz a tkanivových inhibítorov metaloproteináz sú regulované určitými rastovými faktormi, hormónmi, IL-1, TNF. Okrem toho je regulovaný stupeň aktivácie metaloproteináz (transformácia proenzýmu v aktívnej forme za účasti voľného zinku v intramolekulárnom proteolytickom procese).

S abnormálnou expresiou určitých adhéznych molekúl sa môže vyvinúť nerovnováha produkcie cytokínov, narušenie apoptózy buniek, narušená produkcia mediátorov a zápalových antimikátorov, autoimunizácia a chronický zápal.

Endotelové bunky sa podieľajú na implementácii mechanizmu zrážania krvi, obmedzujú zameranie zápalu, vylučujú množstvo cytokínov a exprimujú adhézne molekuly a receptory potrebné na adhéziu neutrofilov a monocytov (Mac-1, LFA-1). Lokalizácia a koncentrácia fibrinogénu a faktora X na aktivovaných monocytoch - substrátoch špecifických krvných proteáz - vedie k spusteniu vnútorného a vonkajšieho koagulačného mechanizmu. Dôležitú úlohu v týchto procesoch hrá faktor aktivujúci doštičky (PAF), syntetizovaný endoteliocytmi a spôsobujúci leukopéniu v dôsledku bunkovej agregácie, chemotaxie, diapedézy a infiltrácie cievnej steny, fenoménu kalu v mikrocirkulačných cievach, extrasudácie plazmy nasledovanej intersticiálnym opuchom, fúziou adrenalínu. Tvorba PAF je stimulovaná trombínom, IL-1 a TNF, čo môže byť jeden z mechanizmov chronického zápalu: pri veľmi nízkej koncentrácii PAF stimuluje makrofágy na syntézu IL-1 a TNF, čo stimuluje ďalšiu bunkovú proliferáciu, deštrukciu tkaniva a ďalšiu produkciu PAF.

Na druhú stranu, prírodné zrazenín obmedzenie mechanizmy zahŕňajú inaktiváciu trombínu a aktívny koagulačné faktory inhibítory plazmového proteinázy v kvapalnej fáze a na povrchu cievne endotel, inaktivácia trombínu thrombomodulin endotelu a blokovanie trombínu sústavu proteínu, uvoľňovanie heparínu syntetizovaný a uložené žírne bunky a heparín glykozaminoglykány produkované endotelom, uvoľňovanie endotelu tkanivového aktivátora plazminogénu a antiagregátu rodní prostaglandíny. Priama inaktivácia trombínu a ďalších krvných proteáz sa uskutočňuje skupinou serpínov (inhibítory serínovej proteázy), vrátane a-antitrypsínu, antitrombínu III, antichymotrypsínu, inhibítora proteínu C, a2-antiplazmínu, a2-makroglobulínu. Vo väčšine prípadov je inhibícia proteináz charakterizovaná tvorbou ireverzibilných komplexov medzi reaktívnym miestom inhibítora a aktívnym centrom proteinázy. Všetky serpíny sa skladajú z jedného polypeptidového reťazca, ktorý má napäťovú ("stresovanú") konformáciu pred tvorbou komplexu s proteázou, po hydrolýze peptidovej väzby, k významným zmenám v konformácii serpínu a jeho relaxácii. V tejto forme serpíny interagujú s receptormi hepatocytov, ktoré vykonávajú odstraňovanie komplexov inhibítor-proteáza. Takýto mechanizmus regulácie je narušený v dôsledku poškodenia serpínov spôsobených ich proteolýzou alebo oxidáciou.

Dôležitou zložkou zápalu je teda reakcia akútnej fázy spôsobená lokálnou produkciou cytokínov, pričom krvný obeh sa dodáva do pečene, ich stimulačný účinok na hepatocyty, v dôsledku čoho sa mení spektrum niektorých proteínov a peptidov produkovaných týmito bunkami "na export".

Obsah niektorých bielych počas zápalu klesá (albumín, transferín), iné sa zvyšujú (fibrinogén, protrombín, plazminogén, faktor VIII, zložky komplementu, inhibítory proteolytických systémov (a1-antitrypsín, a1-antichymotrypsín), haptoglobín, feritín, hemopexín, ceruloplazmín, unspechofín), heptoglobín, feritín, hemopexín, ceruloplazmín, nesophophin opsonizačné činidlo - C-reaktívny proteín).

C-reaktívny proteín dostal svoj názov vďaka schopnosti precipitovať C-polysacharid pneumokokovej bunkovej steny. SAT zvyšuje motilitu leukocytov, ovplyvňuje funkčnú aktivitu T-lymfocytov, iniciuje reakcie zrážania, aglutinácie, fagocytózy a viazania komplementu. Zvýšenie CRP v krvi začína po 14-24 hodinách po nástupe zápalu a vymizne počas rekonvalescencie. CRP sa syntetizuje v pečeni a skladá sa z 5 kruhových podjednotiek. Hladina CRP odráža intenzitu zápalového alebo nekrotického procesu. Okrem toho sa pozoruje zvýšenie hladiny CRP v krvi u nádorov, infekcií, difúznych ochorení spojivového tkaniva, tuberkulózy, infarktu myokardu, stavov po ťažkých operáciách.

Existujú proteíny akútnej fázy, ktorých funkcia nie je známa, najmä orozomukoid, sérová zložka amyloidu, G-globulínu. Syntéza všetkých proteínov akútnej fázy je vhodná pre telo, pokiaľ umožňuje reguláciu lokálnych procesov v zápalovom zameraní (zabraňuje šíreniu poškodenia, zabraňuje nadmernej aktivácii mechanizmov degradácie biomakromolekulov, reguluje oxidačný stres) a je spojením medzi lokálnymi a všeobecnými reakciami tela počas zápalu.

Jednou z odrôd zápalového procesu sú autoimunitné procesy spôsobené: 1) poklesom funkcie T-supresorov; 2) zmena antigénnych vlastností buniek; 3) sekvestrované antigény vstupujú do krvi; 4) zhoršenie funkčnej aktivity imunokompetentných buniek v dôsledku mutácií génov kódujúcich proteíny zapojené do regulácie imunitnej reakcie a narušenia imunologickej tolerancie.

Diagnostické imunologické markery autoimunitných ochorení spojivového tkaniva sú anti-nukleárne protilátky a protilátky proti cytoplazmatickým antigénom.

Protilátky proti DNA a históny môžu byť produkované do dvojvláknovej alebo jednovláknovej DNA. Tieto protilátky nie sú špecifické pre určité ochorenia, aj keď napríklad protilátky proti dvojvláknovej DNA sú viac charakteristické pre SLE a ich titer je spojený s progresiou tohto ochorenia. Špecifická pre SLE je detekcia protilátok proti cytoplazmatickej zložke Sm, avšak koncentrácia týchto protilátok, na rozdiel od antinukleárnych protilátok, sa počas liečby SLE nemení. Klinicky je prítomnosť protilátok Sm spojená s agresívnejším priebehom ochorenia, poškodením centrálneho nervového systému, rozvojom psychózy a relatívne dobrou funkciou obličiek. Protilátky proti histónom sa často nachádzajú v SLE, RA a sklerodermii. Protilátky proti nukleozómom sa objavujú oveľa skôr ako dvojvláknová DNA a nachádzajú sa u 84-88% pacientov so SLE. Je známe, že nukleozómy pozostávajú z približne 140 párov báz DNA obalených okolo jadra histónových proteínov H2A, H2B, H3 a H4. Histón H1 interaguje s nukleozómom a v kombinácii s DNA viaže susedné nukleozómy. Komplexy anti-nukleárnych protilátok s nukleozómami sa môžu viazať na heparansulfát glomerulárnej bazálnej membrány cez histónovú časť nukleozómu u pacientov so SLE. Antinukleozomálne protilátky sú citlivejším markerom SLE, sklerodermie, ako protilátky proti dvojvláknovej DNA.

Protilátky proti cytoplazmatickým zložkám (SS-A, SS-B, RNP-70, RNP / Sm), ako aj protilátky proti centromere B a topoizomeráze (Scl-70) sú diagnostickými parametrami pre difúzne ochorenia spojivového tkaniva, ktoré umožňujú diferenciálnu diagnostiku: napr. frekvencia prítomnosti protilátok proti RNP / Sm je maximálna pri tzv. zmiešané ochorenia spojivového tkaniva, protilátky proti Scl-70 - so sklerodermiou, protilátkami proti SS-A a SS-B - s Sjogrenovým syndrómom.

Protilátky proti Fc-fragmentom IgG (reumatoidný faktor), zvyčajne IgM, sú charakteristické pre reumatoidnú artritídu, hoci sa dajú nájsť v Sjögrenovom syndróme, skleroderme, dermatomyozitíde, lymfoproliferatívnych ochoreniach B-buniek.

Anti-mitochondriálne protilátky sú heterogénnou skupinou autoprotilátok proti rôznym proteínom umiestneným na vnútornej a vonkajšej membráne mitochondrií. Tieto protilátky majú diagnostickú hodnotu pre primárnu biliárnu cirhózu - chronické ochorenie pečene, ktoré sa vyskytuje so zápalom a obštrukciou intrahepatických žlčových ciest, cirhózou a rozvojom zlyhania pečene.

Objav protilátok proti neutrofilným cytoplazmatickým antigénom (ANCA), vysoko špecifický pre systémovú nekrotizujúcu vaskulitídu, primárne pre Wegenerovu granulomatózu, zlepšil diagnózu týchto ochorení. Najvýznamnejšie sú protilátky proti enzýmom primárnych granúl - proteináza-3 a myeloperoxid. Na rozdiel od CRP nie je výrazný nárast ANCA titra, keď sú pripojené infekčné komplikácie, čo umožňuje presnú diagnózu závažnosti vaskulitídy.

Protilátky proti bazálnej membráne glomerulov obličiek (anti-GBM) priamo spôsobujú vývoj glomerulonefritídy, vrátane Goodpasturovho syndrómu (poškodenie pľúc). Pri tomto ochorení titer protilátok koreluje s aktivitou procesu, preto sa ich stanovenie používa na monitorovanie ochorenia.

Štúdium antifosfolipidových protilátok sa začalo vývojom sérologickej metódy na diagnostiku syfilisu Wassermanom a zistilo sa, že hlavnou zložkou, s ktorou reagujú protilátky vo Wassermanovej reakcii, je negatívna zložka fosfolipidového kardiolipínu. Potom sa v sére pacientov so SLE zistil inhibítor koagulácie, nazývaný lupus antikoagulant. Následne sa ukázalo, že antikardiolipínové protilátky sú markerom takzvaného antifosfolipidového syndrómu: venóznej a / alebo arteriálnej trombózy, opakovaného potratu, trombocytopénie, ako aj iných neurologických, kožných, kardiovaskulárnych a hematologických porúch. Primárny antifosfolipidový syndróm sa vyvíja nezávisle, bez prítomnosti autoimunitných ochorení, sekundárnych - na pozadí SLE. Antifosfolipidové protilátky sa vyskytujú u 2-4% zdravých ľudí, častejšie u starších pacientov, zvyšuje sa miera detekcie u pacientov so zápalovými, autoimunitnými a infekčnými chorobami, malígnymi neoplazmami, u pacientov užívajúcich lieky (perorálne kontraceptíva, psychotropné lieky) po infarkte myokardu alebo cievnej mozgovej príhody s opakovanými spontánnymi potratmi u 1/3 pacientov so SLE. Klinické prejavy antifosfolipidového syndrómu môžu napodobňovať vaskulitídu, infekčnú endokarditídu, srdcové nádory, sklerózu multiplex, hepatitídu, nefritídu. Antifosfolipidové protilátky sú skupinou protilátok, ktoré rozpoznávajú antigénne determinanty aniónového a neutrálneho fosf fosf (kardiolipín, fosfatidyl inozitol, fosfatidyl serín, kyselina fosfatidová) a komplexné epitopy, ktoré vznikajú v procese interakcie fosfolipidov s proteínmi viažucimi fosfolipidy (prílohy I, v prípade proteínov obsahujúcich fosfolipidy (annexi p), ktoré sú produkované interakciou fosfolipidov s kyselinou fosfolipidovou väzbou (antifungálne sérum, kyselina fosfatidová). ), kininogény).

Protilátky proti proteínom viažucim fosfolipidy sa môžu detegovať v rôznych kombináciách a ich aktivita úzko súvisí s procesmi tvorby trombu: aktivácia trombocytov a poškodenie endotelu sa vyskytujú v dôsledku väzby autoprotilátok na koagulačné proteíny na povrchu fosfolipidov. Protilátky, ktoré sú vlastne fosfolipidy doštičkových membrán a endotel, vykonávajú spúšťaciu funkciu, keď sú bunky aktivované a poškodené.

Laboratórna diagnostika antifosfolipidového syndrómu bola donedávna založená na stanovení lupusového antikoagulantu pomocou funkčných testov a protilátok proti kardiolipínu pomocou ELISA. Lupus antikoagulant (protilátky), viažuci sa in vitro s fosfolipidmi, predlžuje koagulačné testy závislé od fosfolipidov (napríklad premena protrombínu na trombín). V súčasnosti je diagnostika antifosfolipidového syndrómu založená na použití skríningových testovacích systémov na stanovenie protilátok proti rôznym fosfolipidom, čo zvyšuje diagnostickú hodnotu týchto štúdií.

Krvné testy na biochémiu zápalu pankreasu

Klinické príznaky zápalu pankreasu je ťažké odlíšiť od iných ochorení zažívacieho traktu, všetky spôsobujú podobné príznaky: bolesť brucha, dyspepsia. V tomto prípade hlavnú úlohu zohrávajú krvné testy na pankreatitídu. Iné testy, ako napríklad vyšetrenie výkalov, slín, moču, určujú formu pankreatitídy - akútnu alebo chronickú. Pre lekára, ktorý lieči pankreatitídu, musíte vedieť, či sa zaoberá akútnou formou ochorenia alebo exacerbáciou chronického zápalového procesu v žľaze.

Pankreas produkuje enzýmy, ktoré rozkladajú proteíny, tuky a sacharidy, a tiež syntetizuje hormón inzulín, ktorý dodáva glukózu do buniek tela. Diagnóza pankreatitídy zahŕňa stanovenie koncentrácie tráviacich enzýmov a hormónov žľazy v krvnom riečišti.

• Amyláza - sa podieľa na spracovaní sacharidových potravín (rozkladá škrob); rozlišovať pankreatickú amylázu a celkovú a-amylázu (diastázu).
• Trypsín a elastáza - poskytujú trávenie proteínov.
• Lipáza - rozkladá tuky, jej nedostatok sa zistí zvýšením cholesterolu v analýzach.

Nedostatok inzulínu vedie k zvýšeniu hladiny cukru v krvi.

Enzýmy pankreasu sa normálne stávajú aktívnymi len v čreve. Ak je pohyb pankreatickej šťavy pozdĺž kanálov do čreva ťažký, niektoré enzýmy sa aktivujú v tele samotným „trávením“ - dochádza k zápalovému procesu. Môže byť pomalý, vyskytovať sa bez bolesti, ale je sprevádzaný degeneráciou tkanív tela, ktoré strácajú sekrečnú aktivitu. Testy chronickej pankreatitídy odhaľujú patologické procesy a funkčnú nedostatočnosť pankreasu. Ak máte podozrenie na chronickú pankreatitídu, diagnóza zahŕňa takéto laboratórne testy;

1. Kompletný krvný obraz (UAC) - detekuje zápal v tele;
2. Biochemická analýza - najdôležitejšia diagnostická štúdia pre pankreatitídu - poskytuje informácie o obsahu tráviacich enzýmov, ako aj glukózy, cholesterolu v krvi.
3. Analýza diastázy v moči - môže vykazovať mierny, ale predĺžený prebytok amylázy v moči - znak chronickej pankreatitídy; pokles amylázy v porovnaní s normou indikuje degeneráciu tkanív žľazy.
4. Analýza výkalov: mastné fekálne masy sivastej farby s nestrávenými zvyškami potravín indikujú dysfunkciu pankreasu.
5. Analýza slin na hladiny amylázy pomôže rozlíšiť akútnu formu zápalu od chronickej.

Liečba chronickej formy spočíva v organizovaní správnej výživy a užívaní liekov, ktoré korigujú sekrečnú insuficienciu orgánu. Chorí ľudia rýchlo pochopia, či je možné jesť korenené, mastné, slané. Je potrebné prerušiť diétu pankreatitídou, o niekoľko hodín neskôr sa začína bolestivý záchvat, ktorý sa musí odlíšiť od akútnej formy zápalu pankreasu.

Pri akútnom zápale dochádza k intenzívnej deštrukcii tkaniva žľazy vlastnými enzýmami, čo je sprevádzané otravou a zhoršením celkového stavu tela. Diagnóza pankreatitídy v jej akútnej forme začína s ohľadom na klinické prejavy. Hlavný príznak - pankreatická kolika - ostrá bolesť v epigastrickej oblasti je taká silná, že pacient stráca vedomie.

Bolestivý syndróm sa zhoršuje záchvaty zvracania, ktoré neprinášajú úľavu. V takejto situácii lekári predpisujú testy, ktoré sú potrebné na zistenie skutočnosti, že v tele je zápal, na posúdenie stupňa poškodenia žľazy. Štandardizované štúdie o pankreatitíde sú sprevádzané poznámkou „cito!“, A mali by byť vykonané čo najrýchlejšie:

• úplný krvný obraz (KLA);
• biochémia krvi - líši sa prudkým zvýšením obsahu amylázy v krvi, pretože s takou patológiou sa aktivuje nie v čreve, ale v samotnej pankrease a vstupuje do krvného obehu;
• biochemická analýza moču niekedy zvyšuje diastázu 200 - 250 krát, aby sa kontrolovala dynamika akútneho zápalu, moč by sa mal testovať každé tri hodiny;
• analýza výkalov pri akútnej pankreatitíde môže naznačovať, že proces trávenia je narušený.

Zvýšenie amylázy v krvi je tiež charakteristické pre patológie, ako je cholecystitída, diabetes mellitus, a akútna abdominálna bolesť môže indikovať apendicitídu, perforáciu vredu a iné ochorenia brušnej dutiny. Na objasnenie pankreatitídy je potrebná diferenciálna diagnostika. Pred rozpoznaním akútneho zápalu sa pankreas vyšetrí inými diagnostickými metódami. Ultrazvuk, MRI, RTG, - určujú lokalizáciu patológie, jej povahu (zápal, cysta, nádor).

Informatívne testy na pankreatitídu sú krvné testy: krv sa odoberá z prsta na všeobecnú analýzu; zo žily - pre biochemické.

Všeobecné údaje z analýzy poukazujú na prítomnosť zápalu v tele. Pri akútnej pankreatitíde sa významne mení krvný obraz.

• Počet leukocytov sa niekedy zvyšuje desaťnásobne. Normálne nie je obsah leukocytov väčší ako 9 ∙ 109 / l.
• Rýchlosť sedimentácie erytrocytov (ESR) sa zvyšuje, jej normálna rýchlosť: 15-20 mm / h.
• Hematokrit sa zvyšuje (pomer objemu erytrocytov a plazmy), krv sa stáva hustou v dôsledku porušenia rovnováhy vody a soli, straty tekutín. Normálny hematokrit je 46-48%.

Pri chronickom zápale pankreasu dochádza k takýmto zmenám v krvnom teste:

• počet leukocytov niekedy dokonca klesá, ale zvyčajne dochádza k miernemu nárastu po dlhú dobu;
• ESR spomaľuje;
• pozoruje sa pokles hladín hemoglobínu - čo naznačuje vývoj anémie na pozadí vyčerpania tela. Normálna hladina hemoglobínu je 120-160 g / l

Počas biochemickej analýzy krvi na pankreatitídu venujte pozornosť nasledujúcim údajom:

• úroveň enzýmov, ktoré pankreas produkuje: diastázy, lipázy, trypsín;
• obsah glukózy;
• množstvo proteínov akútnej fázy zápalu (globulíny, C-reaktívny proteín);
• celková koncentrácia proteínu.

Komplikácia vo vývoji pankreatitídy je indikovaná v krvnom teste nízkym obsahom vápnika, výskytom nádorových markerov, rastom glykozylovaného hemoglobínu.

Keď zápal pankreasu ničí jeho bunky, enzýmy, ktoré boli v nich, vstupujú do krvi - ich hladina sa dramaticky zvyšuje, čo naznačuje aktivitu zápalového procesu.

Najcharakteristickejším znakom pankreatitídy je skok amylázy v krvi. Na samom začiatku akútnej pankreatitídy a v prvých hodinách recidív chronického ochorenia začína rýchly rast pankreatickej amylázy v prietoku krvi. Tento indikátor dosahuje svoju maximálnu hodnotu do konca prvého dňa, potom sa znižuje a na 4. až 5. deň sa postupne vracia do normálu.

Treba poznamenať, že hodnota celkovej amylázy (diastázy) neznamená vždy vývoj pankreatitídy. Tento enzým je produkovaný pankreasom (typ P) a slinnými žľazami (typ S). Rast a-amylázy pri normálnom type P nie je známkou pankreatitídy. V chronickej forme ochorenia niekedy dochádza aj k poklesu enzýmu v krvi, čo môže znamenať vážne poškodenie buniek žliaz, ktoré produkujú toto tajomstvo.

Ako súčasť pankreatickej šťavy, lipáza vstupuje do čreva, kde podporuje rozpad tukov v strave. Jeho obsah v krvi by mal byť 20 tisíc krát menší ako v pankreatickej šťave. Zvýšenie hladiny lipázy v krvnom obehu - hyperlipazémia - znamená, že tukové jedlá v čreve nie sú úplne strávené, čo vedie k zvýšenej hladine cholesterolu v krvi, ako aj k zmene fekálnych hmotností. Oba tieto príznaky na pozadí rastu lipázy v krvi umožňujú diagnostikovať pankreatitídu a iné patologické stavy pankreasu. Hladina lipázy pri akútnej pankreatitíde začína rásť druhý deň od začiatku zápalu a zostáva vo výške 1,5 až 2 týždne, prevyšuje normu 5-10 krát.

V súčasnosti bol vyvinutý rádioimunologický spôsob na stanovenie trypsínu a fosfolipázy v sére. Počas exacerbácie pankreatitídy sa aktivácia fosfolipázy zvyšuje desiatky a dokonca stokrát (pri rýchlosti 2-7,9 ng / l, dosahuje 400 ng / l). Nízka hladina lipázy indikuje poškodenie žliazových buniek, ktoré syntetizujú enzýmy.

Proteázy rozkladajú bielkovinové potraviny v čreve, v rozpore s pankreatickými kanálmi namiesto zažívacieho traktu, vstupujú do krvi.

• Obsah trypsínu v krvi pri akútnych formách pankreatitídy sa v porovnaní s normou zvyšuje o 12-70-krát v prvý deň ochorenia a potom rýchlo klesá na normálnu úroveň. Chronický priebeh ochorenia je sprevádzaný nízkou hladinou trypsínu (2-10-krát nižšou ako je norma), čo je indikátor smrti žliazových buniek vylučujúcich enzýmy.
• Elastáza je enzým, ktorý pri akútnej pankreatitíde zostáva vysoký počas 7-10 dní ochorenia. V tomto čase sa u mnohých pacientov obsah lipázy a amylázy vracia k normálu, ale množstvo elastázy zostáva významné u 100% pacientov s pankreatitídou. Čím vyššia je koncentrácia elastázy v krvi, tým viac je postihnutý zápalom železa, tým väčšia je oblasť nekrózy a horšia je prognóza ochorenia. Pri chronickej pankreatitíde sa diagnostika vykonáva na základe obsahu elastázy vo fekálnych hmotách, jej nízky obsah naznačuje oslabenie schopnosti žľazy syntetizovať tráviace enzýmy.

Ak zápal zachytáva žľazy žliaz s vnútornou sekréciou, ktoré syntetizujú inzulín, na pozadí jeho nedostatku dochádza k zvýšeniu hladiny cukru v krvi. Bez inzulínu nie je absorpcia glukózy bunkami tela možná. Hladina glukózy je veľmi dôležitá, pretože diabetes mellitus je jednou z častých komplikácií pankreatitídy. Presnejší indikátor je glykovaný hemoglobín spojený s glukózou, ktorý dáva predstavu o obsahu cukru v krvi počas troch mesiacov.

Keď pankreatitída mení obsah bielkovín v krvi.

• Počet proteínov akútnej fázy (C-reaktívny proteín, fibrinogén) rastie - objavujú sa v krvi počas akéhokoľvek zápalového procesu. S úspešnou úľavou od zápalu sa ich počet znižuje.
• Koncentrácia celkového množstva bielkovín a albumínu sa znižuje - je to spôsobené tráviacim podráždením: potrava vstupujúca do čreva sa nestratí úplne kvôli nedostatku enzýmov, nie je absorbovaná do krvi, ale opúšťa telo výkalmi. Zvlášť charakteristické pre tento ukazovateľ pri chronickej pankreatitíde.

V niektorých prípadoch sa na diagnostike pankreatitídy podieľajú aj iné ukazovatele.

• Keď zápal pankreasu zvyšuje koncentráciu enzýmov ALT (alanínaminotransferáza) a AST (aspartátaminotransferáza). Normálne sú tieto zlúčeniny vo vnútri buniek, ktoré sa zúčastňujú na metabolizme proteínov. S patologickou deštrukciou buniek vstupujú enzýmy do krvného obehu. Zvýšenie ALT a AST v krvi nie je len známkou pankreatitídy, ale tiež sprevádza ochorenie pečene, srdcové problémy a ťažké svalové poranenia. Spolu s ďalšími príznakmi patológie pankreasu sa na objasnenie diagnózy používajú ukazovatele ALT a AST. Pri akútnej pankreatitíde koncentrácia AST prekračuje normu 2-5 krát a enzým ALT 6-10 krát.
• Definícia nádorových markerov v krvi je určená na vylúčenie závažnej komplikácie pankreatitídy - rakoviny pankreasu. Špecifické pre patológiu žľazy sú proteíny CA 19-9 a CEA (rakovina-fetálny antigén), ktoré sú produkované regenerovanými bunkami. Zvýšenie C 19-9 je trikrát a CEA je príznakom pankreatitídy dvakrát, v prípade prekročenia týchto ukazovateľov sa hovorí, že v žľaze sa môže vyvinúť malígny nádor. V niektorých prípadoch pozitívny výsledok pre nádorové markery indikuje ochorenia pečene, žalúdka a nie pankreasu.
• Zvýšenie bilirubínu sa pozoruje v prípade zvýšenia veľkosti zapálenej pankreasu, čo bráni odtoku enzýmov zo žlčníka.

Informatívny pri diagnostike pankreatitídy je biochemická analýza moču. Znak ochorenia sa stáva farbou moču: svetložltá farba sa mení pri zápale na tmavožltú až hnedú. Zvýšenie diastázy sa pozoruje pri analýze moču. Čím aktívnejší je zápalový proces, tým sa zvyšuje hladina celkovej amylázy v moči. Tento ukazovateľ je charakteristický nielen akútnou pankreatitídou, zvýšenou amylázou a diabetom. Spoločníkmi ťažkého zápalu sú ketónové telieska, leukocyty a erytrocyty prítomné v moči. Proteín v moči sa zistí, keď je zhoršená jeho absorpcia v čreve. Pri akútnom priebehu ochorenia sa musí opakovane užívať moč, aby sa kontrolovala dynamika amylázy v tele.

Analýza moču pri chronickej chorobe žliaz poukazuje na pokles hladiny α-amylázy, ktorá je spojená s oslabením sekrečných funkcií žľazy počas dlhodobej patológie.

Ak máte príznaky zápalu pankreasu, na objasnenie diagnózy musíte prejsť výkalmi na štúdium. Ak chcete získať spoľahlivé výsledky, vykonajte testy po diétnom jedle. Musíte jesť 105 gramov bielkovín, 180 gramov sacharidov, 135 gramov tuku. Analýza fekálnej pankreatitídy poskytuje informácie o funkčných poruchách pankreasu.

• Zvýšený obsah tuku robí fekálnu hmotu lesklou, s mastnou konzistenciou a vysokým obsahom mastných kyselín - dôkazom nedostatku enzýmu lipázy v čreve.
• Zmeny vo výkaloch tiež ovplyvňujú jej farbu: pri pankreatitíde získava sivastý odtieň.
• Prítomnosť nestrávených zvyškov indikuje všeobecný nedostatok enzýmov v čreve.
• Pokles hladiny elastázy-1 vo výkaloch ukazuje, koľko je znížená sekrečná funkcia pankreasu. V závažných prípadoch klesá hladina elastázy vo výkaloch pod 100 µg / g.

Konečné znenie diagnózy sa vykonáva na základe výskumu: laboratórne a inštrumentálne. Pri diagnóze zápalu pankreasu je hlavným krvným testom pankreatitídy indikácia abnormalít enzýmov žľazy:

• hladina pankreatickej amylázy v krvi by nemala prekročiť 54 jednotiek, pričom pankreatitída sa dramaticky zvyšuje v prvý deň ochorenia;
• normálny obsah lipázy je až 1,60 jednotiek / l, akútna pankreatitída sa zvyšuje 5 - 20-krát;
• Normálny obsah trypsínu je 10-60 mcg / l, nárast indikuje akútny zápal, pokles indexu je chronický proces.
• Horná hranica rýchlosti elastázy v krvnom riečišti je 4 ng / ml, čím vyšší je jej prebytok, tým závažnejšia je forma ochorenia.

Laboratórne vyšetrenie poskytuje ďalšie informatívne indikátory.

• Obsah cukru v krvnom riečišti by nemal byť vyšší ako 5,5 mmol / l, pričom pankreatitída sa zvyšuje.
• Obsah celkového proteínu u zdravých ľudí - 64 g / l, jeho pokles indikuje patológiu pankreasu, nutričné ​​nedostatky alebo črevné ochorenia.
• Miera proteínu CA 19-9 - až 34 u / l; nadbytok hladín - príznak pankreatitídy, významný nárast - podozrenie na onkológiu.
• Normálna hladina cholesterolu v krvi je 6,7 mmol / l, u mužov je vyššia ako u žien. V prípade cukrovky sa zvyšuje obsah cholesterolu.
• Enzýmy AST a ALT normálne tvoria až 41 mmol / l, ak je indikátor zvýšený, existuje dôvod na diagnostiku pankreatitídy.

S radom diagnostických metód a ukazovateľov informatívnych pre ošetrujúceho lekára je hodnota pankreatickej amylázy v prvý deň ochorenia a definícia lipázy a elastázy v nasledujúcich dňoch.

Na základe opodjeludochnoy.ru

Práca celého organizmu závisí od stavu tohto orgánu.

Zhoršenie pankreasu nie je vždy náhle. Veľa ľudí jednoducho neprikladá význam hmatateľnému nepohodliu v hornej časti brucha, ktorý sa zvyšuje po sviatku. Uveďte vývoj ochorenia, ktoré môže takéto príznaky:

• Nevoľnosť. Zvyšuje sa po konzumácii alkoholu, mastných a vyprážaných potravín. V ťažkých prípadoch, sprevádzané vracaním, neprináša úľavu.
• Pain. Bolestivé alebo ostré bolesti sa koncentrujú v epigastrickej zóne, ale môžu vyžarovať pod lopatkou, hrudnou kosťou alebo pod rebrami.
• Problémy s kreslom. Je to buď zápcha alebo hnačka, v závislosti od typu patológie a predpoklady pre jej rozvoj. Ak sú vo výkaloch viditeľné potravinové častice - to nie je úplne normálne.
• Belching a nadúvanie. Narušenie procesu trávenia vedie k fermentácii zvyškov potravín a akumulácii plynov. Belching je sprevádzaný nepríjemnou chuťou v ústach.
• Teplota. Zvýšenie teploty je zrejmým znakom zápalového procesu. V tomto prípade musíte konať okamžite - zavolajte sanitku.

Podobné príznaky sú dôvodom okamžitej hospitalizácie.

S rozvojom komplikácií sú možné symptómy ako žltačka, rozmazané videnie, poruchy koordinácie. Tiež znateľne znížená hmotnosť, strata chuti do jedla.

Je to dôležité! Sťažnosti pacientov a samotné povrchové vyšetrenie nestačia. Až po komplexnej diagnostike pankreasu môže byť liečba predpísaná lekárom.

Po vyšetrení lekárom a pri anamnéze sú predpísané laboratórne testy. Aké testy musíte absolvovať na štúdium pankreasu, lekár určí, pretože ich zoznam závisí od konkrétnych okolností.

Rozlišujú sa tieto kategórie týchto štúdií: t

• Štandardné. Odoberanie vzoriek krvi, moču alebo výkalov na vykonanie štúdie o štandardných súčasných ukazovateľoch.
• S nákladom. Pozostáva z niekoľkých etáp. Po použití špeciálnych látok sa porovnávajú základné ukazovatele s výsledkami analýz.
• Zvláštne. Navrhnuté na diagnostiku špecifických patológií znamenajú špeciálny postup pre zber a štúdium materiálu.

Hlavné metódy laboratórnej diagnostiky pankreasu

Prvá vec, ktorá je predpísaná pre choroby pankreasu je krvné testy. Krv prsta a žily sa odoberajú na úplné vyšetrenie. Zo všeobecných ukazovateľov je zvlášť dôležitý počet leukocytov a neutrofilov, ako aj ESR.

Aké testy máte na pankreas? Biochemická analýza krvi určuje nasledujúce ukazovatele:

• bežný a priamy bilirubín;
• glukóza;
• alfa amylázu;
• lipázy;
• trypsín.

Pankreas produkuje najdôležitejšie látky: tráviace enzýmy a inzulín na rozklad glukózy. Zníženie syntézy enzýmov vedie k neschopnosti úplne spracovať a absorbovať živiny a zvýšenie je príčinou vlastného poškodenia tela. Inzulín je potrebný na spracovanie glukózy, inak bude človek čeliť diagnóze diabetu.

Krvný test je základným postupom pri diagnostike akéhokoľvek ochorenia.

Je to dôležité! Darovanie krvi je potrebné na prázdny žalúdok. V predvečer sa neodporúča používať alkohol, sladké nápoje sýtené oxidom uhličitým, dezerty a iné produkty, ktoré môžu skresliť výsledky.

Nemenej dôležité sú testy na prácu pankreasu, založené na štúdii vzoriek moču a výkalov. Odrážajú spracovanie látok vstupujúcich do tela. Najlepšie je vziať si ráno veci, najmä na moč.

V laboratóriu sa vyšetrujú vzorky moču na biochemické parametre, ako je glukóza, amyláza a aminokyseliny. Pri ochoreniach pankreasu sú to tie, ktoré prechádzajú najväčšími zmenami.

Výkaly sa skúmajú na uskutočnenie koprogramov. Analyzujú sa externé indikátory (konzistencia, farba, prítomnosť nestrávených potravinových častíc atď.), Ako aj biochemická analýza. Najdôležitejšie hodnotiace kritériá sú:

• prítomnosť vlákniny a vlákniny;
• identifikácia tráviacich enzýmov;
• množstvo elastázy;
• analýzy procesu hydrolýzy.

Laboratórne testy odhaľujú množstvo a typ vlákna vo výkaloch.

V tejto laboratórnej diagnostike chorôb pankreasu končí iba vtedy, ak neboli zistené žiadne významné abnormality. Ak existujú pochybné výsledky, sú potrebné ďalšie testy na kontrolu pankreasu metódou stresového testu.

Používajú sa tieto možnosti výskumu:

• Tolerancia glukózy - krv sa odoberá na začiatku testu, potom pacient pije koncentrát glukózy a o hodinu neskôr sa opakuje odber krvi.

Výsledky testu glukózovej tolerancie

• Diastáza v moči - meria sa počiatočná hladina, po zavedení prozerínu sa vzorky odoberajú každú pol hodinu po dobu 2 hodín.
• Iodolipolový test. Vzorka rannej moču je kontrola. Po užití jodolipolu sa pravidelne merajú 2,5 hodiny na stanovenie koncentrácie jodidu.
• Protilátky proti beta bunkám odhalili autoimunitné patológie produkcie inzulínu.
• Enzýmy v dvanástniku. Základné vzorky sa odoberajú po zavedení kyseliny chlorovodíkovej.
• Testy sekretín-pankreaticimín. Produkcia amylázy, trypsínu a lipázy je stimulovaná podávaním sekretínu a cholecysto-pancreozymínu; potom sa hladina enzýmov v dvanástniku porovnáva s pôvodnou.

Viac informácií o veľkosti a štrukturálnych zmenách vnútorných orgánov je možné získať pomocou hardvérovej diagnostiky. Pri skúmaní pankreasu sa používajú tieto metódy:

• US. Ultrazvukové vlny sa odrážajú od tkanív žľazy a premieňajú sa na obraz na monitore. Zmeny v úrovni echogenicity, veľkosti orgánu a jeho kontúr, ako aj prítomnosti tekutiny v brušnej dutine naznačujú prítomnosť patológie.

Ultrazvuk je štandardný postup pri problémoch s pankreasom

• Endoskopické vyšetrenie. Pomocou endoskopickej sondy sa pozoruje stav tkanív v mieste spojenia kanálikov pankreasu a dvanástnika.
• ERCP. Metóda endoskopickej retrográdnej cholangiopancreatografie nám umožňuje skúmať stav samotných pankreatických kanálikov.

Počas ERCP hrozí riziko poškodenia orgánov, ak diagnostik nie je dostatočne kvalifikovaný.

• CT. Vzhľadom na CT vyšetrenie pankreasu sa podrobne skúma štruktúra orgánu, zisťujú sa nové výrastky a miesta transformácie zdravého tkaniva.
• Endoultrasonografiya. Používa sa na podrobnú štúdiu stavu žľazy a jej kanálov, ako aj súvisiacich lymfatických uzlín.
• Biopsia. V prípade zistenia podozrivých novotvarov sa tkanivá odoberajú jemným vpichom na ďalšie histologické vyšetrenie. To vám umožní zistiť onkológiu alebo sa uistiť, že nádor je benígny.

Je to dôležité! Vďaka komplexnej diagnóze je možné presne určiť typ ochorenia pankreasu, ako aj možné príčiny jeho vývoja.

Na základe výsledkov výskumu sa zostavuje liečebný program, ktorý môže zahŕňať diétu a liekovú terapiu pomocou enzýmov. V závažnejších prípadoch sa vyžaduje chirurgický zákrok na záchranu menej poškodených oblastí žľazy.

Na základe pozhelezam.ru

Pankreatitída sa nazýva ťažký zápal pankreasu. Takéto ochorenie je akútne aj chronické. Akútna pankreatitída je charakterizovaná záchvatmi, ktoré sa opakujú 2-3 krát ročne, ale v druhom prípade choroba nasleduje každý deň. Nanešťastie nie je ľahké rozpoznať akútnu aj chronickú pankreatitídu a začať liečbu, pretože jej príznaky sú vhodné pre mnohé iné ochorenia. Pre presnejšie výsledky a odstránenie chýb v diagnostike je pacientovi pridelená biochémia krvi.

Ak je podozrenie na zápal pankreasu, musí sa testovať krvný test, iný všeobecný test. Poskytuje predstavu o takých zmenách, ako sú:

1. Hladina erytrocytov a hemoglobínu klesá, podobne ako v prípade pankreatitídy.
2. Počet leukocytov sa mnohokrát zvyšuje, čo priamo indikuje proces zápalu, ktorý prebieha v tele.
3. Zvýšenie sedimentácie erytrocytov (ESR) naznačuje, že zápalový proces v tele je konštantný.

Ako vyplýva z tohto zoznamu, ukazovatele, ktoré poskytujú všeobecnú analýzu, nestačia na to, aby sa dospelo k záveru, že pacient má pankreatitídu. Takáto štúdia vám umožní sledovať zápalový proces.

Pre presnejší obraz o stave pacienta sú potrebné serióznejšie štúdie a takéto štúdie zahŕňajú biochemickú analýzu.

Biochemická analýza pre pankreatitídu, lekári sa nazývajú kompletné. To vám umožní určiť zameranie zápalu v tele, a navyše pomáha identifikovať rad ďalších lekárskych ukazovateľov. Ak je to žiaduce, výsledky biochemického výskumu môže pacient rozlúštiť, ale nemali by ste byť príliš sebavedomí. Ošetrujúci lekár, ktorý je oboznámený s lekárskou anamnézou pacienta, to bude schopný urobiť kompetentnejšie a presnejšie.

Keď biochemická analýza pankreatitídy umožňuje venovať pozornosť nasledujúcim ukazovateľom:

1. Hladina glukózy v ľudskej krvi. Tento indikátor biochémie pomáha sledovať metabolizmus sacharidov. Miera glukózy v krvi zdravého človeka je 3,5 - 5,8 mmol. Podľa tohto indikátora je možné sledovať, či je pacient na diéte (pre pankreas s týmto ochorením je to nevyhnutné), pretože ak sa ignoruje, hladina glukózy sa výrazne zvyšuje. Niekedy rast cukru dochádza v dôsledku neustáleho stresu. Ak je táto hodnota príliš nízka, možno sa domnievať, že pacient si dovolí nadmerne konzumovať alkoholické nápoje, ako aj nízka hladina glukózy naznačuje, že akýkoľvek liek, ktorý pacient berie pravidelne, viedol k tomuto vedľajšiemu účinku. To znamená, že sledovanie dynamiky glukózy v tele je najdôležitejšou zložkou úspešnej liečby pankreatitídy.
2. Obsah v tele cholesterolu. Norma cholesterolu pre zdravého dospelého je 3-6 mmol. Zvýšenie a zníženie tohto ukazovateľa naznačuje, že dochádza k porušeniu práce pankreasu. To znamená, že ukazovateľ cholesterolu, ktorý možno sledovať počas biochemickej analýzy, vám umožní sledovať úspešnosť a užitočnosť liečby. Ak je cholesterol normálny, liečba je úspešná. Ak sa to nedá povedať, lekár môže pacientovi poradiť, aby prešiel na iné lieky a metódy, ako sa zbaviť pankreatitídy.
3. Úroveň amylázy Amyláza je enzým, ktorý je potrebný na rozklad škrobu. Rýchlosť amylázy - 0-50 jednotiek. Ak je toto číslo prekročené, potom je to vážny dôvod myslieť na nádor pankreasu.

Existuje celý rad ukazovateľov, ktoré biochemický výskum pomáha udržať pod kontrolou, avšak ich význam vo vzťahu k vyššie uvedeným je sekundárneho charakteru.

Ide hlavne o pankreatické enzýmy a diagnóza pankreatitídy bez nich bude neúplná. Ide o ukazovatele, ako napríklad:

1. Obsah enzýmu lipázy. Hladina lipázy pri záchvate pankreasu sa zvyšuje, avšak tento stav je charakteristický nielen pre vyššie uvedené ochorenie. Zvýšená lipáza je pozorovaná u takmer všetkých ľudí s patológiami pečene a žlčových ciest. Tento údaj by sa však mal brať do úvahy, najmä v čase, keď pacient práve vstúpil do nemocnice. Lekár musí sledovať tento ukazovateľ a presne pochopiť, čo svedčí.
2. Hladina elastázy v sére. Táto línia nie je v žiadnom prípade v biochemickej analýze najmenej dôležitá. Táto zložka je zvýšená len vtedy, keď má pacient pankreatitídu. Čím vyšší je obsah sérovej elastázy v krvi pacienta, tým viac sa zápalové ložiská vytvorili na jeho pankrease. To znamená, že s vysokým obsahom sérovej elastázy je prognóza pre pacienta nepriaznivá.

Pre tých, ktorí nikdy darovali krv pre biochémiu, celkom prirodzene, môže vzniknúť otázka, ako to urobiť správne. Ak chcete prejsť biochemickou analýzou, bez ohľadu na to, akú chorobu, musíte zvážiť nasledujúce požiadavky:

1. Aspoň jeden deň pred darovaním krvi biochémii sa vyhnite fajčeniu, pretože vyvoláva zvýšenie hladiny glukózy v krvi a počtu červených krviniek.
2. Niekoľko dní odmietnite prijať alkoholické nápoje, dokonca pivo, pretože znižujú hladinu cukru v tele pacienta.
3. Vzdajte sa silnej kávy a čaju, tieto nápoje zvyšujú hladinu glukózy v ľudskom tele, môžu spôsobiť zvýšenie hladiny bielych krviniek.
4. Snažte sa obmedziť fyzickú námahu, dokonca aj tak zdanlivo bezvýznamné ako zdvíhanie ťažkých tašiek, behanie, dlhé prechádzky po schodoch. Športové aktivity sa budú musieť úplne opustiť, ale na určitý čas.
5. Neplánujte biochémiu, keď užívate akýkoľvek liek na nepretržitom základe. Alebo aspoň o tom informujte lekára.
6. Bezprostredne po rádiografii a fyzioterapeutických postupoch je tiež nežiaduce darovať krv na biochémiu.

Varovanie! Musia sa zvážiť pravidlá pre dodávanie testovaného materiálu, pretože to môže značne zmiasť lekára a dá vám nesprávnu diagnózu a predpíše zbytočnú liečbu. Vo väčšine prípadov bude takáto nedbanlivosť platiť za vlastné zdravie.

Teda, krvný test pre biochémiu je najdôležitejším postupom pri detekcii a liečbe pankreatitídy, v žiadnom prípade by sa nemal zanedbávať.

Na základe pankreatit03.ru

Zápal pankreasu, vedúci k ťažkým poruchám v tele, najčastejšie sa prejavuje pankreatitídou. Pankreatitída je akútna a ak opakujete ataky 2-3 krát do roka, stáva sa chronickým.

Je to spôsobené rôznymi dôvodmi. Pre úspešnú liečbu je potrebné odstrániť príčiny ochorenia. Na ich odstránenie je potrebné pacienta dôkladne preskúmať. Analýzy pankreatitídy sú dôležitou súčasťou všetkých metód vyšetrovania pacienta.

Odchýlka od normy, pokiaľ ide o krv, moč, výkaly, poukazuje na vývoj zápalového procesu v pankrease. Aké testy prechádzajú na pankreatitídu, určuje lekár. Často to:

• klinický krvný test;
• biochémia krvi;
• vyšetrenie výkalov;
• laboratórne testy.

Metabolizmus v tele spočíva v odlievaní krvi. Preto je jej výskum dôležitou diagnózou stavu pacienta.

Ako súčasť všeobecného preskúmania sú známe prvky:

• červené krvinky, ktoré podporujú prenos kyslíka v celom tele;
• leukocyty bojujúce s infekciou;
• krvných doštičiek podieľajúcich sa na zrážaní krvi.

Okrem nich výskumné ukazovatele zahŕňajú:

• vzorec leukocytov je pomer rôznych typov leukocytov počítaných v krvnom nátere v percentách;
• farebný index saturácie erytrocytov hemoglobínom;
• ESR alebo rýchlosť sedimentácie erytrocytov je nešpecifickým indikátorom patológie organizmu.

Všetky ukazovatele sú normálne, odchýlky od neho v krvnom teste poskytujú príležitosť na podozrenie zo zápalového procesu v tele, čo si vyžaduje ďalší výskum.

Podľa výsledkov indikácií v krvnom teste, ak ich lekár správne dešifruje, je možné posúdiť zdravie každého orgánu a všetkých systémov ľudského tela. Abnormality u zdravých ľudí, pomáhajú určiť aktívny zápalový proces a stanoviť štádium ochorenia.

Biochemický výskum má mnoho pozícií a konkrétny lekár môže zahrnúť len tie pozície, ktoré sú podľa jeho názoru dôležité pri diagnostike ochorenia. Zahŕňa ukazovatele:

• cukor;
• močovina;
• kreatinínu;
• zvyškový dusík;
• celkové lipidy;
• cholesterol HDL, LDL, HDL;
• aterogénny koeficient;
• triglyceridy;
• fosfolipidov;
• celkový bilirubín;
• celkový proteín;
• albumín;
• ACAT;
• ALT;
• lipázy;
• amylázy;
• gama gtr;
• antistreptolisin-;
• reumatický faktor;
• CRP (C-reaktívny proteín);
• alkalická fosfatáza;
• proteínové frakcie: albumín, globulíny, beta globulíny, gama globulíny;
• vápnik;
• draslíka;
• sodného;
• atóm chlóru;
• železo.

Za každou polohou je špecifický orgán, ktorý produkuje stopové prvky v krvi. Odchýlka od normy poskytuje možnosť navrhnúť zápal.

Biochemický krvný test na pankreatitídu využíva nasledujúce polohy:

1. Amyláza je enzým tráviaceho systému produkovaného pankreasom. Vďaka amyláze sú komplexné sacharidy rozložené počas trávenia potravy a menia sa na glukózu. Keďže žľaza vylučuje enzýmy a hormóny, amyláza, ktorú produkuje, sa nazýva pankreatická. Pankreatitída viackrát zvyšuje index amylázy z normy.
2. Lipáza - enzým zodpovedný za rozklad tukov, je produkovaný pankreatickými bunkami a je aktivovaný trypsínom. Pri akútnej pankreatitíde vykazuje lipáza abnormality.
3. Pankreatická elastáza je proteolytický enzým zodpovedný za štiepenie proteínov. Elastáza v inaktívnej forme sa syntetizuje v žľaze a stáva sa aktívnym pod vplyvom trypsínu.
4. Fosfolipáza - enzým krvi, slúži ako ideálny marker pre pankreatitídu, ktorý určuje stupeň poškodenia pankreatických acinárnych buniek.
5. Trypsín je pankreatická proteáza, ktorej jediným zdrojom je pankreas. Viac ako iné enzýmy indikuje jeho porážku.
6. Glukóza, ktorá má odchýlku od normy v smere zvyšovania, svedčí o poklese produkcie inzulínu.
7. Bilirubín. Keď sa pankreas zvyšuje, blokuje cestu žlče, čo vedie k zvýšenému bilirubínu.
8. Celkový proteín Pokles celkového proteínu je dôkazom nedostatku proteínovej energie, t. J. Nerovnováhy potrieb a príjmu živín.

Štúdia výkalov na rozpoznanie porúch pankreasu má minimálny význam. Znížená sekrécia ovplyvňuje spracovanie tukov. Vo výkaloch sa pozoruje:

• prítomnosť tuku;
• potravinové fragmenty;
• výkaly svetla pri stláčaní žlčových ciest.

Hladina diastázy, tiež známa ako amyláza, v moči je dôkazom pankreatického ochorenia. Prekročenie normy je 250 krát. Jeho nárast je spôsobený nielen pankreatitídou, ale aj mnohými ďalšími faktormi. Preto so zvýšenou hladinou diastázy sú potrebné údaje z iných štúdií. Pokles diastázy je spôsobený poruchou aktivity tvoriacej enzým.

Z celého zoznamu pozícií vyberáme len tie, ktoré môžu indikovať pankreatitídu:

• tmavšia farba moču závisí od objemu amylázy alebo stláčania žlčových ciest;
• telieska ketónov sú prítomné v moči a indikujú pankreatitídu;
• v moči leukocytov, erytrocytov, proteínov, valcov, ktoré sa líšia od normálnych hladín.

Nejednoznačnosť výkladu danej pozície štúdie určuje potrebu ďalších testov na objasnenie výsledku.

Na preukázanie presnej diagnózy pankreatitídy sú výskumné metódy doplnené rôznymi laboratórnymi testami. Obľúbené testy z rôznych možností:

• imunoreaktívne rozpoznávanie trypsínu. Pozitívny výsledok testu zo 4 možností z 10 dáva definíciu pankreatitídy;
• koncentrácie trypsínu v krvi a inhibítorov s poklesom objemu plazmy naznačujú abnormality v orgáne;
• Detekcia trypsinogénu v moči sa môže vyznačovať takmer 100% pravdepodobnosťou pankreatitídy. Náklady na túto analýzu sú pomerne vysoké;
• charakteristickými testami, ktoré dokazujú nedostatok produkcie enzýmov, sú testy: Lunda, bentiramín, metionín, kyselina para-aminobenzoová, éter-mecholyl a tiež vzorky pankreatolaurilínu.

Test glukózovej tolerancie určí poruchu syntézy inzulínu pankreasom.

Možno si mnohí neuvedomili, že takéto testy a testy by sa mohli uskutočniť. Starajúc sa o svoje zdravie, môže pacient požiadať lekára o vymenovanie takýchto štúdií.

Laboratórne štúdie dopĺňajú diagnózu pankreatitídy, ktorá je dôležitou súčasťou celkovej due diligence. Pozície v laboratórnych štúdiách sú mnohé, avšak ukazovatele objemu enzýmov v krvi predstavujú pre lekára maximálny význam. V priebehu 1 dňa - pankreatická amyláza, po niekoľkých dňoch kontrola - elastáza a lipáza. Pri chronickej pankreatitíde sú ich normálne a abnormálne hodnoty odlišné od hodnôt akútnej alebo remisie.

Ukážte, akú chorobu sledujete, či ide o pankreatitídu, v akom štádiu: exacerbáciu alebo remisiu, aké predpovede pre jej vyliečenie - všetky otázky sú zodpovedané v klinických testoch, ďalších testoch a vzorkách.