Rakovina žalúdka je malígny nádor, ktorý sa vyvíja v žalúdku.

Do prevalencie vo svete patrí rakovina žalúdka štvrtá, po rakovine pľúc, rakovine prsníka a rakovine hrubého čreva.

Príčiny rakoviny žalúdka

Zvyčajne sa choroba vyvíja ako výsledok súčasného pôsobenia viacerých faktorov naraz, z ktorých každá samostatne nemôže spôsobiť rakovinu.

Rakovina a infekcia Helicobacter pylori

Infekcia Helicobacter pylor i je hlavnou príčinou atrofickej gastritídy a žalúdočných vredov. U ľudí trpiacich týmito chorobami (najmä atrofickou gastritídou a vredmi) sa riziko rakoviny žalúdka niekoľkokrát zvyšuje. Podrobné informácie o tomto sú uvedené v článku Vedecky založené pokyny pre pacientov v otázkach týkajúcich sa pálenia záhy a bolesti žalúdka.

Duodenálny vred sa zriedkavo znovuzrodil na rakovinu.

Je potrebné poznamenať, že rakovina žalúdka sa môže vyvinúť aj u ľudí, ktorí netrpia gastritídou alebo žalúdočným vredom.

Vplyv výživy na vývoj rakoviny žalúdka

Štúdie ukázali, že uhorky, konzervovaná zelenina, solené ryby, ako aj údené výrobky zvyšujú riziko rakoviny. V dôsledku rozšíreného používania chladničiek (a teda zníženia potreby soli alebo konzervácie potravín) sa výskyt rakoviny stal o niečo nižší ako v minulosti.

Zdá sa, že spotreba veľkého množstva čerstvého ovocia a zeleniny znižuje riziko rakoviny.

Rakovina žalúdka a fajčenie

Početné štúdie ukázali, že riziko rakoviny žalúdka sa zvyšuje úmerne dĺžke fajčenia a počtu fajčených cigariet denne. Ukončenie fajčenia znižuje riziko rakoviny žalúdka.

Iné príčiny rakoviny žalúdka

Riziko vzniku rakoviny žalúdka sa zvyšuje aj v prípade:

• Ak je osoba obézna;
• Ak v minulosti človek podstúpil operáciu žalúdka;
• Ak jeden alebo viacerí príbuzní krvi mali rakovinu žalúdka;
• Veľmi zriedkavé formy rakoviny žalúdka môžu byť výsledkom infekcie vírusom Epstein-Barr;
• Žiť v zóne rádioaktívnej kontaminácie alebo v kontakte s rádioaktívnymi materiálmi.

Symptómy a príznaky rakoviny žalúdka

V prípadoch, keď sa rakovina žalúdka vyvíja z vredu, môžu byť prvé príznaky tohto ochorenia úplne nerozoznateľné od symptómov žalúdočného vredu. Z tohto dôvodu im chorí ľudia často nevenujú náležitú pozornosť, pretože ich považujú za známych, a preto „príznaky nízkeho rizika“ ďalšieho akútneho vredu.

Najskoršie príznaky rakoviny žalúdka môžu byť:

• Pocit „plného žalúdka“ po jedle;
• Častá a nevysvetliteľná nevoľnosť a zvracanie;
• Tupé, boľavé bolesti v bruchu;
• Zvracanie krvi, čierna, voľná stolica.

Je to dôležité!
Známkami transformácie vredu na rakovinu žalúdka môžu byť tieto javy:

• Všimli ste si, že charakter bolesti, ktorá bola v minulosti, sa začal postupne meniť. Napríklad bolesť sa predlžuje, je nudná, stratila kontakt s príjmom potravy a častejšie sa objavuje v noci.
• Začali ste si všimnúť výskyt tekutej čiernej stolice alebo zvracanie krvou.
• Často máte anémiu.
• Všimli ste si nevysvetliteľný úbytok hmotnosti.
• Z nevysvetliteľného dôvodu ste prestali mať rád niektoré potraviny, ktoré ste predtým zjedli.

Neskoré príznaky rakoviny žalúdka môžu byť:

• Výskyt pretrvávajúceho zvracania (často so stopami krvi);
• Silný úbytok hmotnosti;
• Výskyt žltačky, zvýšenie veľkosti brucha (príznaky šírenia nádorových metastáz do pečene a žlčových ciest);
• Bolesť na hrudníku, kašeľ, dýchavičnosť (príznaky šírenia nádorových metastáz v pľúcach).

Varovanie!
Vo väčšine prípadov neexistuje žiadny spôsob, ako určiť vývoj rakoviny žalúdka len jeho prvé príznaky, takže ak ste trpeli vredom niekoľko rokov, uistite sa, že konzultovať s lekárom na vyšetrenie a vyšetrenie.

Analýzy a testy na rakovinu žalúdka

Rakovina žalúdka môže byť zistená gastroenterológom alebo všeobecným lekárom, ale onkológovia sú zapojení do liečby tohto ochorenia. Na definitívne stanovenie alebo vyvrátenie diagnózy karcinómu žalúdka a predpísanie adekvátnej liečby Vám lekár môže predpísať nasledujúce testy a vyšetrenia:

Nové materiály na lokalite SiteMedical.ru

Vaginálny výtok. Vedecký sprievodca pre ženy Vedecký sprievodca pre pacientov v otázkach súvisiacich s pálením záhy a bolesti žalúdka Odpovede na základné otázky o spálení slnkom. o popáleninách a opaľovacích krémoch. Zníženie rizika vzniku rakoviny kože. dodržiavaním pravidiel vystavenia sa slnku, vedecky podložené pokyny pre pacientov v otázkach súvisiacich s kašľom. Informované pokyny pre pacienta pre akútnu bolesť a bolesť hrdla. Vedecký sprievodca pre pacientov v otázkach súvisiacich s častým močením, inkontinenciou, ťažkosťami pri močení. adenóm prostaty Liečba cystitídy. pre ženy

Fegds s biopsiou

V oblasti diagnózy karcinómu žalúdka je FEGDS najpresnejším vyšetrením, ktoré dokáže odhaliť rakovinu žalúdka vo viac ako 95% prípadov. Na vedenie FEGDS sa do žalúdka pacienta (ústami) vkladá špeciálna sonda. Podrobný opis toho, ako sa toto vyšetrenie vykonáva, ako sa naň pripraviť a aké výsledky to môže znamenať, je uvedený v článku Vedecky založené smernice pre pacientov v otázkach týkajúcich sa pálenia záhy a bolesti žalúdka.

Počas FEGD, lekár vezme niekoľko vzoriek tkaniva (biopsia) z oblasti, ktorá môže byť podozrivá z rakoviny. Vzorky tkaniva sa potom odošlú do laboratória na histologické vyšetrenie. V laboratóriu sa vzorky tkaniva ošetria farbivami a skúmajú sa pod mikroskopom. Rakovinové bunky sa veľmi líšia od normálnych buniek žalúdka, a preto ich možno ľahko vidieť. Výsledky histologického vyšetrenia môžu byť hotové za 1-2 týždne po epizódach sviatkov, preto lekár po vykonaní tohto vyšetrenia predpíše druhú návštevu, aby oboznámil pacienta s výsledkami histologického vyšetrenia.

Histologické formy rakoviny žalúdka

Výsledky histologickej analýzy nám umožňujú stanoviť histologickú formu rakoviny, teda bunky, z ktorej sa bunky a tkanivá nachádzajú. Určenie histologickej formy rakoviny žalúdka má veľký význam pre prípravu liečebného plánu a prognózu regenerácie.

1. Najbežnejšou histologickou formou rakoviny žalúdka je adenokarcinóm (približne 90-95% všetkých prípadov). Táto forma rakoviny sa vyvíja z buniek žalúdočnej sliznice. Adenokarcinóm môže existovať v niekoľkých variantoch: mucinózne, papilárne, cricoidovo krúžkované, nediferencované. Zo všetkých foriem adenokarcinómu žalúdka je najnebezpečnejšie nediferencované.
2. Menej často môže byť rakovinou žalúdka lymfóm, to znamená, že pochádza z buniek tkanív zodpovedných za imunitnú obranu žalúdka.
3. Zriedkavejšie sa vyskytujú leiomyómy a leiosarkómy (nádory pochádzajúce zo svalov žalúdka).

Testy Helicobacter pylori

Po identifikácii a odstránení rakoviny žalúdka v skorých štádiách môže Váš lekár predpísať testy na identifikáciu Helicobacter pyloriosis:

• Dýchací test Helicobacter pylori
• Krvný test na protilátky (IgG) proti Helicobacter pylori
• Analýza výkalov na stanovenie fragmentov (antigénov) Helicobacter pylori.

V prípadoch, keď testy preukazujú prítomnosť infekcie, sa uvádza liečba opísaná v článku, viď vedecky podložené pokyny pre pacientov na tému pálenia záhy a bolesti žalúdka. eliminuje infekciu, a tým znižuje riziko recidívy rakoviny.

X-ray vnútorných orgánov s kontrastom

Toto vyšetrenie umožňuje získať jasné snímky žalúdka a počiatočného čreva a identifikovať rakovinu v približne 75% prípadov. Pred odobratím röntgenového žiarenia sa pacientovi podá nápoj, aby vypil určité množstvo tekutiny vo farbe, ktorá sa podobá zriedenému vápnu. Táto tekutina (kontrastná hmota obsahujúca bárium) zvýrazňuje steny žalúdka a čriev a miesta postihnuté rakovinou. V súčasnosti sa tento prieskum používa len vtedy, keď nie je možné robiť boje.

Stupeň (štádium vývoja) rakoviny žalúdka a prognóza zotavenia

Prognóza zotavenia a očakávanej dĺžky života po liečbe rakoviny žalúdka závisí od dvoch faktorov:

• Ako hlboko prenikla rakovina stenami žalúdka;
• Podarilo sa rakovine metastázovať do okolitých lymfatických uzlín a orgánov?

Tieto skutočnosti sú zistené počas vyšetrovacieho procesu a je na nich, aby sa určilo štádium vývoja rakoviny.

Helicobacter pylori a rakovina žalúdka

Helicobacter pylori je často provokatérom výskytu rakovinových nádorov v tráviacom trakte. Helicobacter a rakovina žalúdka sú často navzájom spojené ako príčina a následok. Baktéria spôsobuje deštrukciu stien a výstelky zažívacích orgánov. Zvýraznenie toxínov vyvoláva zápalové procesy, výskyt vredov a erózií, čo zvyšuje riziko vzniku onkológie.

Helicobacter pylori: čo je vlastnosť

Ide o patogénne baktérie, ktoré spôsobujú zápal sliznice gastrointestinálneho traktu a tvorbu vredov na ňom. Špecifickým znakom patogénneho mikroorganizmu je jeho schopnosť prežiť v kyslých podmienkach vytvorením vlastného ochranného obalu. V podstate baktéria žije v oblasti žalúdka s minimálnou koncentráciou kyseliny, ktorá umožňuje, aby bola v tele viac ako jeden rok.

Helicobacter pylori prakticky neprežije v kyslíkovom priestore, preto sa často prenáša cez hlien alebo sliny. Aby sa zabránilo infekcii tela, neodporúča sa používať iné hygienické výrobky a riady iných ľudí.

Vlastnosti Helicobacter Pylori

• Pohybuje sa a je fixovaný v tráviacom systéme pomocou špeciálnej bičíka.
• Pre prežitie v gastrointestinálnom trakte je Helicobacter pylori schopný produkovať plynný amoniak, aby sa zachovala ideálna úroveň kyslosti v jeho prostredí.
• Násobenie a uvoľňovanie toxických látok, patogén vyvoláva deštrukciu žalúdočných buniek a výskyt zápalových procesov.

Späť na obsah

Aké je spojenie medzi Helicobacter pylori a rakovinou?

Helicobacter Pylori znásobuje a dráždi sliznicu vnútorných orgánov a prispieva k rozvoju patológií gastrointestinálneho traktu. Účinok Helicobacter pylori v prostredí žalúdka - gastritída a vredy, ktoré môžu viesť k rakovine. V 10% prípadov telesných lézií baktéria spôsobuje prekancerózny stav a pri 1-2% rakovinu žalúdka. Predpokladom vzniku onkológie je v podstate chronická gastritída, ktorá sa mení na atrofickú formu.

Existujú faktory, v ktorých vplyv Helicobacter pylori môže vyvolať rakovinu:

• Nesprávny spôsob života (jedlo, stres);
• nadmerné zneužívanie nikotínu, alkoholu, drog;
• prítomnosť chorôb, ktoré ničia imunitný systém (infekcia HIV, hormonálna nerovnováha, cukrovka).

Akonáhle je v tele, patogénna baktéria je odoslaná na obvyklé miesto života - v žalúdku. Zabalený filmom enzýmov, s pomocou bičíka, je ponorený do hlienu pokrývajúceho steny gastrointestinálneho traktu. Helicobacter pylori potom ničí parietálne bunky, namiesto toho uvoľňuje toxické látky. Pod vplyvom baktérií dochádza v tráviacom systéme k narušeniu metabolických procesov, zvyšuje sa pravdepodobnosť tvorby voľných radikálov a zvyšuje sa amoniak. V dôsledku patologických procesov sa znižuje sliznica v žalúdku a črevách. Kyselina chlorovodíková, ktorá je prítomná v žalúdočnej šťave, ničí vnútorné steny, čo vyvoláva výskyt vredov a erózií, ktoré sú primárnou príčinou rakoviny. Aby sa predišlo onkologickému procesu, lekári odporúčajú včas a účinne odstrániť Helicobacter Pylori.

Helicobacter pylori - infekcia a rakovina žalúdka

Rakovina (adenokarcinóm) žalúdka je najrozšírenejšia na svete a ako príčina smrti v súčasnosti zaujíma druhé miesto (po rakovine pľúc) vo všetkých ostatných lokalitách rakoviny av rozvojových krajinách je stále na prvom mieste. Podľa WHO zomrie každý rok na rakovinu žalúdka 750 tisíc ľudí. Avšak vo vyspelých krajinách, ako napríklad v Spojených štátoch, sa za posledných 70 až 75 rokov (od 30. rokov 20. storočia) výskyt rakoviny žalúdka znížil 5-krát: z 30 na 6 prípadov na 100 tisíc obyvateľov. Vo väčšine krajín sveta však stále dochádza k všeobecnému nárastu počtu pacientov s rakovinou žalúdka: o 10 - 19% za posledných 10 - 12 rokov, najmä kvôli populácii rozvojových krajín v Ázii, Afrike a Latinskej Amerike. Nie je náhodou, že rakovina žalúdka sa často označuje ako choroba chudobných, pretože chorobnosť a úmrtnosť na ňu v rozvojových krajinách je v priemere 30 prípadov na 100 tisíc obyvateľov, čo je 3-krát viac ako v rozvinutých krajinách (10 prípadov na 100 tisíc obyvateľov).

populácie). Poukazujú na existenciu priamej súvislosti medzi prevalenciou a úmrtnosťou na rakovinu žalúdka a sociálno-ekonomickými podmienkami ľudského života. Ak v rozvinutých krajinách ročný nárast počtu pacientov s rakovinou žalúdka nepresiahne 0,5%, v rozvojových krajinách je to 3-10%.

Najčastejšie je rakovina žalúdka diagnostikovaná u mužov starších ako 40-50 rokov. Napríklad v Japonsku majú muži nad 40 rokov rakovinu žalúdka štyrikrát častejšie ako ženy: 5,3 prípadov na 1000 oproti 1,3 prípadu na 1000. Podobná situácia je charakteristická pre mnohé ďalšie krajiny. V krátkosti si spomíname na hlavné míľniky vo vývoji teórie rakoviny žalúdka. Už v roku 1896 predstavil Dubreuilh klinické použitie konceptu "precancer" (praecancer). Tento termín označuje prítomnosť vrodených alebo získaných zmien v CO žalúdka, ktoré vytvárajú podmienky pre rozvoj rakoviny žalúdka.

V koncepte "precercer" existujú 2 aspekty:
• molekulárne biologické;
• morfologické.

Z klinického hľadiska je prekancerom stav (alebo ochorenie), proti ktorému je pravdepodobný vývoj rakoviny žalúdka (možný), a z biologického a morfologického hľadiska ide o patologický proces, ktorý predstavuje začiatok vývoja karcinómu žalúdka, ktorý sa prejavuje metabolickými poruchami a štrukturálnymi zmenami. sliznice žalúdka s výskytom nádorových markerov.

Etiologickú úlohu vo vývoji rakoviny žalúdka zohrávajú karcinogény: chemické, fyzikálne (žiarenie) a infekčné (DNA a RNA onkovírusy, vírus Epstein-Barrovej), ktoré môžu spôsobiť rozvoj rakoviny žalúdka (karcinogenéza).

Existujú odôvodnené dôvody na tvrdenie, že rakovina žalúdka je polyetiologická (multifaktoriálna) choroba.

Medzi etiologické faktory rakoviny žalúdka v súčasnosti patria:
• škodlivé environmentálne faktory;
• genetické poruchy;
• Helicobacter pylori - infekcia HP.
• prekancerózne stavy;
• prekancerózne zmeny v sliznici žalúdka.

Prekancerózne stavy sú rôzne ochorenia žalúdka, v ktorých je vysoké riziko vzniku rakoviny žalúdka a prekancerózne zmeny sú morfologicky (histologicky) detegovateľné zmeny v žalúdočnej sliznici, ktoré predchádzajú vývoju rakoviny žalúdka. Prekancerózne stavy zahŕňajú primárne niektoré formy chronickej gastritídy (88,7% prípadov), hlavne atrofické, ako aj polypy a žalúdočný vred. R. Sogseva predstavil koncept multifokálnej atrofickej chronickej gastritídy ako prekancerózny stav.

Treba však uznať, že riziková skupina pre rozvoj rakoviny žalúdka ešte nebola úplne vytvorená. K prekanceróznym zmenám patrí intestinálna (koloniálna) metaplázia žalúdočnej sliznice a najmä - epiteliálna dysplázia rôznej závažnosti. Posledne uvedená je neoplázia pozostávajúca z klonu buniek s autonómnym rastom a somatických mutácií. Existuje neurčitá dysplázia (neoplázia), ako aj neinvazívna dysplázia nízkeho a vysokého stupňa, ktorá končí vývojom adenokarcinómu - intra alebo submukózne. Je to dysplázia žalúdočnej sliznice, ktorá je nevyhnutným štádiom malignity, čo je kritérium vysokého rizika vzniku rakoviny žalúdka.

Rakovina žalúdka je výsledkom mutácie somatických buniek žalúdočnej sliznice v dôsledku poškodenia ich DNA.

LM Shabad rozlišoval 4 stupne karcinogenézy:
• prekanceróza (intestinálna metaplázia a epiteliálna dysplázia);
• neinvazívny nádor;
• invazívny rast nádoru;
• nádorové metastázy.

Nasledujúca sekvencia karcinogenézy je známa pre karcinóm žalúdka: atrofia žalúdočnej sliznice - intestinálna metaplázia - epiteliálna dysplázia - rakovina žalúdka. Niektorí autori navrhujú nazvať chronickú atrofickú gastritickú „gastritídu rakovinového typu“, s ktorou je ťažké v prvom rade súhlasiť v dôsledku deontologických úvah.

Rozhodujúci význam v osude pacientov je včasná diagnostika ochorenia - v štádiu skorého karcinómu žalúdka, ktorý zahŕňa len sliznicu žalúdka a jeho submukóznu vrstvu v procese nádoru. Ak je 5-ročná miera prežitia po operácii rakoviny žalúdka v našej krajine je 9,6-11,7%, potom počas operácie vo fáze skorého karcinómu žalúdka, dosahuje 80-100%.

Po objavení Helicobacter pylori v roku 1983 a zistení ich úlohy v etiológii a / alebo patogenéze mnohých gastroduodenálnych ochorení (HP chronicky asociovaných foriem chronickej gastritídy a peptického vredu - peptického vredu, nízko kvalitného MALT lymfómu) nastalo určité spojenie medzi kolonizácia žalúdočnej sliznice Helicobacter pylori a rozvoj rakoviny žalúdka. Väčšina dôkazov o úlohe HP infekcie pri nástupe rakoviny žalúdka bola získaná z epidemiologických štúdií. Bolo zistené, že u ľudí infikovaných HP je výskyt rakoviny žalúdka 1,6-4,2-krát vyšší ako u neinfikovaných ľudí. Niektorí autori dokonca zaznamenali 4-6-násobné zvýšenie rizika vzniku rakoviny žalúdka v prítomnosti HP infekcie. V súčasnosti sa odhaduje, že 35 až 89% (43-78%) prípadov rakoviny žalúdka je do istej miery spojených s infekciou HP. Pri rakovine žalúdka sa teda protilátky proti Helicobacter pylori (protilátky IgG a IgA) zisťujú častejšie (v 52–89% prípadov) ako v kontrolnej skupine pacientov (38–78% prípadov). Keď sa pozorovalo 8 rokov, u 12 (2,9%) z nich sa zistilo 1246 pacientov s rôznymi gastroduodenálnymi ochoreniami žalúdka súvisiacimi s HP, vrátane 23 prípadov, črevných a 13 - difúznej formy. Počas tohto obdobia neboli zistené žiadne neinfikované (kontrolná skupina - 280 osôb). HP-nezávislé formy rakoviny žalúdka predstavujú asi 10% všetkých prípadov. Skupina prekanceróznych ochorení, ktoré nie sú spojené s infekciou HP, by mala primárne zahŕňať autoimunitné izolované fundus chronickej gastritídy (typ A), ktorá sa často kombinuje s megaloblastickou anémiou Addison-Birmer.

V roku 1994, Medzinárodná agentúra pre výskum rakoviny, divízia WHO, zaregistrovala Helicobacter pylori ako karcinogén triedy I, oficiálne ho uznáva ako jeden z dôvodov, ktoré prispievajú k rozvoju rakoviny žalúdka. Existujú však populácie s vysokým stupňom kontaminácie žalúdočnej sliznice Helicobacter pylori a relatívne nízky výskyt rakoviny žalúdka, čo naznačuje dôležitú úlohu vo vývoji karcinómu žalúdka environmentálnych faktorov ľudského organizmu a faktorov imunologickej ochrany makroorganizmu.

Helicobacter pylori sa deteguje pri rakovine žalúdka v 85% prípadov (68% v kontrole). Je dôležité zdôrazniť, že štatisticky významná súvislosť medzi infekciou HP a rakovinou žalúdka sa dokázala len v súvislosti s distálnym karcinómom žalúdka, okolo rohu žalúdka. V prípadoch lokalizácie karcinómu žalúdka v jeho proximálnom smere je naopak determinovaný jeho negatívnou asociáciou s infekciou HP.

V prítomnosti HP infekcie je najčastejšie histologicky diagnostikovaná intestinálna forma rakoviny žalúdka (86% prípadov) s exofytickým rastom nádoru a ulceráciou v sliznici žalúdka; menej častý je karcinóm žalúdka difúzneho typu, charakterizovaný infiltratívnym (endofytickým) rastom adenokarcinómu a neprítomnosťou ulcerácie v sliznici žalúdka.Overné spojenie medzi kontamináciou žalúdočnej sliznice infekciou HP a rozvojom distálneho karcinómu žalúdka je tiež potvrdené multivariačnou logistickou regresiou. Koeficient multifaktoriálnej logistickej regresie bol 2,79, nielen s črevnou, ale aj s difúznou formou rakoviny žalúdka; v druhom prípade len do 55 rokov. Pri určovaní relatívneho rizika vzniku rakoviny žalúdka u jedincov infikovaných HP sa pohyboval od 2,19 do 5,15. Kombinovaná analýza 800 potvrdených prípadov rakoviny žalúdka v multicentricky kontrolovanej štúdii ukázala, že pri HP infekcii je rizikový faktor pre rozvoj rakoviny žalúdka blízko 2,5.

Infekcia HP je rozšírená medzi populáciou všetkých krajín a kontinentov: viac ako 60% svetovej populácie je infikovaných Helicobacter pylori. Ak sa vo vyspelých krajinách počet infikovaných Helicobacter pylori pohybuje od 35 do 50%, v krajinách tretieho sveta dosahuje 85-95%, počnúc detstvom, ako aj medzi adolescentmi a mladými ľuďmi. Väčšina pacientov infikovaných vírusom Helicobacter pylori (viac ako 70%) sú prakticky zdravými ľuďmi, asymptomatickými nosičmi baktérií, u ktorých sa nikdy nevytvorili klinické príznaky gastroduodenálnych ochorení, vrátane rakoviny žalúdka. Niektoré kmene Helicobacter pylori, ktoré prešli mutáciami, najčastejšie pod vplyvom neúčinnej anti-HP terapie, vyjadrili faktory virulencie (CagA-, VacA- a IceA-) a získali cytotoxické vlastnosti, a preto začali ohrozovať ľudské zdravie. To bolo základom pre hľadanie "karcinogénnych" kmeňov Helicobacter pylori. Avšak len niekoľko štúdií zaznamenalo skutočnosť najčastejšej detekcie určitých cytotoxických kmeňov Helicobacter pylori pri rakovine žalúdka: CagA- alebo VacAsl / ml-pozitívny.

Väčšina autorov, ktorí sa zaoberali touto otázkou, však nemohla potvrdiť úlohu špecifických kmeňov Helicobacter pylori exprimujúcich faktory virulencie pri rozvoji rakoviny žalúdka: karcinogénne a mutagénne kmene Helicobacter pylori zjavne neexistujú. Podľa Y. Yamaoka et al., Cytotoxické kmene Helicobacter pylori sa vyskytujú približne v rovnakej frekvencii pri rakovine žalúdka a iných HP-asociovaných ochoreniach žalúdka. Okrem toho je potrebné poznamenať, že úspešná eradikácia Helicobacter pylori, znižujúca výskyt rakoviny žalúdka v jej distálnych častiach, zvyšuje riziko vzniku rakoviny srdcového žalúdka. Ročný nárast počtu pacientov so srdcovým karcinómom žalúdka je 4%, preto sa za 17-18 rokov počet takýchto pacientov môže zdvojnásobiť a potom zvýšiť o 3-4 krát. Bolo navrhnuté, že kontaminácia žalúdočného antra Helicobacter pylori, najmä kmeňov pozitívnych na CagA, môže zabrániť rozvoju srdcového karcinómu žalúdka, ako aj rakovine v oblasti kardioesofageálneho prechodu. Veľký počet publikácií sa objavil o možnej ochrannej úlohe HP infekcie vo vzťahu k rozvoju gastroezofageálnej refluxnej choroby a refluxnej ezofagitídy, ako aj takých komplikácií, ako je Barrettov pažerák (prekancer) a rakovina dolnej tretiny pažeráka. Po úspešnej eradikácii Helicobacter pylori sa frekvencia gastroezofageálneho refluxu a refluxnej ezofagitídy zvyšuje asi 2-krát, a preto sa zvyšuje riziko ich strašných komplikácií.

Rakovina žalúdka v jeho proximálnych častiach teda nie je spojená s infekciou HP, ale má spoločné znaky s Barrettovým pažerákom a rakovinou pažeráka. Navrhuje sa, aby existovala určitá rovnováha medzi negatívnymi a pozitívnymi účinkami Helicobacter pylori na ľudí. Je známe, že HP infekcia sa podieľa na patogenéze HP-asociovaných foriem dvanástnikového vredu, ale v prítomnosti týchto foriem sa rakovina žalúdka nikdy nevyvíja. Izolovaná fundatická autoimunitná atrofická chronická gastritída (typ A), ktorá nie je spojená s infekciou HP, ako aj multifokálna atrofická chronická gastritída spojená s HP, ktorá je prekancerózna, bráni rozvoju dvanástnikového vredu. Po účinnej eradikácii Helicobacter pylori sa znižuje frekvencia duodenálneho vredu spojeného s HP a frekvencia gastroezofageálneho refluxu, Barrettov pažerák, srdcový karcinóm žalúdka a rakovina pažeráka, naopak.

Rakovina žalúdka sa vyvíja len u 1% jedincov infikovaných Helicobacter pylori. Pre porovnanie: dvanástnikový vred - v 12-15%. V dôsledku toho je riziko vzniku rakoviny žalúdka počas kontaminácie žalúdočnej sliznice Helicobacter pylori relatívne malé a karcinogénny účinok Helicobacter pylori nemožno považovať za pravidelný výskyt. Podľa odborníkov WHO, infekcia HP nie je pre ľudí určite karcinogénna. Z tohto faktu vyplýva ďalší dôležitý záver: pre rozvoj rakoviny žalúdka nestačí iba prítomnosť HP infekcie v sliznici žalúdka. Okrem Helicobacter pylori sú tiež zahrnuté ďalšie potenciálne rizikové faktory pre rakovinu žalúdka. Medzi nimi je určitá dôležitosť pripísaná rodinnej anamnéze zaťaženej rakovinou žalúdka. Bolo možné stanoviť prítomnosť „familiárnej agregácie“ karcinómu žalúdka - nájsť koreláciu medzi kontamináciou žalúdočnej sliznice infekciou HP a výskytom prekanceróznych zmien a rakovinou žalúdka u príbuzných krvi u pacientov s rakovinou žalúdka, ale len u príbuzných prvého stupňa. N. Brenner a kol. vysvetliť rodinnú agregáciu karcinómu žalúdka familiárnym zoskupením HP infekcie (klastrový efekt). Sú presvedčení, že prítomnosť baktérií v žalúdočnej sliznici a nepriaznivá rodinná anamnéza rakoviny žalúdka sú dve silné, ale navzájom nezávislé, rizikové faktory pre rozvoj rakoviny žalúdka, ktoré môžu slúžiť ako markery na identifikáciu ľudí, ktorí potrebujú včasnú (včasnú) diagnostiku a preventívnu liečbu., Odborníci odporúčajú viesť eradikáciu u pacientov s rakovinou žalúdka pozitívnych na HP pozitívnych pacientov bez ohľadu na to, či majú klinické príznaky. Okrem toho, dedičné formy rakoviny žalúdka sú opísané najmä prípady familiárnej dedičnej difúznej rakoviny žalúdka s autozomálne dominantným typom dedičnosti, ktorá sa vyvíja prevažne u mladých jedincov. U týchto pacientov sa nachádzajú vrodené skrátené mutácie E-coringenu.

Charakteristiky tejto dedičnej formy rakoviny žalúdka sú:
• jeho rozvoj v mladom veku;
• nedostatočná komunikácia s infekciou HP.

Histologické vyšetrenie bioptických vzoriek u týchto pacientov ukázalo atrofickú chronickú gastritídu s povrchovou infiltráciou žalúdočnej sliznice malígnymi crikoidnými bunkami. V takýchto prípadoch sa zvyčajne odporúča gastrektómia aj pri asymptomatickom ochorení.

Rakovina žalúdka sa najčastejšie vyvíja po 40-50 rokoch, vrátane asociácie s infekciou HP. To naznačuje, že relatívne zriedkavý vývoj rakoviny žalúdka u mladých ľudí je spôsobený vysokou úrovňou protinádorovej ochrany makroorganizmu, najmä jeho imunologického stavu.

Medzi externými environmentálnymi rizikovými faktormi rakoviny žalúdka sú mimoriadne dôležité diétne chyby: nadmerná konzumácia soli, živočíšnych tukov, konzervovaných potravín obsahujúcich dusičnany, údené mäso, nakladaná zelenina, najmä v prípade nedostatku čerstvej zeleniny a ovocia v potrave - hlavné zdroje vitamínov, najmä askorbových kyseliny, ako aj nedostatok antioxidantov. Akumulácia v žalúdku produktov peroxidácie lipidov spôsobuje poškodenie epiteliálnych buniek DNA v sliznici žalúdka voľnými kyslíkovými radikálmi. Niektorí autori pripisujú dôležitosť vo vývoji rakoviny žalúdka na malígne fajčenie, iní túto závislosť popierajú.

Naznačujú súvislosť medzi vývojom karcinómu žalúdka a mutáciami génov génu supresora nádoru: APC, p53 a čiastočne k-ras, ktoré sú tiež výsledkom onkogénnych mutácií. Nádorový supresorový gén ARS sa nachádza na chromozóme 5; kóduje štruktúru cytoplazmatického proteínu potrebného na začatie procesu apoptózy (programovaná samovražda buniek). V normálnej štruktúre génu je človek homozygotný pre ARS; počas mutácie ide do stavu heterozygozity. Ďalej v dôsledku náhodnej mutácie môže dôjsť k strate heterozygozity, čo vedie k nekontrolovanej bunkovej proliferácii v dôsledku straty kontroly nad procesom apoptózy. Posledne uvedené je fyziologickou alternatívou k bunkovej proliferácii, ktorá poskytuje rovnováhu medzi týmito viacsmernými procesmi: urýchlená proliferácia je vyvážená zvýšenou apoptózou. Regulačné gény sa podieľajú na regulácii apoptózy: kódovaním určitých proteínových látok stimulujú alebo inhibujú tento proces. Regulačné gény zahŕňajú najmä p53, ktorý sa niekedy označuje ako „ochranca genómu“, ako aj antigén Fas, čo je transmembránový glykoproteín z rodiny faktorov nádorovej nekrózy - TNFa. Gén p53 zabraňuje genetickému poškodeniu v klone proliferujúcich buniek, ale je tiež citlivý na mutácie, a preto môže byť transformovaný na onkogén, ktorý sa stáva „Achillovou pätou“ protinádorovej ochrany. Faktor, ktorý prispieva k rozvoju rakoviny žalúdka, je tiež zníženie obsahu glutatiónu a enzýmu glutatión B transferázy v žalúdočnej sliznici, ktoré majú schopnosť viazať karcinogény.

Fas antigén je produkovaný ako transmembránový receptor, exprimovaný v rôznych orgánoch a tkanivách a v rozpustnej forme (sFas) cirkulujúcej v krvi. Pri rakovine žalúdka sa stanoví vysoká hladina sFas v sére, čo je spôsobené zvýšenou produkciou antigénu Fas rôznymi typmi buniek; čím sa zabezpečí ich odolnosť voči apoptóze závislej od Fas.

Najinformatívnejšie v diagnostike karcinómu žalúdka je stanovenie v sére pacientov s sacharidovým antigénom CA-72-4, čo je glycín TAG-72 asociovaný s mucínom. Diagnostická hodnota má 2-5-násobné zvýšenie. Špecifickosť metódy je 100% a jej citlivosť je 48%. Existujú rôzne hypotézy o mechanizme karcinogénneho účinku HP infekcie. Je dokázané, že baktérie spôsobujú rozvoj aktívneho zápalového procesu v sliznici žalúdka v dôsledku zvýšenej expresie pro-zápalových cytokínov, ako aj zvýšenia tvorby a akumulácie voľných radikálov kyslíka v žalúdku. Pod vplyvom baktérií sa rozširuje zóna proliferácie (proliferatívny kompartment), ktorej plocha sa zvyšuje z 15,4 na 45,6%, najmä na úkor buniek, ktoré sú vo fáze syntézy DNA, od 33,4 do 79,5%. Súbežne so stimuláciou proliferatívnych procesov sa apoptóza gastrických slizničných buniek zvyšuje: z 2,9 na 16,8%. Predpokladá sa, že (pravdepodobne) genetický aparát buniek je poškodený pod vplyvom HP infekcie. Na rozdiel od zdravých ľudí, u ktorých je zrýchlená proliferácia vyvážená zvýšenou apoptózou, s poklesom jej rýchlosti, táto už nie je schopná kompenzovať aktívnu proliferáciu buniek; to nielen porušuje mechanizmy proliferácie, ale aj bunkovú diferenciáciu, čo vedie k rozvoju prekanceróznych zmien v sliznici žalúdka - intestinálnej metaplázii a epiteliálnej dysplázii. Je to pomaly progresívny proces, ktorý trvá 3 až 25 rokov a viac. Miera progresie atrofických zmien v sliznici žalúdka sa pohybuje od 0,6 do 3,3% ročne.

Ďalšia možná cesta karcinogenézy v žalúdku je spojená so zhoršenou expresiou a mutáciou génov zodpovedných za syntézu bazálnych membránových proteínov, laminínu a kolagénu typu IV, ako aj integrínov a zonula adherens proteínov, kadhedrínu a katenínu. Tento proces postupuje rýchlo a končí vývojom rakoviny žalúdka z neoplastického epitelu krčka maternice žalúdočných žliaz. Predpokladá sa, že obe možné cesty karcinogenézy v žalúdku sú iniciované aktívnou chronickou gastritídou spojenou s infekciou HP (typy B a AB), ktorá zahŕňa generatívnu (zárodočnú) zónu žalúdočnej sliznice v patologickom procese, čo prispieva k rozvoju dysregeneratívnych zmien v nej. Súčasne sa zvyšuje mitogenéza epitelových buniek translokáciou nezrelých buniek na povrch žalúdočnej sliznice, ktorá sa stáva cieľom mutagénnych účinkov. Okrem toho môže Helicobacter pylori podporovať tvorbu určitých mutagénov v žalúdku: voľné radikály, kyslík a oxid dusnatý. Významným nebezpečenstvom je kolonizácia žalúdočnej sliznice Helicobacter pylori v detstve, ako v budúcnosti, v niektorých prípadoch je možná multifokálna atrofická chronická gastritída (prekanceróza). Infekcia žalúdočnej sliznice Helicobacter pylori u dospelých najčastejšie vedie k vývoju atrofickej chronickej gastritídy typu B. prispievajú k výskytu génových chýb, ktoré v konečnom dôsledku vedú k rozvoju multifokálneho atrofického chronického ochorenia Skog gastritídu (predrakovinové), nápadná žalúdočné dutine a teleso (typ AB) a plynulý, obvykle s črevnej metaplázia žalúdočnej sliznice. Považujeme za dôležité upustiť od začarovanej praxe kombinovať v jednej diagnóze chronický gastritídu a funkčný (vredový) dyspepsický syndróm, pretože tieto sa vyskytujú bez morfologických zmien v sliznici žalúdka, a preto nie sú rizikovým faktorom pre rozvoj rakoviny žalúdka.

Kombináciu diagnóz syndrómu funkčnej dyspepsie a chronickej gastritídy možno vidieť v nasledujúcich negatívnych dôsledkoch a chybných záveroch. Skupina japonských autorov dlhodobo (od 1 do 10,6 rokov) pozorovala 1246 pacientov infikovaných Helicobacter pylori s rôznymi gastroduodenálnymi ochoreniami. Počas sledovaného obdobia sa rakovina žalúdka vyvinula u 36 (2,9%) z nich, vrátane 2,2% s hyperplastickými žalúdočnými polypmi, 3,4% so žalúdočným vredom a 4,7% so syndrómom funkčná dyspepsia. V prípade dvanástnikového vredu sa nezistili žiadne prípady rakoviny žalúdka. Na základe uvedených údajov autori odporúčajú zaradiť pacientov s funkčným syndrómom dyspepsie do rizikovej skupiny karcinómu žalúdka. Je zrejmé, že funkčná dyspepsia, ktorá nemá morfologický substrát, nemôže byť transformovaná na rakovinu žalúdka, preto sa rakovina žalúdka u týchto pacientov vyvinula na pozadí chronickej gastritídy (organická dyspepsia), ktorá bola skrytá za diagnózou syndrómu funkčnej dyspepsie.

Žiadna z navrhovaných hypotéz mechanizmu karcinogénneho účinku HP infekcie však nemôže vysvetliť, prečo sa rakovina žalúdka vyvíja len u 1% infikovaných. Je potrebné poznamenať, že so širokým atrofickým procesom v sliznici žalúdka, výskytom ložísk črevnej metaplázie a rozvojom rakoviny žalúdka, HP infekcia zvyčajne zmizne zo žalúdka. To potvrdzuje predpoklad, že m hrá iba úlohu spúšťača pri rozvoji rakoviny žalúdka.

Ďalšie faktory karcinogenézy v žalúdku sú:
1) účinok niektorých potenciálnych karcinogénov, predovšetkým N-nitrózozlúčenín (NOC), ktoré sa vytvárajú v žalúdku pod vplyvom bakteriálnej mikroflóry, na žalúdočnú sliznicu, ktorá je schopná transformovať dusičnany na dusitany;
2) tvorba hypotetických genotoxických látok v žalúdku;
3) ko-karcinogénny účinok na žalúdočnú sliznicu HP infekcie a karcinogén metylnitro-nitrosoguanidín, skrátene ako MNNG.

Samozrejme, rakovina žalúdka je multifaktoriálna choroba. Niektorí autori však majú sklon vnímať eradikáciu Helicobacter pylori ako primárnu prevenciu rakoviny žalúdka. Zároveň poukazujú na skutočnosť, že po eradikácii Helicobacter pylori dochádza k zlepšeniu morfologického obrazu sliznice žalúdka: zníženie závažnosti a zníženie aktivity

Chronická gastritída spojená s HP, oblasť atrofie v antru žalúdka je znížená, hypergastrinémia zmizne, v niektorých prípadoch (20-44%) sa v žalúdku pozoruje reverzný vývoj hyperplastických polypov.

Súčasne po eradikácii Helicobacter pylori nedochádza k opačnému vývoju atrofických zmien v sliznici žalúdka, ložiská črevnej metaplázie nezmiznú a v prítomnosti karcinómu žalúdka nedôjde k regresii rastu nádoru, je to ireverzibilný proces. Väčšina výskumníkov tohto problému pripúšťa, že mechanizmus účinku eradikácie Helicobacter pylori na vývoj rakoviny žalúdka je stále neznámy. Na preukázanie úlohy HP infekcie v karcinogenéze sú potrebné veľké multicentrické prospektívne randomizované štúdie, ktoré by potvrdili, že eradikácia Helicobacter pylori môže skutočne znížiť riziko rakoviny žalúdka.

V súčasnosti teda neexistujú žiadne prísne vedecké zdôvodnenia potreby úplnej eradikácie Helicobacter pylori v dôsledku rizika rakoviny žalúdka, ako aj zavedenia skríningových a špeciálnych liečebných programov pre ich neefektívnosť, vysoké náklady a traumatický účinok na kontingent pacientov. Ako ukázali výpočty, skríning iba 50-ročných v Spojených štátoch, aby sa zistila ich infekcia HP a jej eradikácia, bude stáť 25 000 dolárov za každý prípad prevencie rakoviny žalúdka. Preto eradikácia Helicobacter pylori s cieľom zabrániť možnosti vzniku rakoviny žalúdka by mala byť výhradne selektívna. Odporúča sa to napríklad u pacientov s pozitívnym HP s atrofickou multifokálnou chronickou gastritídou, najmä keď zistili ložiská črevnej metaplázie a miernej neinvazívnej dysplázie. Po prvé, úplná eradikácia infekcie HP je prakticky nemožná z dôvodu jej širokej distribúcie v populáciách všetkých krajín sveta. Po druhé, je nepraktické, pretože rakovina žalúdka sa vyvíja len u 1% pacientov infikovaných Helicobacter pylori. V súvislosti s opakovanými pokusmi zabrániť rozvoju karcinómu žalúdka eradikáciou baktérií antibakteriálnymi látkami, čím sa oddiali progresia nádorového procesu v žalúdku Y. Parsonneta bez irónie, že štúdie podobné tým, ktoré sú uvedené vyššie, sa snažia dokázať, že aj v dobe dekódovaného ľudského genómu je možné vyliečiť rakoviny žalúdka s antimikrobiálnou terapiou.

Na záver sme považovali za vhodné citovať niekoľko výrokov, najmä zahraničných výskumníkov, o probléme vzťahu medzi infekciou HP a rozvojom rakoviny žalúdka.
N. N. Uemura a kol.: Zdá sa, že existuje jednoznačná súvislosť medzi prítomnosťou HP infekcie v žalúdočnej sliznici a rozvojom distálneho karcinómu žalúdka, ale mnohé aspekty tohto vzťahu zostávajú nepreskúmané, neexistujú spoľahlivé a konzistentné informácie o asociácii HP infekcie s rakovinou žalúdka, Neexistujú jasné dôkazy o tom, že eradikácia Helicobacter pylori znižuje riziko jeho vývoja.
• P. Webb a kol.: epidemiologické štúdie potvrdzujú úlohu HP infekcie pri rozvoji distálneho, ale nie proximálneho karcinómu žalúdka. Hĺbka prepojenia medzi infekciou HP a výskytom rakoviny žalúdka je nejasná.
• F. Rokkas: súvislosť medzi infekciou HP a rakovinou žalúdka je naďalej nejasným epidemiologickým paradoxom. Napriek tomu, že početné štúdie potvrdili asociáciu HP infekcie s rozvojom distálneho karcinómu žalúdka, nebolo možné stanoviť medzi nimi časovú závislosť a kauzalitu. Karcinogénny účinok Helicobacter pylori nie je prírodným javom a interpretácia jeho patogenézy zostáva ďalekosiahlou (špekulatívnou). Rakovina žalúdka v jej proximálnych častiach nie je spojená s infekciou HP, ale má spoločné znaky s Barrettovým pažerákom a rakovinou pažeráka. Eradikácia Helicobacter pylori na prevenciu rakoviny žalúdka by mala byť selektívna a mala by sa používať len vtedy, ak existujú iné rizikové faktory pre rakovinu žalúdka (zaťažená rodinná anamnéza, prekancerózne zmeny v sliznici žalúdka).
• S. Hansen a kol.: Hodnota infekcie HP ako rizikového faktora pre rakovinu žalúdka je potvrdená len vo vzťahu k rakovine nekardiálneho žalúdka; pre rakovinu srdcového žalúdka je negatívna korelácia s Helicobacter pylori.
• S.E. Abbasova a kol.: Dostupné údaje o vzťahu infekcie HP a rakoviny žalúdka nemôžu vysvetliť, prečo sa táto infekcia vyvíja len u 1% infikovaných jedincov.
• S. Imrie a kol.: Okrem baktérií sú rovnako dôležité aj iné rizikové faktory pre rakovinu žalúdka. Účinok eradikácie Helicobacter pylori na vývoj rakoviny žalúdka nie je známy; Nie je potrebné eradikovať Helicobacter pylori u všetkých infikovaných detí a dospelých kvôli riziku vzniku rakoviny žalúdka, ako aj zavádzaniu programov skríningu a liečby.
• M. Rugge a kol.: Rakovina žalúdka sa zriedkavo vyvíja u pacientov mladších ako 40 rokov, preto sú faktory súvisiace so stavom mikroorganizmu dôležitejšie ako faktory životného prostredia vrátane infekcie HP.
• G. Perez-Perez: rakovina žalúdka je polyetiologická choroba, ale je jasné, že infekcia HP zohráva úlohu v jej vývoji; toto zistenie však vyžaduje okrem výsledkov epidemiologických štúdií aj ďalšie dôkazy; Stratégia úplnej eradikácie Helicobacter pylori by sa mala považovať za predčasnú.
• R. Sogsea, P. Sipponen a K. Seppala: v experimente nebolo možné reprodukovať vývoj rakoviny žalúdka spôsobenej infekciou HP. Eradikácia Helicobacter pylori môže viesť k eliminácii zápalu v sliznici žalúdka, ale neinhibuje rast rakoviny žalúdka, nespôsobuje regresiu nádorového procesu v sliznici žalúdka, dokonca ani v štádiu skorého karcinómu žalúdka, neodstraňuje atrofiu a intestinálnu metapláziu - je to ireverzibilný proces. Úplná eradikácia Helicobacter pylori, vykonaná "slepo", aby sa zabránilo rozvoju rakoviny žalúdka, je iracionálna.
• P. Sipponen a C. Seppala: Helicobacter pylori nesyntetizujú mutagénne ani karcinogénne látky.

Snažili sme sa zhrnúť a analyzovať dostupné údaje o vzťahu HP infekcie s vývojom rakoviny žalúdka. Zdá sa, že epidemiologické štúdie potvrdzujú existenciu takéhoto vzťahu, ale iba vo vzťahu k distálnej rakovine žalúdka. Na preukázanie karcinogénneho účinku Helicobacter pylori to však nestačí. Stále existuje veľké množstvo výskumov na určenie skutočnej povahy vzťahu medzi infekciou HP a vývojom prekanceróznych zmien a rakoviny žalúdka v sliznici žalúdka, ako aj dešifrovaním špecifických mechanizmov tohto procesu.

Zákerný tajný nepriateľ - Helicobacter, vinník mnohých problémov v žalúdku

V ľudskom tele žijú asi tri kilogramy baktérií. Predstavte si, koľko z nich existuje, ak počítate za kilogramy, a nie individuálne! Z týchto „susedov“ žijú v črevách asi dva kilogramy. Väčšina z nich je pre nás životne dôležitá - sú zodpovedné za trávenie, imunitu, produkujú rôzne vitamíny, bojujú proti patogénnym baktériám, atď. Niektoré baktérie spolu s nami koexistujú, bez toho, aby mali nejaký vplyv (alebo nie sú informácie o ich úlohe). ). A existujú aj „sabotéri“, ktorých existencia už dlho nikto netušil, veriac, že ​​je takmer nemožné prežiť v črevách.

Choroba žalúdka

Žalúdočná šťava je nebezpečný kokteil kyseliny chlorovodíkovej, tráviacich enzýmov a iných rovnako agresívnych zložiek (hormóny, hlien, minerály, mliečna kyselina, kyselina octová, močovina atď.). Dlho sa verilo, že v takýchto podmienkach by žiadne organizmy nemohli prežiť. Preto boli ochorenia žalúdka (gastritída, peptický vred) spojené s "varom" žalúdočnej šťavy a nesprávnym životným štýlom (alkohol, škodlivé potraviny, fajčenie, stres). Snažili sa liečiť vred znížením kyslosti žalúdočnej šťavy. Takéto opatrenia však nepriniesli očakávané výsledky.

Na konci 19. storočia sa na základe štúdií žalúdka psov dospelo k záveru, že v tomto kyslom prostredí sa vyskytujú mikroorganizmy. Trvalo asi storočie tvrdej práce, a len v roku 1983, Austrálčania Barry Marshall a Robin Warren oznámili existenciu mikróbu v žalúdku Helicobacter pylori (Helicobacter pylori), ktorý môže byť veľmi nebezpečný pre jeho dopravcu. Význam tohto objavu o niekoľko rokov neskôr potvrdil Nobelovu cenu, udelenú austrálskym výskumníkom.

Ako prežiť v kyseline chlorovodíkovej

Mikrób Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) je pomenovaný podľa latinskej definície "helikálnej baktérie žijúcej v pylori" (pylori sa nazýva dolná časť žalúdka v mieste, kde prechádza do dvanástnika). a má tieto vlastnosti: t

• tvar špirály a prítomnosť bičíka 4-6, ktorý pomáha preniknúť do hlienu;
• Gram-negatívne, t.j. označuje podmienečne patogénne baktérie;
• kyslík je nevyhnutný pre jeho existenciu a reprodukciu, ale v oveľa menších množstvách ako v atmosfére.

Ukázalo sa, že Helicobacter využíva špeciálny adaptačný mechanizmus na prežitie v agresívnom prostredí - produkuje špeciálny enzým (ureázu) na udržanie úrovne kyslosti (pH), ktorá je optimálna pre prežitie baktérie. Okrem toho sa Helicobacter rozhodne obývať iba tú časť žalúdka, kde je koncentrácia kyseliny minimálna (ochranná vrstva podobná slizu s takmer neutrálnou kyslosťou). S takou ochranou môže mikroorganizmus existovať v tele roky, desaťročia, bez toho, aby mal vplyv na ľudské zdravie.

Čo je helikobakterióza

Choroby spôsobené prítomnosťou Helicobacter pylori v tele, nazývané Helicobacter pylori. Štúdie ukázali, že približne 60% svetovej populácie je nositeľom tohto nebezpečného mikroorganizmu, čo robí z Helicobacter pyloriosis najčastejšie infekčné ochorenie na planéte.

Po dlhú dobu, lieky spojené s vredmi a gastritídou s abnormálnym životným štýlom. Predpokladalo sa, že stres, fajčenie, korenené a tučné jedlá, nadmerná konzumácia kávy a alkoholu ničia črevnú sliznicu a vedú k rôznym gastrointestinálnym ochoreniam. Liečba spočívala najmä v znížení celkovej kyslosti žalúdka, ale štatistika neúprosne dokázala, že z takejto schémy nebol veľký prínos. Okrem toho sa choroby stále viac a viac zvyšovali a vek pacientov sa neustále znižoval.

Pravidelne sa objavovali pokusy spájať vredy a gastritídu s bakteriálnou infekciou, ale až po dlhých štúdiách bolo možné dokázať priamu závislosť týchto ochorení od Helicobacter pylori (N. pylori). Ukázalo sa, že v ľudskom žalúdku sa skrýva neviditeľný tajný nepriateľ, ktorý môže spôsobiť nielen črevné ochorenia, ale aj nepriamo viesť k rakovine.

Mechanizmus šírenia a pôsobenia baktérií

Podobne ako mnohé bakteriálne infekcie, aj mikróby Helicobacter pylori sa šíria nosičmi. Táto baktéria dokonale prežíva nielen v agresívnom prostredí žalúdočnej šťavy. Prítomnosť H. pylori sa nachádza v slinách, zubnom povlaku, to znamená, že sa môže prenášať bozkávaním, použitím bežných nástrojov a inými kontaktmi v domácnosti. Spoločné priestory môžu tiež šíriť infekciu - kľučky dverí, riady v stravovaní, hygienické potreby atď. Zle spracované zdravotnícke pomôcky tiež predstavujú hrozbu infekcie. To všetko robí helikobakteriózu "rodinnou chorobou".

Helicobacter pylori sa v ľudskom tele ponáhľa do svojho obvyklého prostredia - v žalúdku. Na prežitie v agresívnom prostredí je mikrób zabalený do škrupiny enzýmov, ktoré ho chránia pred zničením. Potom bičík prísť do hry a pomôcť ich majster ponoriť hlbšie do hlienu podšívka žalúdočnej steny. V hĺbke sú parietálne bunky, normálne dobre chránené pred kyslým prostredím. Tu sa Helicobacter pylori usadí doma a začne "jesť" parietálne bunky, čo im dáva toxické produkty ich životnej aktivity.

Krvné bunky, ktoré podporujú telo, reagujú na toto rozhorčenie. Objavujú sa v postihnutej oblasti a zasa „jesť“ trápiteľa a ním poškodené parietálne bunky. To všetko vedie k zníženiu vrstvy hlienu, ktorý chráni črevné steny. Teda, kyselina chlorovodíková prítomná v žalúdočnej šťave začína jesť na stenách, pričom vytvára najznámejšie vredy a eróziu žalúdka.

Symptómy Helicobacter pylori

O tom, že Helicobacter začína pôsobiť, svedčia časté bolesti žalúdka. Nasledujúce príznaky by mali byť alarmujúce:

• bolesť sa objavuje na prázdnom žalúdku, upokojuje sa po jedle;
• pálenie záhy, ktoré s časom narastá;
• odmietnutie alebo zlé trávenie mäsových jedál;
• ťažkosť v žalúdku po jedle;
• nevoľnosť, niekedy zvracanie.

Ale aj keď sú všetky tieto príznaky prítomné, iba odborník po vyšetrení (endoskopia, biopsia, testy na Helicobacter) môže určiť príčinu ochorenia a predpísať liečbu. Nie všetky nosiče H. pylori pociťujú nepríjemné pocity, baktéria môže existovať v ľudskom tele po dlhú dobu a zostať inaktívna.

Impulz k tvorbe erózie žalúdka, vredov alebo gastritídy môže dať človeku spôsob života ďaleko od normy. Bez ohľadu na to, aké je bežné, aby sa vyhlo stresu, fajčeniu, alkoholu a nezdravej strave, zostávajú relevantné v prípade helikobakteriózy. Rovnako je dôležité dodržiavať dobre známe hygienické pravidlá: umyte si ruky včas, nepoužívajte osobné hygienické predmety alebo riady iných osôb.

Choroby Helicobacter pylori

Gastrická erózia alebo erozívna gastritída je ochorenie, pri ktorom sa tvorí defekt slizničných buniek, ale svalové tkanivo zostáva neporušené. Po ošetrení a hojení erózie nezostávajú na povrchu steny žalúdka ani jazvy. V približne 15% prípadov je žalúdočný problém spojený s eróziou.

Názory lekárov na klasifikáciu erózie sú rozdelené. Niektorí sa domnievajú, že tieto malé (až 15 mm) vredy sú nevyhnutným predpokladom pre plnohodnotný vred (ochorenie pred vredom). Iní veria, že erózia je nezávislá choroba a po včasnej liečbe sa telo vracia do normálu.

Medzi príčiny erózie môže okrem pôsobenia Helicobacter pylori patriť zhoršenie regeneračných vlastností epitelovej vrstvy žalúdočných stien. To znamená, že nielen agresívne prostredie (kyselina chlorovodíková) ovplyvňuje výskyt rán, ale aj oslabenie liečivých vlastností epitelu umožňuje erodovať.

Symptómy eróznej gastritídy závisia od miesta ulcerácie. Existujú:

• príznaky podobné prejavom peptického vredu (bolesť po jedle, niekedy nalačno, časté pálenie záhy, anémia, slabosť);
• hemoragické symptómy spôsobené krvácaním (tmavá stolica, vracanie krvi, anémia, únava, slabosť).

Komplex štúdií, vrátane biopsie, analýzy stolice, kompletného krvného obrazu (detekcia anémie), je nevyhnutný na diagnostiku a predpisovanie liečebného režimu. Všetky štúdie sú zamerané na potvrdenie príznakov erózie a vylúčenia peptického vredu alebo rakoviny.

Ošetrenie eróziou pozostáva z troch krokov:

• eliminovať príčinu, v prípade infekcie Helicobacter - priebeh antibiotík;
• normalizovať kyslosť žalúdočnej šťavy;
• obnoviť sliznicu.

Všetky tieto štádiá musia prejsť pod dohľadom lekára a používať lieky predpísané pre konkrétneho pacienta. Lieky a liečebné režimy sa môžu líšiť v závislosti od stavu pacienta, takže užívanie liekov (aj keď sú „položené na nohy“ priateľom, známym alebo rodinným príslušníkom) sa má podávať len po predpísaní lekára.

Gastritída alebo vredy?

Obidve choroby sú nebezpečné, ako aj akékoľvek ochorenie, ak nie sú liečené. Gastritída sa nazýva zápal sliznice žalúdka, sprevádzaná dystrofickými zmenami, atrofiou epitelových buniek, zhoršenou regeneráciou. Pri tomto ochorení sú normálne žľazy žalúdka nahradené vláknitým tkanivom. Ak sa choroba nelieči, môže dôjsť k porušeniu základných funkcií žalúdka, predovšetkým sekrécie.

Zápalový proces na sliznici žalúdka nastáva v dôsledku poškodenia sliznice rôznymi spôsobmi:

• mechanické (zle žuvané potraviny, cudzie pevné častice);
• chemikálie (korenené koreniny, niektoré lieky, toxíny v potravinách, alkohol, fajčiari sliny);
• bakteriálne (mikrób Helicobacter pylori).

V reakcii na agresívne akcie "cudzincov" telo začína vojnu s nimi, čo vysvetľuje zápal sliznice.

Okrem toho veľa závisí od celkového stavu tela:

• genetická predispozícia;
• slabá imunitná obrana;
• niektoré choroby (endokrinný systém, potravinové alergie);
• neistý nervový systém (stres, depresia).

Vred, na rozdiel od gastritídy, má presnú adresu, predstavuje postihnutú oblasť nielen sliznice, ale aj vrstvy pod ňou. V dôsledku tvorby žalúdočnej šťavy na stenách žalúdka vzniká vred. Telo sa začína tráviť. Preto aj po úplnom zotavení zostávajú viditeľné jazvy na stenách žalúdka.

Vinníkom takejto hanby sa často stáva Helicobacter. Je to on, kto je zodpovedný za počiatočnú deštrukciu sliznice, vďaka čomu sa na nechránenom povrchu steny žalúdka môže dostať agresívny koktail kyseliny chlorovodíkovej, enzýmov, hormónov a ďalších zložiek.

Iba tento mikroorganizmus nemožno viniť za všetko. Niektoré lieky (nesteroidné, protizápalové), zlé návyky, dedičnosť atď. Majú tiež deštruktívny účinok na sliznicu, ale dlaň (80 - 90% prípadov) stále drží Helicobacter.

Symptómy týchto ochorení sú veľmi podobné. Sú charakterizované:

• bolesti žalúdka (pred alebo po jedle);
• nevoľnosť, vracanie, niekedy hnačka;
• grganie, plynatosť;
• úbytok hmotnosti, poruchy spánku.

Existujú však rozdiely. Peptický vred z gastritídy sa vyznačuje nasledujúcimi príznakmi:

• bolesti sa aktivujú hlavne v noci;
• vracanie môže obsahovať krv (v prípade krvácania do žalúdka);
• exacerbácia bolesti "na lačný žalúdok";
• sezónne exacerbácie (jeseň, jar).

Existuje niekoľko ďalších faktorov týkajúcich sa distribúcie a času bolesti, ale nie je možné stanoviť presnú diagnózu a predpísať liečbu len na základe týchto informácií. Urobte správny liečebný režim len po diagnostických štúdiách.

Ak neexistuje žiadna liečba alebo je nesprávna, gastritída sa môže nakoniec premeniť na peptický vred, ktorý, ak sa nelieči včas, môže byť sám osebe smrteľný (krvácanie žalúdka) a vytvára predpoklady pre rozvoj rakoviny žalúdka.

Helicobacter a rakovina žalúdka

Takéto hrozné ochorenie ako rakovina žalúdka, často (70 - 90% prípadov) je sprevádzané prítomnosťou Helicobacter pylori v tele. Riziko rakoviny je asi šesťkrát zvýšené, ak je tento zárodok prítomný v žalúdku, ničí steny a uvoľňuje toxíny. V poslednej dobe je Helicobacter považovaný za "karcinogén najvyššieho rádu" podľa stupňa nebezpečenstva pre človeka.

Existuje šanca, že východiskovým bodom rakoviny môže byť chronická gastritída, ktorá vedie k atrofickej gastritíde. Ak sa potom objavia malígne zmeny, môže viesť k rakovine. V tomto štádiu biopsia nemusí nutne detegovať Helicobacter pylori, ale ďalšie štúdie nevyhnutne ukazujú prítomnosť N. pylori v minulosti.

Prítomnosť mikróbov Helicobacter v ľudskom tele však nemusí nevyhnutne viesť k výskytu rakoviny. Okrem toho môžete celý život žiť s Helicobacter pylori vo svojom tele a zostať úplne zdravý.

Mikrób Helicobacter môže slúžiť len ako jeden z predpokladov vedúcich k rakovine. Tieto okolnosti zahŕňajú:

• nesprávny životný štýl (strava, stres);
• zneužívanie rôznych toxických látok (fajčenie, alkohol);
• veľké dávky ultrafialového žiarenia;
• rôzne ochorenia, ktoré ničia imunitný systém (AIDS, hormonálne zlyhanie).

Na pozadí všetkých týchto negatívnych faktorov môže Helicobacter pylori vyvolať rakovinu. Niektorí lekári sa domnievajú, že na prevenciu rakoviny je potrebné liečiť Helicobacter pylori. To by negovalo alebo znížilo riziko rakoviny žalúdka.

Moderná medicína môže urobiť veľa, ale neexistujú žiadne drogy, ktoré vracajú čas a nervy stratené na liečbu. Osoba sama si zariadi mnohé zdravotné problémy. Ani taká hrozná baktéria, ako je Helicobacter, jej nemôže ublížiť, ak nie je takáto príležitosť poskytnutá. Rešpektovanie vlastného tela (zdravé telo) a filozofický pohľad na svet (zdravá myseľ) sú schopné kvalitatívne a kvantitatívne zlepšiť náš život.