Chronická pankreatitída a jej patogenéza

Chronická pankreatitída, ktorej patogenéza môže byť dlhá - viac ako 6 mesiacov, sa počas vývoja zápalového procesu v pankrease prejavuje vo forme syndrómu bolesti, dyspeptických prejavov, ako aj endokrinného narušenia.

Spravidla sa spája aj ďalší príznak: pacient sa sťažuje na poruchu defekácie (hnačka, zápcha, ktorá sa často strieda), pocit nevoľnosti, v niektorých prípadoch vracanie po požití alkoholu alebo tukových potravín, koža pacienta sa stáva žltkastou. Spolu s tým môžu nastať problémy v práci žlčníka a ďalších orgánov gastrointestinálneho traktu.

Často sa diagnostikuje chronická pankreatitída.

Varovanie! Za posledných 30 rokov sa pacienti s diagnózou CP stali 2-krát viac.

Súvisí to nielen so zlepšením diagnostických zariadení a metód výskumu, ale aj so zvýšením používania alkoholických nápojov, nedostatku zdravého životného štýlu a správnej výživy.

V chirurgii, CP sa vzťahuje na patológiu pankreasu, v ktorej vývoji hrá hlavnú úlohu zápalový proces, s dlhým priebehom ochorenia a nástupom fibrózy.

Ako ukazuje klinická lekárska prax, akútna fáza chronickej pankreatitídy nie je diagnostikovaná u 60% pacientov. U 10-15% pacientov je akútna forma CP modifikovaná na chronickú. V približne 70% prípadov sa chronická forma ochorenia vyvíja po akútnom záchvate. Pozrime sa podrobnejšie na to, čo predstavuje chronickú pankreatitídu a jej patogenézu (vývojový mechanizmus).

Včasná návšteva u lekára pomôže vyhnúť sa akútnej pankreatitíde.

Patogenéza chronickej pankreatitídy: mechanizmy vývoja

V procese vývoja CP sa odlev tráviacej šťavy spomaľuje, tento proces vyvoláva tvorbu proteínových zátky, ktoré blokujú kanály žľazy. Keď pacient konzumuje produkty, ktoré zvyšujú funkciu orgánov (alkohol alebo príliš korenisté, mastné potraviny), dochádza k nasledujúcim udalostiam: žľazový kanál sa začína rozširovať, tráviaca (pankreatická) šťava vstupuje do oblasti spojivového (intersticiálneho) tkaniva, čím spôsobuje zápalový a edematózny proces žliaz.

V patogenéze chronickej pankreatitídy hrá významnú úlohu kinínový systém (CCS), ktorý je regulátorom mnohých fyziologických a patologických procesov v ľudskom tele.

Kalcifická pankreatitída: patogenéza chronického ochorenia

Kalkulácia typu CP je diagnostikovaná v približne 50-75% prípadov. Hlavným dôvodom vzniku patológie je nadmerné používanie alkoholických nápojov. Patogenéza chronickej pankreatitídy tohto typu je spojená s narušenou tvorbou rozpustných proteínov v kombinácii s vápnikom. Vláknitý proteín sa nachádza v malých množstvách v tráviacom šťave pacientov bez diagnózy pankreatitídy. Úlohou tejto látky je udržať vápnik v nerozpustnom stave. S touto formou patológie sa redukuje syntéza proteínov, čo je negatívny proces pre pankreas.

Metódy liečby CP

Terapia v období exacerbácie zahŕňa diétu, úplné odmietnutie korenených, vyprážaných, slaných a tukových potravín, ako aj alkoholu.

Pri pankreatitíde je potrebné dodržiavať diétu.

Základ stravy by mal zahŕňať bielkoviny a nie menej ako 130 g denne. Pri liečbe pomocou liekov založených na enzýmoch, ako je napríklad pankreatín. Použitie lieku je nevyhnutné len pri klinických prejavoch ochorenia, keď je počet enzýmov konštantný, to znamená, že nie je redukovaný, použitie pankreatínu je nepraktické.

Tip! V prípade exacerbácie CP sa odporúča, aby bola normálna výživa doplnená o živiny infúziou (parenterálna výživa).

Na zlepšenie zažívacích funkcií môže lekár predpísať sviatočné, alkalické minerálne vody a antispazmodiká. V období oslabenia príznakov je liečba predpísaná v ústavoch sanatória, ako aj pri pozorovaní gastroenterológom.

V lekárskej praxi sa exacerbácia priebehu CP považuje za útok akútnej formy ochorenia. V období exacerbácie sa terapia uskutočňuje rovnakým spôsobom a podľa rovnakých princípov ako liečba akútnej formy patológie.

V prvý deň je potrebné úplne odstrániť jedlo a vypiť tekutinu v malom množstve. Povolené použitie nesýtenej čistenej vody, slabého čierneho alebo zeleného čaju bez cukru. Ďalej je priradená diéta číslo 5. Počas terapie sú zakázané alkohol, káva, čerstvé pečivo, silný čaj a sladkosti.

Akútne obdobie patológie zahŕňa prechod komplexnej liečebnej liečby v nemocnici. Pod dohľadom ošetrujúceho lekára sa predpisujú analgetiká na zmiernenie bolesti. V niektorých prípadoch môže lekár predpísať novokainickú blokádu.

Na zníženie aktivity sekrečnej funkcie je predpísané dodržanie diéty na hladovanie a podávanie liekov, ktoré blokujú cholinergné receptory. Atropín alebo sulfát atropínu je dnes najpoužívanejším liekom. Nástroj je dostupný vo forme roztoku alebo vo forme piluliek. Avšak s exacerbáciou patológie je priradená vo forme subkutánnych injekcií.

Liečba pacientmi tiež zahŕňa užívanie antihistaminík, napríklad Suprastinu, v obvyklom dávkovaní alebo transfúzii Ringerovho roztoku na obnovenie metabolizmu proteínov v tele pacienta.

V prípade potreby predpísať liečbu široko pôsobiacimi antibiotikami (najčastejšie tetracyklínová skupina).

Keď je exacerbácia chronickej pankreatitídy sprevádzaná nedostatkom inzulínu, predpisuje sa liečba glukózou a inzulínom. Spočíva v intravenóznom podaní glukózy. Na zlepšenie celkového zdravotného stavu pacienta môže lekár predpísať anabolické lieky. Okrem toho je predpísaný príjem vitamínov A, C, E, ako aj vitamínov skupiny B. Táto potreba spočíva vo významnom znížení vitamínov u pacientov s diagnózou chronickej pankreatitídy.

Varovanie! Mali by ste vedieť, že CP sa často vyskytuje v dôsledku iných patológií: dvanástnikových vredov, chorôb gastrointestinálneho traktu, ale častejšie - v dôsledku porušenia žlčníka.

Preto liečba týchto ochorení významne zlepšuje stav pacienta s pankreatitídou a znižuje symptómy. Ak neboli diagnostikované žiadne iné ochorenia, liečba sa vykonáva priamo pankreasom až po chirurgický zákrok. Operatívny spôsob liečby je indikovaný v prítomnosti kameňov, jaziev v žľazových kanálikoch alebo vo vývoji syndrómu akútnej bolesti, ktorý nie je možné zastaviť použitím liekov.

Lekár Vám predpíše komplexnú liečbu.

Chronická pankreatitída sa môže vyvinúť v poslednom trimestri tehotenstva v dôsledku zvýšeného tlaku v pobrušnici.

Patogenéza chronickej pankreatitídy je veľmi podobná akútnej forme. Bolo dokázané, že nadmerná konzumácia alkoholických nápojov zvyšuje obsah určitého proteínu v žľaze. V mnohých prípadoch je však takmer nemožné diagnostikovať patológiu v skorých štádiách a určiť, či je špecificky chronická.

Etiológia a patogenéza akútnej pankreatitídy

Patogenéza akútnej pankreatitídy je dobre študovaný problém, ktorý je dôležitý pri štúdiu ochorení gastrointestinálneho traktu.

Pankreatitída, na rozdiel od všeobecného presvedčenia, nie je jednou špecifickou chorobou, ale celou skupinou syndrómov a patologických stavov, ktoré sú charakterizované zápalom pankreasu. Tento stav sa okrem iného vyznačuje prítomnosťou degeneratívnych procesov, to znamená zmien v tkanive pankreasu. Akútna pankreatitída je zase akútne sa vyskytujúce zápalové ochorenie polyetiologického charakteru. Aby sme pochopili podstatu vznikajúcich patologických procesov, mali by sme si byť vedomí niektorých vlastností anatómie a fyziológie pankreasu.

Pankreas je súčasťou ľudského tráviaceho systému. Jedná sa o pomerne veľkú žľazu, ktorá je tiež žľazou vonkajšej a vnútornej sekrécie. Na jednej strane pankreas vylučuje špecifické enzýmy podieľajúce sa na tráviacom procese a na druhej strane produkuje hormóny, ktoré sa aktívne podieľajú na metabolizme proteínov, tukov a sacharidov. Takže akékoľvek funkčné poruchy v pankrease vedú k vážnym problémom v tele ako celku. Tajomstvo pankreasu neutralizuje kyslé prostredie žalúdka, a preto porušovanie práce tejto žľazy vedie okrem iného k zvýšeniu kyslosti ak problémom s ňou spojeným.

Anatómia pankreasu

Pankreas dospelého je predĺžený útvar, ktorý sa nachádza trochu za žalúdkom. Tento orgán má sivasto-ružovú farbu a je asi 22 cm dlhý. Pankreas váži asi 70-90 gramov. V anatomickej štruktúre žľazy sa zvyčajne rozlišujú tri konštrukčné prvky: hlava, krk a chvost. Hlava žľazy sa nachádza v ohybe dvanástnika, telo je priľahlé k zadnej časti chrbtice a má trojuholníkový tvar a chvost sa tiahne až k slezine.

Tvorba pankreasu začína v embryonálnom období (približne 3 týždne tehotenstva) a končí úplne u detí vo veku 5-6 rokov. U novorodencov je pankreas malý a dosť mobilný.

Etiológia akútnej pankreatitídy

Akútna pankreatitída je jednou z troch chorôb gastrointestinálneho traktu, ktoré sú najčastejšie v praxi gastroenterológov a vyžadujú liečbu v nemocnici. Počet ľudí trpiacich touto chorobou každoročne rastie a ich vek je čoraz viac mladý. Dôvody tejto situácie spočívajú podľa odborníkov v tom, že je menej pravdepodobné, že mladí ľudia budú dodržiavať zásady zdravého životného štýlu a stravy. Medzi najčastejšie príčiny akútnej pankreatitídy u pacientov v strednom veku patrí zneužívanie alkoholu a nezdravé stravovacie návyky. Pikantné, slané a iné „agresívne“ potraviny, ktoré sa konzumujú so závideniahodnou pravidelnosťou, môžu spôsobiť rozvoj ochorenia alebo opakovanie existujúcej patológie.

Okrem toho existuje množstvo etiologických dôvodov, ktoré môžu vyvolať exacerbáciu ochorenia:

  • anamnéza ochorenia žlčových kameňov;
  • bakteriálna lézia gastrointestinálneho traktu;
  • rôzne bežné infekčné ochorenia;
  • poranenia žliaz;
  • chirurgické zákroky pre rôzne patologické stavy žlčových ciest;
  • zápalové ochorenia tráviaceho systému;
  • systémové a dlhodobé užívanie určitých liekov (diuretiká, kortikosteroidy, azatioprin atď.);
  • vrodené alebo získané malformácie žľazy;
  • ťažké autoimunitné ochorenia (cystická fibróza a iné);
  • genetická predispozícia pacienta atď.

Patogenéza akútnej pankreatitídy

Patogenéza akútnej pankreatitídy je pomerne komplexný reťazec zmien, ktoré postihujú nielen pankreas, ale aj celý organizmus. Aké mechanizmy začínajú fungovať v prítomnosti vyššie uvedených faktorov a prečo sa tento patologický stav vyskytuje? V prvom rade stojí za zmienku, že ktorýkoľvek z dôvodov pre rozvoj pankreatitídy vyvoláva poruchu prúdu pankreatickej šťavy a aktívnu tvorbu enzýmov tejto žľazy. To znamená, že nastane nasledujúca situácia: pankreas aktívne produkuje enzýmy, ale ich prirodzený prúd je narušený.

Tak nastane pankreatický blok - stav, ktorý môže viesť k nasledujúcim vážnym následkom:

  • zvierač zvierača pankreasu;
  • reflux (abnormálny alebo retrográdny pohyb) obsahu dvanástnika;
  • opuch papily;
  • reflux žlče;
  • aktivácia tvorby enzýmov atď.

Z vyššie uvedených dôvodov je narušený odtok sekrečného obsahu pankreasu, čo vedie k zvýšenému hydrostatickému tlaku v kanáli pankreasu. Je to hypertenzia (zvýšený tlak), ktorá má deštruktívny účinok na bunky pankreasu, čo vedie k akútnemu zápalovému procesu. Patogenéza akútnej pankreatitídy je sprevádzaná silným opuchom tkaniva, ako aj vaskulárnymi léziami žľazy.

Okrem iného má obsah enzýmov zapálenej pankreasu tendenciu vstúpiť do krvného obehu. To spôsobuje množstvo všeobecných porúch v pacientovom stave. Akonáhle sú v krvi, pankreatické enzýmy poškodzujú globulíny a rôzne sérové ​​proteíny. V tomto prípade sa vytvára veľké množstvo produktov rozkladu, ktoré sa prenášajú krvným obehom do všetkých ľudských orgánov a systémov, čo vedie k porušeniu ich funkcií a dokonca k zničeniu. Je to práve kvôli tomu, že produkty rozpadu vstupujú do krvného obehu, pacienti trpiaci touto chorobou často vykazujú známky všeobecnej intoxikácie tela (horúčka, nevoľnosť a vracanie, narušenie všeobecného somatického stavu a iné). Tiež intoxikácia je často príčinou stavov, ktoré ohrozujú nielen zdravie, ale aj život pacienta.

Ako sa prejavuje akútna pankreatitída?

Akútna pankreatitída má veľa rôznych príznakov, ale najbežnejším z nich je syndróm silnej bolesti. Bolesť má takú intenzitu, že pacienti často slabnú. Okrem toho, bolesť je konštantná a má tendenciu zvyšovať sa v polohe na bruchu a po jedle.

Syndróm bolesti môže byť lokalizovaný v epigastrickej oblasti, má pásový opar, poskytuje hypoondrium vľavo alebo je v tejto oblasti neustále. Okrem silnej bolesti sú charakteristické diagnostické príznaky akútnej pankreatitídy:

  • nevoľnosť;
  • Nezvratné zvracanie, ktoré neprináša pacientovi náležitú úľavu;
  • prudký nárast telesnej teploty na febrilné indexy;
  • Žltka kože rôznej intenzity.

Niektorí pacienti majú krvácanie v oblasti pupočníkového kruhu, ako aj nadúvanie, pálenie záhy a iné klinické príznaky. V klinickom priebehu ochorenia existuje určitá cyklická povaha. Na prvý deň majú pacienti silný syndróm bolesti, ktorý je hlavnou diagnostickou funkciou. Druhý deň sa bolesť stáva menej intenzívnou, ale fenomény všeobecnej intoxikácie sa zvyšujú. Pri 5-6 dňoch nastane zlepšenie, ale nebezpečenstvo sú sekundárne lézie a hnisavé komplikácie ochorenia.

Je potrebné poznamenať, že akútna pankreatitída je závažné ochorenie, ktoré, ak nie je adekvátne liečené, môže byť smrteľné alebo spôsobiť závažné komplikácie. Prítomnosť príznakov akútnej pankreatitídy by mala byť dôvodom, aby pacient okamžite zavolal sanitku. Vo väčšine prípadov sa táto choroba lieči v špecializovanej nemocnici av obzvlášť závažných klinických prípadoch si vyžaduje operáciu.

Nezabudnite, že je to práve neskorý prístup k lekárom sa často stáva príčinou nenapraviteľných následkov.

Chronická pankreatitída. Klasifikácia, patogenéza, diagnostika, diferenciálna diagnostika, liečba.

Chronická pankreatitída (CP) je chronický polyetiologický zápal pankreasu, ktorý trvá viac ako 6 mesiacov, charakterizovaný postupnou náhradou parenchymálneho tkaniva spojivovým tkanivom a porušením exo- a endokrinnej funkcie orgánu.

epidemiológia: muži stredného veku a starší muži trpia väčšou pravdepodobnosťou; frekvencia u dospelých 0,2-0,6%

Hlavné etiologické faktory:

1) alkohol - hlavný etiologický faktor (najmä v kombinácii s fajčením)

2) ochorenia žlčníka a žlčových ciest (chronická kalkulačná a kalkulačná cholecystitída, biliárna dyskinéza)

3) zneužívanie mastných, korenených, slaných, korenených, údených potravín

4) intoxikácia liekmi (primárne estrogény a GCS)

5) vírusy a baktérie, ktoré vstupujú do kanála pankreasu z dvanástnika cez papilu Vater

6) poranenia pankreasu (v tomto prípade je možná skleróza kanálov so zvýšením vnútorného tlaku v potrubí)

7) genetická predispozícia (často kombinácia CP s krvnou skupinou O (I)

8) neskoré tehotenstvo (vedie ku kompresii pankreasu a zvýšeniu vnútorného tlaku v potrubí)

Patogenéza chronickej pankreatitídy:

Pri rozvoji chronickej pankreatitídy hrajú hlavnú úlohu 2 mechanizmy:

1) nadmerná aktivácia vlastných pankreatických enzýmov (trypsinogén, chymotrypsinogén, proelastáza, lipáza)

2) zvýšenie intraduktálneho tlaku a obtiažnosť odtoku pankreatickej šťavy enzýmami zo žľazy

V dôsledku toho dochádza k autolýze (self-digestion) pankreatického tkaniva; oblasti nekrózy sú postupne nahradené vláknitým tkanivom.

Alkohol je dobrým stimulátorom vylučovania kyseliny chlorovodíkovej (a už aktivuje pankreatické enzýmy) a vedie k duodenostáze, čo zvyšuje intraduktálny tlak.

Klasifikácia chronickej pankreatitídy:

I. Morfologickými znakmi: intersticiálna-edematózna, parenchymálna, fibro-sklerotická (induratívna), hyperplastická (pseudotumorová), cystická

II. Podľa klinických prejavov: bolestivé, hypecretory, asthenoneurotic (hypochondrial), latentné, kombinované, pseudotumorous

III. Z povahy klinického priebehu: zriedkavo sa opakujúce (jedna exacerbácia v 1-2 rokoch), často sa opakujúce (2-3 alebo viac exacerbácií ročne), perzistentné

IV. Etiológiou: žlčový nezávislý, alkoholický, dysmetabolický, infekčný, liek

Klinika chronickej pankreatitídy:

1) bolesť - môže byť náhla, akútna alebo konštantná, matná, utláčajúca, vyskytuje sa 40-60 minút po jedle (obzvlášť bohatá, korenistá, vyprážaná, mastná), zvyšuje sa v polohe na chrbte a oslabuje sa v sede s miernym ohybom dopredu lokalizované s léziou hlavy - vpravo od stredovej čiary, bližšie k pravej hypochondriu, s léziou tela - 6 - 7 cm nad pupkom pozdĺž stredovej čiary, s léziou chvosta - v ľavej hypochondriu, bližšie k stredovej línii; v 30% prípadov, bolesť je pásový opar, v 30% nemá určitú lokalizáciu; polovica pacientov sa obmedzuje na jedenie kvôli strachu z bolesti

2) dyspeptický syndróm (svrbenie, pálenie záhy, nevoľnosť, vracanie); zvracanie u niektorých pacientov sprevádza syndróm bolesti, viacnásobne, neprináša žiadnu úľavu

3) syndróm exokrinnej pankreatickej insuficiencie: „pankreatogénna hnačka“ (spojená s nedostatočným obsahom enzýmov v vylučovanej pankreatickej šťave, s veľkým množstvom výkalov obsahujúcich množstvo neutrálnych tukov, nestrávených svalových vlákien), malabsorpčný syndróm, ktorý sa prejavuje množstvom trofických porúch (pokles telesná hmotnosť, anémia, hypovitaminóza: suchá koža, krehké nechty a vypadávanie vlasov, zničenie pokožky pokožky)

4) syndróm endokrinnej insuficiencie (sekundárny diabetes mellitus).

Diagnóza chronickej pankreatitídy:

1. Sonografia pankreasu: stanovenie jeho veľkosti, echogenita štruktúry

2. FGD (v norme dvanástnika, ako „koruna“, ohyb okolo pankreasu; pri zápale sa táto „koruna“ začína prasknúť - nepriamy príznak chronickej pankreatitídy)

3. Röntgenové vyšetrenie gastrointestinálneho traktu s priechodom bária: zmenili sa dvanástnikové kontúry, príznakom je "zákulisia" (dvanástnik je narovnaný a pohyboval sa od seba ako v zákulisí, s výrazným zvýšením pankreasu)

4. CT sa používa hlavne na diferenciálnu diagnostiku CP a karcinómu pankreasu, pretože ich príznaky sú podobné

5. Retrograde endoskopickej cholangioduodenopancreatografie - cez endoskop špeciálnu kanylu vstupuje do papily Vateri a vstrekuje kontrast, a potom robí sériu röntgenových snímok (umožňuje diagnostikovať príčiny intraduktálnej hypertenzie)

6. Laboratórne testy:

a) KLA: počas exacerbácie - leukocytóza, urýchlená ESR

b) OAM: počas exacerbácie - zvýšenie diastázy

c) BAK: počas exacerbácie - zvýšenie hladiny amylázy, lipázy, trypsínu

c) koprogram: neutrálny tuk, mastné kyseliny, nestrávený sval a kolagénové vlákna

Liečba chronickej pankreatitídy.

1. Počas exacerbácie - tabuľka 0 pre 1-3 dni, potom tabuľka číslo 5p (pankreatické: obmedzenie mastných, korenených, vyprážaných, korenených, korenín, slaných, údených potravín); všetko jedlo je uvarené; jedlá 4-5 krát denne v malých porciách; odmietnutie piť alkohol

2. Úľava od bolesti: antispasmodiká (myolitika: papaverín 2% - 2 ml 3 krát / deň i / m alebo 2% - 4 ml vo fyziologickom roztoku, drotaverin / no-spa 40 mg 3 krát denne, M-cholinobloky: platifilín, atropín), analgetiká (narkotiká: analgin 50% - 2 ml / m, v závažných prípadoch narkotiká: tramadol perorálne 800 mg / deň).

3. Antisekrečné lieky: antacidá, blokátory protónovej pumpy (omeprazol 20 mg ráno a večer), blokátory H2-receptory (famotidín 20 mg 2-krát denne, ranitidín) - znižujú sekréciu žalúdočnej šťavy, ktorá je prirodzeným stimulátorom sekrécie pankreasu

4. Inhibítory proteázy (najmä so syndrómom intenzívnej bolesti): Gordox, kontracal, trasilol, kyselina aminokaprónová v / v kvapkách, pomaly, na fyziologický roztok alebo 5% roztok glukózy, oktreotid / sandostatín 100 mcg 3-krát / deň p / c

5. Náhradná liečba (v prípade nedostatočnej exokrinnej funkcie): pankreatín 0,5 g 3 krát denne počas jedla, po jedle, kreon, pancytrát, mezim, mezim-forte.

6. Vitamínová terapia - na prevenciu trofických porúch ako dôsledok malabsorpčného syndrómu

7. Fyzioterapia: ultrazvuk, sínusovo modelované prúdy rôznych frekvencií, laser, magnetoterapia (počas exacerbácie), termálne procedúry: ozokerit, parafín, bahenné aplikácie (v remisii)

Dispenzárne pozorovanie: 2 krát ročne na úrovni kliniky (kontrola, základné laboratórne testy, ultrazvuk).

Operácie: resekcia a chirurgická vnútorná drenáž, cholecystektómia, choledochostomická panktrektómia, papillosphincteroplasty, virgsungoplasty, tvorba pankreatojejunálnej fistuly

Chronická pankreatitída: od patogenézy po liečbu

Publikované v časopise:
Russian Medical Journal, zväzok 17, č. 19, 2009, s. 1283-1288

Pankreas (PZH) je jedným z najzáhadnejších orgánov gastrointestinálneho traktu. Stále existuje mnoho nevyriešených otázok, čo je vysvetlené zvláštnosťami umiestnenia pankreasu a nešpecifickými prejavmi mnohých jeho chorôb. Ako slávny pankreatolog GF slasal. Stručne povedané, „pankreas pomaly a neochotne odhaľuje svoje tajomstvá“ [1].

Celosvetovo sa za posledných 30 rokov zvýšil výskyt akútnej a chronickej pankreatitídy o viac ako 2 krát [2]. V Rusku bol zaznamenaný výraznejší nárast výskytu CP. Prevalencia pankreatických ochorení medzi dospelými za posledných 10 rokov sa teda zvýšila 3-krát a u adolescentov viac ako 4-krát. Predpokladá sa, že tento trend súvisí so zvýšením konzumácie alkoholu vrátane nízkej kvality, zníženej kvality potravín a všeobecnej životnej úrovne [3]. Typicky sa CP vyvíja vo veku 35-50 rokov a podiel žien sa medzi chorými zvýšil o 30%.

Hodnoty incidencie neustále rastú v dôsledku zlepšenia diagnostických metód, nedávneho objavenia sa nových metód vizualizácie pankreasu s vysokým rozlíšením, čo umožňuje detekciu CP v skorších štádiách ochorenia [4].

Chronická pankreatitída (CP) je pomaly progresívne zápalové ochorenie pankreasu, charakterizované fokálnou nekrózou v kombinácii s fibrózou, čo vedie k progresívnemu poklesu exo- a endokrinnej funkcie orgánu (aj po ukončení etiologického faktora). Konvenčne sa CP uvádza, keď zápalový proces v pankrease trvá viac ako 6 mesiacov. K CP zvyčajne dochádza pri epizódach exacerbácií a remisií.

Akútna a chronická pankreatitída. Odborník vie, aké dôležité je nakresliť čiaru medzi akútnou a chronickou pankreatitídou, pretože existujú zásadné rozdiely v taktike liečby týchto pacientov. Niekedy je extrémne ťažké vyvodiť túto líniu, pretože exacerbácia chronickej pankreatitídy v jej klinickom obraze je veľmi podobná OP a OP môže zostať nerozpoznaný (v 60% prípadov!), Prúdiť pod maskami iných gastrointestinálnych ochorení.

V diagnóze OP je najdôležitejším markerom zvýšenie hladiny amylázy v sére o viac ako 4-násobok.

Je známe, že akútna pankreatitída sa v 10% prípadov transformuje na chronickú (a vzhľadom na nerozpoznané epizódy OP častejšie).

Klasifikácia CP

I. Podľa klasifikácie Marseille - Rím (1988) prijatej v európskych krajinách sa rozlišujú tieto klinické formy CP:

  • obštrukčná,
  • kalcifikujúce,
  • zápalové (parenchymálne).

Chronická obštrukčná pankreatitída sa vyvíja v dôsledku obštrukcie hlavného kanála pankreasu. Lézia pankreasu je jednotná a nie je sprevádzaná tvorbou kameňov vo vnútri kanálov. V klinickom obraze s touto formou CP vedie vedúci syndróm pretrvávajúcej bolesti.

V prípade kalcifického CP sa v kanálikoch nachádzajú precipitáty proteínov alebo kalcifikácie, kamene, cysty a pseudocysty, stenóza a atresia, ako aj atrofia acinárneho tkaniva. Táto forma CP sa vyznačuje recidivujúcim priebehom s epizódami exacerbácie, ktoré sa v skorých štádiách podobajú akútnej pankreatitíde (chronická recidivujúca pankreatitída). Takýto CP má spravidla alkoholickú etiológiu.

Chronická parenchymálna pankreatitída je charakterizovaná rozvojom zápalových zápalov v parenchýme s prevahou mononukleárnych buniek v infiltrátoch a miestach fibrózy, ktoré nahrádzajú pankreatický parenchým. V tejto forme CP nie sú žiadne lézie kanálikov a kalcifikácií v pankrease. V klinickom obraze vedú pomalé progresívne príznaky exokrinnej a endokrinnej insuficiencie a absencia syndrómu bolesti (CP, bezbolestná forma).

II. Všeobecne akceptovaná klasifikácia CP v Rusku je klasifikácia navrhovaná V.T. Ivashkin a kol. [8], CP sa delí podľa niekoľkých kritérií:

  1. Morfologickými znakmi: 1) intersticiálna - edematózna; 2) parenchymálny; 3) fibro-sklerotická (induratívna); 4) hyperplastiku (pseudotumor); 5) cystická.
  2. Podľa klinických prejavov: 1) bolesť; 2) hypecretory; 3) astenoneurotická (hypochondrová); 4) latentné; 5) kombinované.
  3. Z povahy klinického priebehu: 1) zriedkavo sa opakuje; 2) často sa opakujúce; 3) perzistentné.
  4. Etiológiou: 1) alkoholický; 2) biliárne nezávislé; 3) dysmetabolické; 4) infekčné; 5) liečivé; 6) idiopatická.
  5. Komplikácie: 1) porušenie odtoku žlče; 2) portálna hypertenzia; 3) infekčné (cholangitída, abscesy); 4) zápalové (absces, cysta, parapancreatitída, "enzymatická cholecystitída", erozívna ezofagitída); 5) gastro-duodenálne krvácanie; 6) pleurálny výpotok, pneumónia, syndróm akútnej respiračnej tiesne, perinefritída, akútne zlyhanie obličiek; 7) exokrinné poruchy (diabetes mellitus, hypoglykemické stavy).

Etiológia CP

Hlavnými dôvodmi pre rozvoj KP sú:

  1. užívanie alkoholu - alkoholická pankreatitída (častejšie u mužov) v dávke viac ako 20–80 mg etanolu / deň. 8 - 12 rokov (podľa rôznych zdrojov) - 40 - 80% [5] a fajčenie tabaku;
  2. ZHD a duodenálne ochorenia - biliárna pankreatitída (častejšie u žien);
    • cholelitiáza je príčinou CP v 35–56%;
    • patológiu Oddiho zvierača (stenóza, striktúra, zápal, nádor);
    • duodenitis a peptický vred 12 ks. Peptický vred 12 PC v 10,5–16,5% prípadov je teda priamou príčinou vývoja CP [6].
  3. cystická fibróza (často u detí);
  4. dedičnej pankreatitídy. Najčastejšie v severnej Európe je jej frekvencia okolo 5% všetkých prípadov CP. Nedostatok etiologických faktorov a prípady pankreatitídy v rodine príbuzných pacientov umožňujú podozrenie na dedičnú formu pankreatitídy;
  5. idiopatickej pankreatitídy. Ak v čase štúdie nie je možné identifikovať etiologický faktor - 10 až 30% všetkých pankreatitíd;
  6. iné dôvody:
    • autoimunitnej pankreatitídy
    • systémové ochorenia a vaskulitída
    • vírusové (Coxsackie, CMV) a bakteriálne infekcie
    • helmintické invázie (opisthorchiasis)
    • metabolické poruchy (hyperlipidémia, diabetes mellitus, chronické zlyhanie obličiek atď.)
    • poruchy dýchania (ischemická pankreatitída)
    • vývojové anomálie pankreasu
    • úrazov, akútnej otravy.

Patogenéza CP

Základom patogenézy CP, bez ohľadu na príčinu, je predčasná aktivácia vlastných enzýmov, čo vedie k autolýze („samo-tráveniu“) pankreasu. Hlavným faktorom je konverzia trypsinogénu na trypsín priamo do kanálov a do tkaniva pankreasu (zvyčajne sa to deje v 12 ks), čo je extrémne agresívny faktor poškodzujúci pankreas, v dôsledku čoho sa vyvíja zápalová reakcia. Mechanizmy, ktoré sú základom predčasnej aktivácie enzýmu, sa budú líšiť v závislosti od základného etiologického faktora.

Účinok alkoholu na pankreas

V patogenéze alkoholickej pankreatitídy je zapojených niekoľko mechanizmov [7]:

  1. Etanol spôsobuje spazmus Oddiho zvierača, čo vedie k rozvoju intraduktálnej hypertenzie a steny kanálikov sa stávajú priepustnými pre enzýmy. Tieto sa aktivujú „spúšťaním“ autolýzy tkaniva pankreasu.
  2. Pod vplyvom alkoholu, kvalitatívne zloženie pankreasu zmeny šťavy, ktorá obsahuje nadmerné množstvo bielkovín a má nízku koncentráciu bikarbonátov. V tomto ohľade sú vytvorené podmienky na vyzrážanie proteínových precipitátov vo forme zátok, ktoré sú potom kalcifikované a okludované pankreatickými kanálmi (kalcifická pankreatitída).
  3. Etanol narúša syntézu fosfolipidov bunkových membrán, čo spôsobuje zvýšenie ich priepustnosti pre enzýmy.
  4. Priamy toxický účinok etanolu a jeho metabolitov na bunky pankreasu znižuje aktivitu enzýmu oxidázy, čo vedie k tvorbe voľných radikálov zodpovedných za rozvoj nekrózy a zápalu, po ktorých nasleduje fibróza a regenerácia tukového tkaniva pankreasu.
  5. Etanol prispieva k fibróze malých ciev s poruchou mikrocirkulácie.

Mechanizmy rozvoja biliárnej pankreatitídy

  1. Anatomická blízkosť sútoku bežných žlčových ciest a pankreatických kanálikov do dvanástnika z rôznych dôvodov môže viesť k refluxu žlče, v dôsledku čoho je trypsinogén aktivovaný.
  2. V dôsledku upchatia kanálika alebo liekovky dvanástnikovej papily sa v pankreatickom kanáli vyvinie hypertenzia s následným roztrhnutím drobných pankreatických kanálikov. To vedie k sekrécii sekrécie do parenchýmu žľazy a aktivácii tráviacich enzýmov. Časté recidívy biliárnej pankreatitídy sa zvyčajne vyskytujú počas migrácie malých a veľmi malých kameňov (mikrolitrov), najnebezpečnejšie sú kamene do veľkosti 4 mm.
  3. Bežnou príčinou, ktorá vedie k rozvoju CP, je duodenopankreatický reflux, ktorý sa vyskytuje na pozadí atónie Oddiho zvierača, najmä v prítomnosti duodenálnej hypertenzie.
  4. Patogénne faktory pre rozvoj CP v peptickom vrede sú:
    • opuch papily Vater (papillitis) so sekundárnou obštrukciou úniku sekrécie pankreasu.
    • hyperacidita žalúdočnej šťavy s nadmernou stimuláciou pankreasu kyselinou chlorovodíkovou, v podmienkach obtiažneho odtoku, to vedie k intraduktálnej hypertenzii.
  5. Často sa pri vývoji biliárnych CP vyskytuje kombinácia etiologických mechanizmov; napríklad u pacientov s cholelitiázou sa detegujú BDS nádory, peptická vredová choroba atď.

Ischémia. Ischemická pankreatitída sa vyskytuje pomerne často v starobe a starobe. Existuje niekoľko hlavných príčin ischémie pankreasu:

  • kompresia kmeňa celiakie zväčšila retroperitoneálne lymfatické uzliny, pankreatické cysty;
  • tlaku kŕmnych ciev zvýšeného pankreasu pri pseudotumorálnej pankreatitíde.
  • aterosklerotické lézie kmeňa celiakie;
  • tromboembolické;
  • diabetickej angiopatie.

Hyperlipidémia. Vysoké riziko pankreatitídy sa pozoruje pri zvýšení triglyceridov o viac ako 500 mg / dl. Mechanizmus vývoja CP je spojený s toxickými účinkami vysokých koncentrácií voľných mastných kyselín na pankreatické tkanivo, ktoré nemôžu byť úplne viazané sérovým albumínom v krvnej plazme.

Klinické prejavy CP

Najčastejšie klinické syndrómy v CP sú:

  • syndróm bolesti brucha,
  • syndróm exokrinnej pankreatickej insuficiencie,
  • syndróm endokrinnej poruchy
  • dyspeptický syndróm,
  • syndróm biliárnej hypertenzie.

1. Bolestivý syndróm

Bolesť sa môže vyskytnúť počas exacerbácie aj vo fáze remisie CP. Bolesť nemá jasnú lokalizáciu, ktorá sa vyskytuje v hornej alebo strednej časti brucha vľavo alebo uprostred, vyžarujúc dozadu, niekedy so šindľom. Viac ako polovica pacientov trpí bolesťou.

Môžeme rozlišovať nasledujúce mechanizmy pre rozvoj bolesti v CP:

  1. akútny zápal pankreasu (poškodenie parenchýmu a kapsúl);
  2. pseudocystu s perifokálnym zápalom;
  3. obštrukcia a dilatácia pankreatického a žlčového kanála;
  4. fibróza v oblasti senzorických nervov, vedúca k ich kompresii;
  5. tlak na okolitý nervový plexus zväčšenej pankreasu;
  6. stenóza a dyskinéza Oddiho zvierača. a) Bolesť spojená s pseudocystami a obštrukciou dýchacích ciest je značne zhoršená počas jedla alebo bezprostredne po ňom. Bolesť, zvyčajne obklopujúca, paroxyzmálna. Antisekrečné liečivá a pankreatínové prípravky (Panzinorm) významne znižujú bolesť, ktorá znižuje vylučovanie pankreasu mechanizmom spätnej väzby. b) Zápalová bolesť nie je závislá od príjmu potravy, je spravidla lokalizovaná v epigastrii, vyžarujúcej dozadu. Takéto bolesti sa zmierňujú analgetikami (NSAID, v závažných prípadoch - narkotickými analgetikami). C) Nadmerná pankreatická nedostatočnosť vedie k nadmernému rastu baktérií v tenkom čreve, čo tiež spôsobuje bolesť u významnej časti pacientov s CP. Tieto bolesti sú spôsobené zvýšeným tlakom v dvanástniku.

V neskorších štádiách CP, s rozvojom fibrózy, sa bolesť zmenšuje a môže zmiznúť v priebehu niekoľkých rokov. Potom sa prejavia prejavy exokrinnej insuficiencie.

2. Syndróm exokrinnej insuficiencie

Exkrečná nedostatočnosť pankreasu sa prejavuje porušením procesov trávenia a absorpcie čriev. Klinicky sa prejavuje:

  • hnačka (stolica 3 až 6 krát denne),
  • steatorrhea (vyskytuje sa, keď sekrécia pankreasu klesá o 10%, kash mushy, urážlivý, s leskom).
  • úbytok hmotnosti,
  • nevoľnosť,
  • občasné zvracanie,
  • strata chuti do jedla.

Syndróm nadmerného rastu baktérií v tenkom čreve, ktorý sa rýchlo prejavuje, sa vyvíja:

  • plynatosť,
  • rachot v žalúdku
  • grgnutie.

Neskôr sa spoja príznaky charakteristické pre hypovitaminózu.

Jadrom exokrinnej pankreatickej insuficiencie sú nasledujúce mechanizmy:

  1. zničenie acinárnych buniek, čo vedie k zníženej syntéze pankreatických enzýmov;
  2. obštrukcia kanála pankreasu, narušenie toku pankreatickej šťavy do dvanástnika;
  3. zníženie sekrécie bikarbonátu epitelom pankreatických kanálikov vedie k acidifikácii obsahu dvanástnika na pH 4 a nižšie, čo vedie k denaturácii pankreatických enzýmov a zrážaniu žlčových kyselín.

3. Syndróm žlčovej hypertenzie

Syndróm žlčovej hypertenzie sa prejavuje obštrukčnou žltačkou a cholangitídou a nie je nezvyčajný. Až 30% pacientov v akútnom štádiu CP má prechodnú alebo pretrvávajúcu hyperbilirubinémiu. Príčiny tohto syndrómu sú: - zvýšenie hlavy pankreasu s kompresiou terminálnej časti spoločného žlčovodu, choledocholitiázy a patológie BDS (kamienok, stenóza).

4. Syndróm endokrinných porúch

Zistilo sa u približne 1/3 pacientov. Základom vývoja týchto porúch je porážka všetkých buniek ostrovčekového aparátu pankreasu, v dôsledku čoho dochádza k nedostatku nielen inzulínu, ale aj glukagónu. To vysvetľuje vlastnosti priebehu diabetes mellitus pankreasu: tendencia k hypoglykémii, potreba nízkych dávok inzulínu, zriedkavý vývoj ketoacidózy, vaskulárne a iné komplikácie.

5. Príznaky spôsobené fermentémiou

  • Syndróm intoxikácie sa prejavuje celkovou slabosťou, zníženou apetítom, hypotenziou, tachykardiou, horúčkou, leukocytózou a zvýšenou ESR.
  • Symptóm Tuzhilina (príznak "červených kvapiek") objavenie jasne červených škvŕn na koži hrudníka, chrbta, brucha. Tieto škvrny sú cievne aneuryzmy a nezmiznú po stlačení.

Diagnostika HP

I. Údaje z prieskumu cieľa

II. Instrumentálne diagnostické metódy

  1. Ultrazvuková diagnostika chronickej pankreatitídy.
    • Transabdominálny ultrazvuk vám umožňuje určiť zmeny vo veľkosti pankreasu, nepravidelného obrysu, znížiť a zvýšiť jeho echogenitu, pseudocystu, kalcináty atď.
    • Endoskopická ultrasonografia (EUS) je diagnostická metóda, pri ktorej sa výskum vykonáva nie cez brušnú stenu, ale cez stenu žalúdka a dvanástnika. To vám umožní podrobne študovať štruktúru tkaniva pankreasu, stav duktálneho systému, identifikovať konkretie a vykonávať diferenciálnu diagnostiku pankreatitídy s rakovinou pankreasu.
  2. Počítačová tomografia je vysoko informatívna metóda, najmä v podmienkach zlej vizualizácie pankreasu ultrazvukom.
  3. ERCP umožňuje identifikovať patológiu spoločného žlčového a hlavného pankreatického kanála, určiť lokalizáciu obštrukcie a detegovať intraduktálne kalcináty.
  4. Zobrazovanie magnetickou rezonanciou - najnovšie MRI programy, ktoré vám umožnia získať priamy obraz o pankreatických kanálikoch (ako v ERCP) bez invazívneho zásahu a zavedenia kontrastných látok.
  5. Prieskum X-ray brucha odhaľuje prítomnosť kalcifikácií v oblasti projekcie pankreasu, ktoré sú určené u 30% pacientov s CP.

III. Laboratórna diagnostika chronickej pankreatitídy

1. Klinická analýza krvi (s exacerbáciou CP, môže byť leukocytóza, zrýchlená sedimentačná rýchlosť erytrocytov. S rozvojom nedostatku proteínovej energie - anémia).

2. Štúdium obsahu (aktivity) enzýmov pankreasu:

  • amylázy v krvi a moči. V období remisie, CP môže byť normálne, s exacerbáciou sa mierne zvyšuje (o 30%) so zvýšením amylázy v sére nad 4 normy, mali by ste uvažovať o OP. Amyláza v moči je menej citlivým markerom OP ako amyláza v krvi;
  • elastáza 1 v krvi a stolici je vysoko citlivým markerom. Aktivita tohto enzýmu v krvi sa zvyšuje s pankreatitídou skôr ako hladina iných enzýmov a trvá dlhšie.

Enzymová imunotestová metóda na stanovenie elastázy 1 vo výkaloch je dnes „zlatým štandardom“ - najinformatívnejším z neinvazívnych metód na diagnostiku exokrinnej pankreatickej insuficiencie. Tento enzým je absolútne špecifický pre pankreas, nie je zničený pri prechode cez gastrointestinálny trakt, a čo je dôležité, výsledky testu nie sú ovplyvnené náhradnou enzýmovou terapiou. Exokrinná insuficiencia je diagnostikovaná znížením elastázy 1 na menej ako 200 ug / g výkalov.

3. Iné pankreatické enzýmy. Vysoko citlivé a špecifické testy, ktoré indikujú exacerbáciu ochorenia, sú zvýšenie aktivity lipázy v sére, ako aj sérový trypsín a zníženie koncentrácie inhibítora trypsínu. Avšak pri ťažkej fibróze pankreasu môže byť hladina sérových enzýmov aj pri exacerbácii ochorenia normálna alebo nízka.

4. Hodnotenie exokrinnej funkcie pankreasu:

  1. štandardná scatologická štúdia. Kritériami exokrinnej insuficiencie sú zvýšené hladiny neutrálneho tuku vo výkaloch a mydlách s mierne modifikovanými mastnými kyselinami. Zvýšené množstvo svalových vlákien vo výkaloch (creatorrhea) - je neskoršie ako steatorea, čo je známkou nedostatočnosti prostaty a naznačuje závažnejší stupeň poškodenia.
  2. kvantitatívne stanovenie tuku vo výkaloch je časovo náročný, ale pomerne informatívny test (normálne množstvo tuku vo výkaloch je menšie ako 5 g / deň.).
    • Metódy sondy - 1) test sekretín - pancreoimin (sekretín - cholecystokinín), 2) metóda nepriamej sondy (Lundov test). Testy sú informatívne, ale časovo náročné, drahé a môžu mať komplikácie. V súčasnosti sa používa zriedka.
    • Bezdotykové diagnostické metódy sú jednoduchšie, lacnejšie a prinášajú minimálne riziko komplikácií. Majú však menšiu citlivosť a špecifickosť ako metódy sondy. Všetky sú založené na perorálnom podávaní špecifických substrátov pre pankreatické enzýmy. Po interakcii s enzýmami pankreasu v moči a / alebo v sére sa určia produkty štiepenia, ktorých počet sa posudzuje podľa stupňa exokrinnej insuficiencie. 1) Bentiramidový test (NBT - PABA test). NBT - tripeptid špecifický pre chymotrypsín, rozdelený na PABA, ktorý je určený v moči; 2) jód-lipolový test: lipáza rozkladá jodolipol na jodidy, ktoré sa určujú v moči; 3) fluoresceín-dilaurátový test

5. Hodnotenie endokrinnej funkcie pankreasu. Poruchy metabolizmu uhľohydrátov v CP sú zistené u približne 1/3 pacientov. Všetkým pacientom s CP sa odporúča vykonať glukózový tolerančný test na detekciu IGT a DM.

Liečba CP

Keďže hlavným patogenetickým mechanizmom v CP je aktivácia vlastných enzýmov, hlavným cieľom patogenetickej terapie bude presne vylučovacia funkcia pankreasu. Dôležité je, že sa musíme snažiť znížiť našu sekréciu pankreasu nielen počas exacerbácie, ale aj v remisii CP. To je nevyhnutné na liečbu bolesti pankreasu a na zníženie stupňa zápalu v pankrease.

Hlavnými stimulátormi sekrécie pankreasu sú kyselina chlorovodíková, žlčové kyseliny, tuky, najmä živočíšneho pôvodu, alkohol. Je dôležité minimalizovať vplyv týchto faktorov na pankreas.

Diétna terapia

Alkohol je vylúčený vo všetkých štádiách CP bez ohľadu na príčinu jeho vývoja. Tiež vylúčiť slané, vyprážané a tučné jedlá. S exacerbáciou CP v prvých 2 dňoch sa odporúča hlad. Povolený je len príjem tekutín v množstve 1,0 - 1,5 litra za deň (5-6-krát 200 ml). Priraďte alkalickú minerálnu vodu bez plynu, boky bujónu, slabý čaj.

Keď sa Váš stav zlepšuje (zvyčajne 2. až 3. deň po nástupe exacerbácie), môžete pomaly rozširovať svoju diétu. Je dôležité dodržiavať základné princípy diétnej terapie u pacientov s CP - diéta by mala byť mechanicky a chemicky šetrná, nízkokalorická a mala by obsahovať fyziologickú normu proteínu (so zahrnutím 30% živočíšnej bielkoviny). Pretože tekuté potraviny a sacharidy stimulujú vylučovanie pankreasu a žalúdka v najmenšom rozsahu, orálne kŕmenie začína sliznicami, tekutými kašami z mliečnej kaše, zeleninovými pyré a želé. Pre mierne exacerbácie predpísané ovsené vločky alebo ryžová kaša na vode, cestoviny, nízkotučné bielkovinové potraviny.

farmakoterapia

Princípy liečby pankreatickej bolesti

1. Diéta a vylúčenie alkoholu!

2. Analgetiká. Pre rýchlu úľavu od bolesti je predpísaná postupná analgetická liečba [9] vrátane kŕčových analgetík. V neprítomnosti účinku sa neuroleptikum predpisuje v priebehu 3 - 4 hodín (droperidol 2,5 - 5 mg + fentanyl 0,05 - 0,1 mg IV. Často sa lidokaín 400 mg / deň často používa aj dodatočne / odkvapkáva (4)). ml 10% roztoku 100 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo glukózy.) V prípade syndrómu silnej bolesti, ktorý nie je možné liečiť, sa predpisujú omamné látky (promedol).

3. Pankreatické enzýmy. Na zmiernenie bolesti pankreasu je potrebný vysoký obsah lipázy a trypsínu. Dôležité je vylúčenie žlčových kyselín v enzýmovom prípravku.

PANZINORM FORTE 20000 spĺňa tieto požiadavky: Prípravok obsahuje v každej tablete bravčový pankreatín s enzymatickou aktivitou: lipázy 20000 PIECES Ph.Eur., Amylases 12000 PIECES Ph. Eur., Proteáza 900 EDU Ph. Eur. Liečivo je dostupné vo forme tabliet potiahnutých filmom. Jeho pankreatické enzýmy (lipáza, a-amyláza, trypsín, chymotrypsín) podporujú rozklad proteínov na aminokyseliny, tuky na glycerol a mastné kyseliny a škrob na dextríny a monosacharidy, čím sa znižuje stimulujúci účinok potravy na sekréciu RV. Trypsín tiež potláča stimulovanú sekréciu pankreasu a poskytuje analgetický účinok. Pankreatické enzýmy sa uvoľňujú z dávkovej formy v alkalickom prostredí tenkého čreva, pretože chránený pred pôsobením škrupiny žalúdočnej šťavy, čo tiež zvyšuje účinnosť tohto lieku. Maximálna enzymatická aktivita lieku je zaznamenaná v priebehu 30 - 45 minút. po užití.

Správny režim lieku je veľmi dôležitý. Aby sa zmiernil syndróm bolesti PANZINORM FORTE 20 000, je potrebné predpísať počas obdobia pôstu 1 tabletu každé 3 hodiny alebo 2 tablety každých 6 hodín (1 - 3 dni) a po obnovení príjmu potravy - 1 tab. počas 20 - 30 min. pred jedlom. Pri náhradnej terapii exokrinnej insuficiencie sa PANZINORM FORTE 20,000 podáva 1 - 2 tablety s jedlom.

4. Somatostatín a oktreotid sú predpisované hlavne v ťažkých exacerbáciách CP a OP.

5. Protizápalové liečivá. Na zníženie sekrécie pankreasu, inhibítorov protónovej pumpy (omeprazol) alebo H2-blokátorov (ranitidín) sa predpisujú antacidy obsahujúce hliník (rutacid), ktoré viažu žlčové kyseliny.

Substitučná multienzýmová terapia

Na kompenzáciu exokrinnej pankreatickej nedostatočnosti sa spravidla používajú vysoko aktívne enzýmové prípravky obsahujúce veľké dávky enzýmov (aspoň 10 000 IU lipázy). Substitučná terapia sa vyžaduje pri ochoreniach zahŕňajúcich atrofiu viac ako 90% orgánového parenchýmu [10]. Dávka enzýmov závisí od stupňa exokrinnej nedostatočnosti, ako aj od schopnosti pacienta dodržiavať diétu. Pri exokrinnej pankreatickej insuficiencii sa jedna dávka enzýmov pohybuje od 10 000 do 20 000 a niekedy až 30 000 jednotiek. lipáza. Účinnosť liečby sa hodnotí klinicky a laboratórne (scatologická štúdia, vylučovanie tuku výkalmi, test elastázy). Preukázaná účinnosť pri korekcii vylučovacej funkcie pankreasu má PANZINORM 10 000. Liek je dostupný vo forme kapsúl, z ktorých každá obsahuje pankreatín vo forme peliet, s lipázovou aktivitou 10 000 IU Ph. Eur, amyláza nie menej ako 7200 IU Ph. Eur., Proteázy nie menšie ako 400 IU Ph. Eur. Liečivo má vysokú enzýmovú aktivitu. PANZINORM 10 000 užíva 1 - 2 kapsuly s jedlom 3 p / deň.

Pri vhodne zvolenej dávke enzýmov u pacientov sa stabilizuje alebo zvyšuje hmotnosť, hnačka, flatulencia, abdominálna bolesť ustáva, mizne steatorrhea a creatoria. Pre život je predpísaný PANZINORM 10000 pre CP s exokrinnou insuficienciou. Dávky možno znížiť prísnou diétou s obmedzením tuku a bielkovín a zvýšiť ich expanziou.

Infúzna a detoxikačná terapia

V ťažkých exacerbáciách počas prvých dní exacerbácie sa intravenóznym tekutinám podávajú 3 alebo viac litrov / deň: reopolyglucín (400 ml / deň), hemodez (300 ml / deň), 10% roztok albumínu (100 ml / deň). ), 5 - 10% roztok glukózy (500 ml / deň), ktorý spolu so znížením bolesti a intoxikácie zabraňuje vzniku hypovolemického šoku.

Ako sa objavuje a vyvíja chronická pankreatitída?

Orgány vnútornej sekrécie majú mimoriadny význam v živote ľudského tela. Produkujú enzýmy a hormóny, na ktorých závisí zdravotný stav, normálnu prácu všetkých orgánov a systémov. V prípade poruchy funkcie pankreasu sú pozorované všetky druhy patológií.

Bez endokrinné žľazy, ľudské telo nie je schopný správne stráviť prichádzajúce jedlo, čo vedie k narušeniu v gastrointestinálnom trakte. Priepustnosť bunkových stien je narušená, zásobovanie potravinami sa zhoršuje.

Väčšina enzýmov podieľajúcich sa na trávení sa produkuje v tkanivách pankreasu. Telo tiež obsahuje zóny, ktoré produkujú regulátory glukózy. Reguluje normálny tok enzýmov do obehového a tráviaceho systému.

Pankreatitída je zápalový proces, ktorý sa vyskytuje v tkanivách žľazy a okamžite sa pozorujú všetky druhy porúch orgánov a systémov tela. Z tohto dôvodu je potrebné včas zistiť prítomnosť pankreatitídy a predpísať potrebné terapeutické opatrenia. Patofyziológia akútnej pankreatitídy, ako aj chronická, je charakterizovaná vlastným trávením orgánového tkaniva pôsobením enzýmov.

Etiológia chronickej pankreatitídy

Pankreatitída je nebezpečná patológia s poškodením tkaniva na pozadí aktivácie tráviacich enzýmov, často spôsobuje tvorbu fibrózy, môže sa šíriť do regionálnych tkanív, spôsobuje rozvoj sekundárnej infekcie. Ochorenie možno pozorovať v akútnej a chronickej forme.

Chronická pankreatitída (stručne CP) môže spôsobiť nasledovné faktory:

  1. Zneužívanie alkoholu - alkoholická pankreatitída, často diagnostikovaná u mužov. Etanol dráždi dvanástnikový epitel, zvyšuje vonkajšiu sekréciu pankreasu, vyvíja reflexný spazmus Oddiho zvierača, ktorý spôsobuje zvýšený tlak v kanálikoch. Mnohí vedci tvrdia, že alkohol má toxický účinok na parenchým žľazy. Okrem toho vedci tvrdia, že alkoholové toxíny prispievajú k zmene štruktúry pankreatickej tekutiny na pozadí zvyšujúcich sa koncentrácií proteínov a znižovania hladiny bikarbonátov, inhibítorov proteáz, čo spôsobuje tvorbu kameňov.
  2. Patológia žlčníka a jeho kanálikov - pozorované s rozvojom žlčových kameňov a ako dôsledok odstránenia žlčníka. Tento stav je sprevádzaný zápalovou reakciou. Reverzný prúd žlčovej tekutiny nemá žiadny účinok.
  3. Skúsené poškodenie pankreasu - to zahŕňa aj poranenia spôsobené počas operácie. Pri tvorbe pooperačnej pankreatitídy je významný priamy účinok na tkanivo žľazy, jej kanály, ale aj odstránenie orgánu.
  4. Gastrointestinálne patológie - to tiež zahŕňa poruchy v dvanástniku, najčastejšie vedú ku kompresii kanálov, čo zase spôsobuje zvýšený tlak v kanáloch. Vyvíjajú sa zápalové procesy, niekedy sa diagnostikuje chronická rekurentná pankreatitída.
  5. Spotreba potravín bohatých na sacharidy, tučné potraviny s nedostatkom bielkovín - to vedie k narušeniu chemických procesov v pankrease. Najväčší vplyv má spoločná spotreba alkoholu a tukových potravín.
  6. Narušenie endokrinnej žľazy, výmena materiálu:
    • Hyperparatyroidizmus je nadmerná tvorba paratyroidného hormónu prištítnych teliesok. Stáva sa príčinou hyperkalcysmie (vysoký obsah voľného vápnika v krvi človeka) a akumulácie vápnika v pankrease.
    • Hyperlipidémia - zvýšené hladiny lipidov a lipoproteínov v ľudskej krvi. Vedie k poškodeniu stien krvných ciev, tvorbe krvných zrazenín, blokovaniu medzier, infiltrácii buniek.
  7. Dedičná predispozícia - riziko rozvoja sa výrazne zvyšuje v prítomnosti patológie medzi blízkymi príbuznými. Tiež často pozorované u ľudí s prvou skupinou krvi.
  8. Alergická reakcia - u niektorých pacientov sa deteguje prítomnosť protilátok proti pankreasu, v niektorých situáciách sa zistí eozinofília - zvýšenie počtu eozinofilov. Často sa vývoj ochorenia nachádza na pozadí bronchiálnej astmy.
  9. Porušenie pankreasu so zhoršením odtoku žlčovej tekutiny, tvorbou cýst na tele.
  10. Nekontrolovaný príjem určitých liekov.
  11. Ulcerózna kolitída, Crohnova choroba, metabolizmus železa a iné patologické stavy charakterizované sklerotickými zmenami v žľaze. Je tiež možné zahrnúť rast spojivového tkaniva s výskytom zmien v pankrease v cirhóze pečene.
  12. Infekčné a bakteriálne ochorenia - hepatitída, týfus, tuberkulóza, syfilis, črevné infekcie a iné. Takéto faktory často pôsobia ako príčiny zápalovej reakcie v pankrease.
  13. Duodenitída - zápal sliznice (vnútornej) membrány dvanástnika.
  14. Cystická fibróza je vrodená patológia, charakterizovaná prítomnosťou viskóznej sekrécie v žliazach vonkajšej sekrécie, sprevádzanej nedostatkom tráviacich enzýmov, porušením tvorby bronchiálnych sekrétov, stáva sa príčinou odchýlok vo vývoji dieťaťa.
  15. Akútna otrava.

Patogenéza zápalu pankreasu

Patogenéza pankreatitídy je mechanizmus vzniku a vývoja ochorenia a jeho jednotlivých prejavov. Pri rôznych patológiách zažívacieho ústrojenstva, intoxikácii organizmu a ďalších faktoroch vznikajú rôzne poruchy dvanástnikového epitelu, úroveň regenerácie klesá.

To vedie k zhoršenej sekrécii sekretínu, ktorá je zodpovedná za koncentráciu a objem pankreatickej šťavy, pomáha normalizovať činnosť gastrointestinálneho traktu, znižuje tlak v dvanástniku, eliminuje spazmy oddiho zvierača.

Varovanie! Odtok pankreatickej šťavy sa zhoršuje, zvyšuje sa jej viskozita a hladina proteínov, čo spôsobuje tvorbu proteínových zátok, ktoré sa prekrývajú s pankreatickými kanálmi.

So zvýšením sekrečnej aktivity pankreasu sa žľazy významne expandujú, čo ďalej vedie k uvoľňovaniu sekrétov do regionálnych pankreatických tkanív, čo zase spôsobuje tvorbu edematózneho orgánu.

Keď sa vytvorí edém, výživa buniek sa zlomí, žľazové tkanivo sa nahradí spojivovým tkanivom.

Ak je významne znížený odtok pankreatickej tekutiny, vedie to k prasknutiu membrány acinárnych buniek, enzýmy prenikajú do regionálneho tkaniva.

Okrem toho hrá úlohu aktivácia kalikreinkinínu, koagulácia, fibrinolytické systémy. To vysvetľuje vznik trombózy, krvácania, nekrózy, mikrocirkulačných patológií.

Chronická forma ochorenia so zhoršenou imunitou sa pozoruje častejšie u žien, klinický obraz je charakterizovaný jasnými príznakmi.

Je to dôležité! Patogenéza akútnej pankreatitídy sa prakticky nelíši od mechanizmu vzniku a vývoja chronickej formy patológie, rozdiel je založený na klinických kritériách.

Ak hovoríme o patogenéze obštrukčnej pankreatitídy, vyvíja sa v dôsledku obštrukcie hlavného kanálika žľazy. Lézia tela je jednotná, nie je sprevádzaná tvorbou kameňov v kanáloch. V klinickom obraze sa vyznačuje konštantným symptómom bolesti.

Tipy pre pankreatitídu

Lekári odporúčajú špeciálnu výživu pre hepatózu pečene a pankreatitídy, pretože účinnosť liečby závisí od zdravej výživy. Odporúčajú sa nasledujúce produkty:

  • Rôzne polievky (zelenina, mlieko).
  • Odrody rýb, chudého mäsa.
  • Mliečne a fermentované mliečne výrobky bez tuku.
  • Varená zelenina.

Diéta pre hepatózu pečene a pankreatitídy tiež znamená vylúčenie nasledujúcich jedál z diéty:

  • Mastné, vyprážané, slané, korenené jedlá.
  • Rôzne korenie.
  • Alkoholické nápoje.
  • Silná káva, čaj, kakao.
  • Prírodná hroznová šťava.
  • Kapusta.
  • Omáčka, kečup, majonéza.
  • Chocolate.

Ak sa budete riadiť všetkými odporúčaniami ošetrujúceho špecialistu, exacerbácie chronickej formy sú relatívne jednoduché, prognóza je priaznivá. Ak nedodržiavate diétu, zneužívate tabak a alkohol, potom sa v tkanivách pankreasu vytvárajú dystrofické procesy, čo predstavuje riziko vzniku nebezpečných komplikácií, ktoré vyžadujú chirurgický zákrok a môžu spôsobiť smrť osoby.