Kapitola 9. DIGESTION

Rýchlosť evakuácie potravy zo žalúdka závisí od mnohých faktorov: objemu, zloženia a konzistencie (stupeň mletia, riedenia), osmotického tlaku, teploty a pH obsahu žalúdka, tlakového gradientu medzi dutinami žalúdka pyloru a dvanástnika, pylorického sfinktera, apetítu, potravín, stavy homeostázy vody a soli a množstvo ďalších dôvodov. Potraviny, ktoré sú bohaté na sacharidy, iné veci sú rovnaké, je rýchlejšie evakuovaný zo žalúdka, než je bohatý na bielkoviny. Mastné jedlo je z nej evakuované s najmenšou rýchlosťou. Kvapaliny začnú prúdiť do čreva ihneď po vstupe do žalúdka.

Čas úplnej evakuácie zmiešaných potravín zo žalúdka zdravého dospelého je 6-10 hodín.

Evakuácia roztokov a žuvanie potravy zo žalúdka prebieha exponenciálne a evakuácia tukov nepodlieha exponenciálnej závislosti. Rýchlosť a diferenciácia evakuácie sú určené dohodnutou motilitou gastroduodenálneho komplexu, a to nielen aktivitou pylorického sfinktera, ktorý zohráva hlavnú úlohu ventilu.

Rýchlosť evakuácie obsahu potravy v žalúdku má široké individuálne rozdiely, ktoré sa považujú za normu. Diferenciácia evakuácie, v závislosti od typu potravy, pôsobí ako pravidelnosť bez významných individuálnych charakteristík a je narušená v prípade rôznych ochorení zažívacích orgánov.

Regulácia rýchlosti evakuácie obsahu žalúdka. Vykonáva sa reflexne, keď sú aktivované receptory žalúdka a dvanástnika. Podráždenie mechanoreceptorov žalúdka urýchľuje evakuáciu jeho obsahu a dvanástnik sa spomaľuje. Z chemických látok pôsobiacich na duodenálnu sliznicu, kyslé (pH nižšie ako 5,5) a hypertonické roztoky, 10% roztok etanolu, glukóza a produkty hydrolýzy tuku výrazne spomaľujú evakuáciu. Rýchlosť evakuácie tiež závisí od účinnosti hydrolýzy živín v žalúdku a tenkom čreve; nedostatok hydrolýzy spomaľuje evakuáciu. Následkom toho evakuácia žalúdka „slúži“ na hydrolytický proces v dvanástnikovom a tenkom čreve av závislosti na jeho postupe „zaťažuje“ hlavný „chemický reaktor“ tráviaceho traktu - tenkého čreva - rôznymi rýchlosťami.

Regulačné účinky na motorickú funkciu gastroduodenálneho komplexu sa prenášajú z inter- a exteroceptorov cez centrálny nervový systém a krátke reflexné oblúky uzavreté v extra- a intramurálnych gangliách. Gastrointestinálne hormóny, ktoré ovplyvňujú pohyblivosť žalúdka a čriev, menia sekréciu hlavných tráviacich žliaz a prostredníctvom neho sa podieľajú na regulácii evakuačného procesu parametre evakuovaného obsahu žalúdka a črevného chymu.

zvracanie

Zvracanie je nedobrovoľné vyprázdnenie obsahu tráviaceho traktu ústami (a niekedy aj nosom). Zvracaniu často predchádza nepríjemný pocit nevoľnosti. Zvracanie začína kontrakciou tenkého čreva, výsledkom čoho je, že časť jeho obsahu je tlačená antististaltickými vlnami do žalúdka. Po 10–20 s dochádza k kontrakciám žalúdka, otvorí sa srdcový sfinkter, po hlbokom nádychu sa silne znížia svaly brušnej steny a bránice, čím sa obsah počas exspirácie vylučuje cez pažerák do ústnej dutiny; ústa doširoka otvorené a zvratky sa z nej odstraňujú. Ich vstupu do dýchacích ciest je zvyčajne zabránené zastavením dýchania, zmenou polohy epiglottis, hrtanu a mäkkého podnebia.

Zvracanie má ochranný význam a vyskytuje sa reflexívne v dôsledku podráždenia koreňa jazyka, hltanu, sliznice žalúdka, žlčových ciest, pobrušnice, koronárnych ciev, vestibulárneho aparátu (s kinetózou) a mozgu. Zvracanie môže byť spôsobené pôsobením čuchových, vizuálnych a chuťových podnetov, čo spôsobuje pocit znechutenia (podmienené reflexné zvracanie). To je tiež spôsobené niektorými látkami, ktoré pôsobia humoricky na nervovom centre zvracania. Tieto látky môžu byť endogénne a exogénne.

Stred zvracania sa nachádza v spodnej časti IV komory v retikulárnej formácii medulla oblongata. Je spojený s centrami iných častí mozgu a centrami iných reflexov. Impulzy do stredu zvracania pochádzajú z mnohých reflexných zón. Eferentné impulzy, ktoré poskytujú zvracanie, sledujú črevá, žalúdok a pažerák ako súčasť nervov vagus a celiakia, ako aj nervy inervujúce brušné a bránové svaly, svaly trupu a končatín, ktoré poskytujú základné a pomocné pohyby (vrátane charakteristického postoja). Zvracanie je sprevádzané zmenami dýchania, kašľa, potenia, slinenia a iných reakcií.

MED24INfO

Ed. V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko, Ľudská fyziológia. Učebnica (v dvoch zväzkoch. T. II)., 1997

Evakuácia obsahu žalúdka do dvanástnika

Rýchlosť evakuácie potravy zo žalúdka závisí od mnohých faktorov: objemu, zloženia a konzistencie (stupeň mletia, riedenia), osmotického tlaku, teploty a pH obsahu žalúdka, tlakového gradientu medzi dutinami žalúdka pyloru a dvanástnika, pylorického sfinktera, apetítu, potravín, stavy homeostázy vody a soli a množstvo ďalších dôvodov. Potraviny, ktoré sú bohaté na sacharidy, iné veci sú rovnaké, je rýchlejšie evakuovaný zo žalúdka, než je bohatý na bielkoviny. Mastné jedlo je z nej evakuované s najmenšou rýchlosťou. Kvapaliny začnú prúdiť do čreva ihneď po vstupe do žalúdka.
Čas úplnej evakuácie zmiešaných potravín zo žalúdka zdravého dospelého je 6-10 hodín.
Evakuácia roztokov a žuvanie potravy zo žalúdka prebieha exponenciálne a evakuácia tukov nepodlieha exponenciálnej závislosti. Rýchlosť a diferenciácia evakuácie sú určené dohodnutou motilitou gastroduodenálneho komplexu, a to nielen aktivitou pylorického sfinktera, ktorý zohráva hlavnú úlohu ventilu.
Rýchlosť evakuácie obsahu potravy v žalúdku má široké individuálne rozdiely, ktoré sa považujú za normu. Diferenciácia evakuácie, v závislosti od typu potravy, pôsobí ako pravidelnosť bez významných individuálnych charakteristík a je narušená v prípade rôznych ochorení zažívacích orgánov.
Regulácia rýchlosti evakuácie obsahu žalúdka. Vykonáva sa reflexne, keď sú aktivované receptory žalúdka a dvanástnika. Podráždenie mechanoreceptorov žalúdka urýchľuje evakuáciu jeho obsahu a dvanástnik sa spomaľuje. Z chemických činidiel pôsobiacich na duodenálnu sliznicu, evakuácia kyselinou (pH menej ako 5,5) a hypertonické roztoky, 10% roztok etanolu, glukóza a produkty hydrolýzy tuku významne spomaľujú evakuáciu. Rýchlosť evakuácie tiež závisí od účinnosti hydrolýzy živín v žalúdku a tenkom čreve; nedostatok hydrolýzy spomaľuje evakuáciu. Následkom toho evakuácia žalúdka „slúži“ na hydrolytický proces v dvanástnikovom a tenkom čreve av závislosti na jeho postupe „zaťažuje“ hlavný „chemický reaktor“ tráviaceho traktu - tenkého čreva - rôznymi rýchlosťami.
Regulačné účinky na motorickú funkciu gastroduodenálneho komplexu sa prenášajú z inter- a exteroceptorov cez centrálny nervový systém a krátke reflexné oblúky uzavreté v extra- a intramurálnych gangliách. Pri regulácii evakuačného procesu sa podieľali gastrointestinálne hormóny, ktoré ovplyvňujú

motilita žalúdka a čriev, zmena sekrécie hlavných tráviacich žliaz a cez ňu - parametre evakuovaného obsahu žalúdka a črevného chymu.

Porušenie evakuačnej funkcie žalúdka

Prienik nervu vagus zvyčajne vedie k zvýšeniu tonusu proximálneho žalúdka so súčasným znížením fázovej aktivity distálnych rezov. Dôsledkom je zrýchlená evakuácia tekutiny a pomalá evakuácia tuhých potravín zo žalúdka.

Porušenie procesu vyprázdňovania žalúdka sa môže vyvinúť v dôsledku komplikácií vyplývajúcich z dlhodobého diabetes mellitus, napríklad v dôsledku neuropatie, vedúcej k narušeniu vegetatívnych funkcií - dysfunkcie močového mechúra, impotencie, ortostatickej hypotenzie, nefropatie a retinopatie. Hlavnou príčinou gastroparézy pri diabetes mellitus je zjavne narušená funkcia autonómneho nervového systému - autonómnej neuropatie. Je možné, že primárnym etiologickým faktorom je hyperglykémia. Napriek tomu, že hlavnou príčinou nevoľnosti a zvracania pri cukrovke je gastroparéza, iné príčiny nie sú vylúčené - lieky a psychogénne faktory. Zároveň nie všetci diabetickí pacienti, ktorí majú abnormálnu pohyblivosť žalúdka, vyvolávajú nauzeu a vracanie.

Gastroparéza môže byť tiež výsledkom primárnej alebo sekundárnej dysfunkcie hladkých svalov žalúdka. Primárne poškodenie svalov žalúdka sa pozoruje pri sklerodermii, polymyozitíde a dermatomyozitíde. Chirurgický zákrok, ako je vitrektómia alebo čiastočná gastrektómia, narúša evakuáciu pevnej potravy zo žalúdka v dôsledku dysfunkcie sekcií žalúdka alebo pyloru (pyloru) žalúdka alebo absencie týchto sekcií.

Ako v srdci, aj v žalúdku je kardiostimulátor.

Poruchy evakuácie obsahu žalúdka.

Kombinované a / alebo oddelené poruchy tónu a peristaltiky žalúdočnej steny vedú buď k zrýchleniu alebo k spomaleniu evakuácie potravy zo žalúdka.

Príčiny porušenia evakuácie obsahu žalúdka:

Ú poruchy nervovej regulácie motorickej funkcie žalúdka - posilnenie účinkov nervu vagus zvyšuje jeho motorickú funkciu a aktiváciu účinkov sympatického nervového systému ju potláča;

Ú poruchy humorálnej regulácie žalúdka; napríklad vysoká koncentrácia kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej dutine, ako aj sekretín, cholecystokinín inhibujú pohyblivosť žalúdka. Naopak gastrín, motilín, znížený obsah kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku stimuluje motilitu;

Ú patologické procesy v žalúdku (erózia, vredy, jazvy, nádory môžu oslabiť alebo zvýšiť jeho pohyblivosť v závislosti od ich umiestnenia alebo závažnosti procesu).

Dôsledky evakuácie žalúdočného obsahu

V dôsledku porúch gastrickej motility je možný vývoj mnohých patologických syndrómov: skorá sýtosť, pálenie záhy, nevoľnosť, zvracanie, dumpingový syndróm.

Syndróm rýchleho nasýtenia je výsledkom poklesu tónu a motility antra 1 žalúdka. Príjem malého množstva jedla spôsobuje pocit ťažkosti a preplnenia žalúdka. Vytvára subjektívne pocity saturácie.

1 Antrum je hrubostenná distálna časť žalúdka, mieša sa a melie potravu, potom ju pomaly tlačí cez sférický sfinkter.

Pálenie záhy sa vyznačuje pocitom pálenia v dolnej časti pažeráka (výsledkom poklesu tonusu srdcového zvierača žalúdka, dolného zvierača pažeráka a vrhania kyslého obsahu žalúdka do neho).

2 srdcový sfinkter - dolný zvierač pažeráka (Latin ostium cardiacum) - sfinkter oddeľujúci pažerák a žalúdok. Iné názvy: srdcový sfinkter, gastroezofageálny sfinkter.

Nevoľnosť je nepríjemný, bezbolestný subjektívny pocit pred vracaním, na podráždenú stimuláciu emetického centra sa vyvíja nauzea.

Zvracanie je nedobrovoľný reflexný akt, charakterizovaný vyprázdňovaním obsahu žalúdka (a niekedy aj čriev) cez pažerák, hltan a ústnu dutinu.

Mechanizmy rozvoja zvracania:

Ú stimulácia emetického centra medulla oblongata;

Ú zosilnená antiperistalóza steny žalúdka;

Ú kontrakcie svalov bránice a brušnej steny;

Ú simultánne uvoľnenie svalov žalúdka a pažeráka.

Hodnota zvracania:

· Ochrana: so zvracaním, toxickými látkami alebo cudzími telesami sa vylučujú zo žalúdka.

Patogénne: strata telesných tekutín, iónov, potravy, najmä pri dlhodobom a / alebo opakovanom zvracaní.

Hypo- a hyperkinetické stavy žalúdka. Porušenie evakuácie obsahu žalúdka: pálenie záhy, pálenie záhy, nevoľnosť, vracanie. Komunikačné sekrečné a motorické poruchy.

PORUŠENIA ŠTÁTNYCH MOTOROVÝCH TYPOV

• Porušenie svalového tonusu žalúdka: nadmerné zvýšenie (hypertón), nadmerný pokles (hypotónia) a absencia svalového tonusu (atónia).

• Porušenie peristaltiky žalúdka. Prejavujú sa zrýchlením (hyperkinéza) a spomalením (hypokineziou) pohybu peristaltickej vlny.

• Poruchy evakuácie. Sú charakterizované kombinovanými alebo oddelenými poruchami tónu a peristaltiky steny žalúdka, čo vedie buď k zrýchleniu alebo spomaleniu evakuácie potravy zo žalúdka.

dôvody

♦ Poruchy nervovej regulácie motorickej funkcie žalúdka: zvýšený vplyv nervu vagus zvyšuje jeho motorickú funkciu a aktiváciu sympatického nervového systému ju potláča.

♦ Poruchy humorálnej regulácie žalúdka. Napríklad vysoká koncentrácia kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej dutine, ako aj sekretín a cholecystokinín inhibujú gastrickú motilitu. Naopak gastrín, motilín, znížený obsah kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku stimuluje pohyblivosť.

• Patologické procesy v žalúdku (erózia, vredy, jazvy, nádory môžu oslabiť alebo zvýšiť jeho pohyblivosť v závislosti od ich umiestnenia a závažnosti procesu).

účinky

Dôsledky porúch gastrickej motility: rozvoj syndrómu skorej sýtosti, pálenie záhy, nevoľnosť, vracanie a syndróm dumpingu.

Syndróm skorej (rýchlej) saturácie - Výsledkom je zníženie tónu a pohyblivosti antra. Príjem malého množstva jedla spôsobuje pocit ťažkosti a preplnenia žalúdka.

pálenie záhy (pyros) - pocit pálenia v dolnom pažeráku pri hádzaní kyslého obsahu žalúdka do pažeráka s anti-peristaltickou vlnou s otvoreným srdcovým sfinkterom (výsledok gastroezofageálneho refluxu).

.Na úrovni kontaktu s obsahom žalúdka sa objavuje spazmus pažeráka a nad jeho anti-peristaltika. Bolo zistené, že pažerák nemá v spodnej časti anatomický sfinkter, jeho funkcia plní svoju úlohu natiahnutím dolnej časti pažeráka v mieste prechodu cez membránu. Ak je napätie oslabené v dôsledku atónie dolnej časti pažeráka, je možný reflux, t.j. hádzanie kyslého obsahu žalúdka do pažeráka. Pre pálenie záhy sa odporúča vylúčiť korenené potraviny zo stravy. Príjem jedlej sódy (ako sa často robí doma) neutralizovať vysokú kyslosť nie je preukázané všetkým, pretože oxid uhličitý uvoľnený chemickou reakciou sódy s kyselinou chlorovodíkovou ťahá žalúdok. Toto je nebezpečné, po prvé, pri žalúdočnom vrede (perforácia je možná), a po druhé, pálenie záhy nemusí zmiznúť, ale len sa zvyšuje, pretože natiahnutie žalúdka prispieva k ďalšiemu zvýšeniu sekrécie žalúdka a hádzaniu obsahu do pažeráka. Je vhodnejšie jesť sladkú, napríklad lyžicu cukru alebo medu, aby sa zastavil útok pálenia záhy, pretože monosacharidy obsiahnuté v týchto produktoch potláčajú vylučovanie HCl.

nevoľnosť. Keď sa podprahové vzrušenie z centra zvracania vyvíja nauzea - ​​nepríjemný, bezbolestný subjektívny pocit pred vracaním. Nevoľnosť (nauzea) často predchádza zvracaniu a vyskytuje sa pod vplyvom rovnakých príčin.

zvracanie- 1. Nedobrovoľný reflexný úkon, vyznačujúci sa odstránením obsahu žalúdka (a niekedy čriev) cez pažerák, hltan a ústnu dutinu. 2. komplexné reflexné pôsobenie, v dôsledku ktorého obsah žalúdka vybuchne ústami smerom von.

♦ Mechanizmy vývoja: zvýšená antiperistaltika žalúdočnej steny, kontrakcie svalov bránice a brušnej steny, relaxácia svalov kardiálnej časti žalúdka a pažeráka.

♦ Hodnota zvracania je dvojaká: ochranná (so zvracaním, toxickými látkami alebo cudzími telieskami sa vylučuje zo žalúdka) a patogénna (strata telesných tekutín, iónov, potravín). Súčasne sa vyvíja hypokalémia; hyponatrémia; hypochlorémia s rozvojom metabolickej alkalózy (záchvaty môžu byť dôsledkom záchvatov); žalúdočnej tetany 1; znížený klírens kreatínu 2; rozvoj hyperasotémie 3. Všetky tieto porušenia v tele znamenajú najťažšiu intoxikáciu.

Zvracanie je sprevádzané slinením, slabosťou, blanšírovaním, ochladzovaním končatín, poklesom krvného tlaku, ktorý sa vyvíja v dôsledku excitácie parasympatika a potom sympatického rozdelenia autonómneho nervového systému.

1 Tetany (staroveká grécka τέτανος - napätie, znecitlivenie, kŕče) - kŕčovité záchvaty spôsobené zhoršeným metabolizmom vápnika v tele. Toto ochorenie vyplýva z hypofunkcie prištítnych teliesok. a prejavuje sa záchvatmi záchvatov - hlavne v končatinách.

2 Klírens kreatinínu je indikátor, ktorý meria funkciu obličiek. Toto je indikátor, ktorým sa hodnotí čistiaca schopnosť obličiek.

3 Azotémia (hyperazotémia) je nadbytočný obsah metabolitov proteínov a nukleových kyselín v krvi produktov obsahujúcich dusík.

Dumpingový syndróm - patologický stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku rýchlej evakuácie obsahu žalúdka do tenkého čreva. Vyvíja sa spravidla po odstránení časti žalúdka.

Dumpingový syndróm je patologický stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku rýchlej evakuácie obsahu žalúdka do tenkého čreva. Vyvíja sa spravidla po odstránení časti žalúdka.

Patogenéza dumpingového syndrómu. Patrí sem nasledujúci sekvenčný reťazec patogénnych zmien v tele:

 hyperosmolarita obsahu tenkého čreva v dôsledku požitia koncentrovaného jedla zo žalúdka do neho;

 intenzívny transport tekutiny z ciev do črevnej dutiny (pozdĺž gradientu osmotického tlaku), čo môže viesť k zvýšeniu stolice;

 rozvoj hypovolémie;

 aktivácia syntézy a uvoľňovania biologicky aktívnych látok do extracelulárneho priestoru, ktoré spôsobujú systémovú vazodilatáciu (v dôsledku účinkov serotonínu, kinínov, histamínu atď.) A arteriálnej hypotenzie vrátane kolapsu;

 rýchla absorpcia črevnej glukózy s vývojom hyperglykémia - zvýšenie hladiny glukózy v sére v porovnaní s normou 3,3-5,5 mmol / l;

 stimulácia tvorby a zvyšovania prebytku inzulínu. Hyperinzulinémia aktivuje masívny transport glukózy do buniek, kde sa podieľa na metabolických procesoch a ukladá sa ako glykogén. Do tejto doby (zvyčajne 1,5 - 2 hodiny po jedle a rýchla evakuácia zo žalúdka do čreva) sa potrava už využíva a zdroj glukózy je nedostatočný. V tomto ohľade sa zvyšuje zvýšená hypoglykémia, nerovnováha iónov, acidóza.

S Ustvka Vložte súbor "PF_Ris.25.6" MS S

Hlavné prejavy dumpingového syndrómu:

Ú progresívna slabosť po jedle;

Ú tachykardia, srdcové arytmie;

Ú akútna hypotenzia;

Závraty, nevoľnosť;

Ú svalové triašky (najmä končatín);

Ú zhoršené vedomie.

čkanie (singultus) sa vyskytuje ako výsledok kombinácie rýchleho spazmu bránice, konvulzívnej kontrakcie žalúdka a náhlej silnej inhalácie počas zúženia glottis.

Pri ochoreniach gastrointestinálneho traktu a ďalších orgánov brušnej dutiny majú škytavka reflexný pôvod, pretože patologické impulzy z postihnutých tkanív rozrušujú stred frenického nervu.

hnačka - Sú to stavy charakterizované častou a voľnou stolicou, často s prímesou veľkého množstva hlienu, ako aj výrazným zvýšením črevnej motility.

V podstate je hnačka ochrannou a adaptívnou reakciou, pretože pomáha zbaviť telo toxických látok a vyprázdniť choré črevá. Avšak telo stráca, spravidla sa môže vyvinúť veľké množstvo vody (môže sa vyvinúť dehydratácia) a alkalické produkty (môže sa vyvinúť non-plynová vylučovacia acidóza).

Počas zápalových procesov (enteritída, kolitída) dochádza k posilneniu motorickej funkcie čreva. V dôsledku zvýšenej peristaltiky sa zrýchľuje pohyb potravinových hmotností v črevách, zhoršuje sa ich trávenie a absorpcia a vyvíja sa dyspepsia (dyspepsia - porušovanie procesov trávenia). Dlhodobá hnačka vedie k zhoršenému metabolizmu a vyčerpaniu vody.

Zníženie peristaltiky sa pozoruje s poklesom reflexných stimulov, s malým množstvom potravy, zvýšeným trávením v žalúdku, so zníženou excitabilitou centra nervu vagus. Pri dlhodobom oslabení peristaltiky sa vyvíja zápcha, dochádza k intoxikácii tela, dochádza k plynatosti (akumulácia plynu).

články

Špecialisti klasifikujú syndróm dyspepsie ako súbor klinických príznakov, ktoré sa vyskytujú v rozpore s (spomalenie) vyprázdňovanie žalúdka kvôli prítomnosti v pacientovi nielen chorôb tráviacich orgánov, ale aj iných systémov tela.

Symptómy kombinované s termínom "dyspepsia" tradične zahŕňajú

  • Pocit ťažkosti v bruchu (pocit plnosti v žalúdku), častejšie po jedle (okamžite aj niekoľko hodín po jedle) - niektorí pacienti interpretujú tieto pocity ako matnú bolestivú bolesť v epigastrickej alebo pupočnej oblasti
  • Pocit rýchlej saturácie
  • Nevoľnosť (obe nalačno ráno, zhoršené prvým jedlom a okamžite alebo niekoľko hodín po jedle)
  • Zvracanie (možné, ale nie nevyhnutné symptómy), ak sa napriek tomu objaví, potom po príchode, hoci krátke, ale úľavové (zníženie prejavov dyspepsie)
  • Nadúvanie (nadúvanie) so vzduchom alebo bez neho

Tieto symptómy a závažnosť každého jednotlivého pacienta sa môžu značne líšiť. Možno kombinácia dyspepsie s pálením záhy, bolesti v hrudníku pri prehĺtaní príznakov spôsobených ochoreniami pažeráka, najčastejšie gastroezofageálna refluxná choroba, ako aj zmena, často pokles, chuť do jedla.

Syndróm dyspepsie je pomerne častým prejavom rôznych chorôb a vyskytuje sa podľa rôznych zdrojov, nie menej ako 30-40% svetovej populácie. Ak vezmeme do úvahy jednorazové epizódy dyspepsie, ktoré sa vyskytujú pri akútnych enterovírusových infekciách alebo pri reakcii na akútne toxické poškodenie žalúdočnej sliznice rôznymi faktormi, vrátane alkoholu a drog, tieto údaje by sa mali aspoň 2-násobne zvýšiť.

Pre lepšie pochopenie príčin dyspepsie by ste mali stručne hovoriť o tom, čo sa deje s jedlom v žalúdku zdravého človeka.

Proces trávenia potravy v žalúdku

Keď sa jedlo dostane do žalúdka, konfigurácia orgánových zmien - svaly žalúdka (1) relaxujú, zatiaľ čo výstup (antrum - 2) - sa znižuje.

Súčasne je pylorický kanál (3), ktorým je zvierač svalu, alebo zvierač, takmer uzavretý, pričom do dvanástnika prechádza len tekuté a pevné potravinové častice menšie ako 1 mm (4). V reakcii na potravu vstupujúcu do žalúdka jej bunky zvyšujú produkciu čiastočného chemického trávenia proteínov kyseliny chlorovodíkovej a tráviaceho enzýmu pepsínu (spolu s hlienom, hlavnými zložkami žalúdočnej šťavy).

Súčasne sa zvyšuje aktivita svalových buniek žalúdka, v dôsledku čoho dochádza k mechanickému mletiu tuhých zložiek potravy a ich miešaniu so žalúdočnou šťavou, čo uľahčuje jej chemické štiepenie. Tento proces so zvyšujúcou sa intenzitou svalových kontrakcií žalúdočnej steny trvá približne 2 hodiny. Potom sa otvorí kanál pyloric a s niekoľkými silnými kontrakciami žalúdok „vypudí“ zvyšky jedla do dvanástnika.

Potom prichádza fáza zotavenia (odpočinku) funkčnej aktivity žalúdka.

Príčiny dyspepsie

Ako už bolo spomenuté, vo väčšine prípadov je dyspepsia spôsobená pomalším vyprázdňovaním žalúdka. Môže mať funkčný (bez známok poškodenia orgánov a tkanív) a organický charakter. V druhom prípade dochádza k dyspepsii ako prejavu ochorení žalúdka, iných orgánov a telesných systémov.

  1. Funkčné poruchy vyprázdňovania žalúdka v dôsledku nepravidelného kŕmenia, skrátenie času a narušenie podmienok príjmu potravy (stres, konštantné rozptýlenie na cudzie akcie počas jedenia - aktívna a emocionálna diskusia o akýchkoľvek problémoch, čítanie, práca, pohyb, atď.), Prejedanie sa pravidelný príjem výrobkov, ktoré spomaľujú vyprázdňovanie žalúdka (najmä tukov, najmä tých, ktoré sú vystavené tepelnému spracovaniu), účinky iných faktorov (tzv. vredová dyspepsia)
  2. Funkčné poruchy vyprázdňovania žalúdka v dôsledku poškodenia (nesúlad) centrálnych (lokalizovaných v centrálnom nervovom systéme) regulačných mechanizmov (neurologické a mentálne ochorenia)
  3. Organické ochorenia
    • žalúdok:
      • Gastritída (zápal)
        • Akútny akútny masívny účinok na žalúdočnú stenu baktérií a ich metabolických produktov vstupujúcich do tela zvonku
        • Chronické - dlhodobé účinky na žalúdočnú stenu baktérií a ich metabolických produktov (Helicobacter pylori - mikroorganizmus, ktorého prítomnosť v žalúdku je spojená s nástupom peptického vredu, gastritídy, nádorov), žlčou (keď je pravidelne vyhodený do žalúdka z dvanástnika), autoimunitný proces s léziami a / alebo antrum žalúdka, vplyv iných patogénov (pozri nižšie)
      • benígne
      • zhubný
    • Peptický vred komplikovaný reverzibilným zápalovým edémom (úplne zmizne po hojení vredu) a / alebo cicatricial deformitou výstupnej časti žalúdka alebo dvanástnika (úplne ireverzibilný a počas progresie musí byť odstránený chirurgicky)
  4. tehotenstvo

Nevoľnosť, zvracanie, niekedy neznesiteľné, môžu byť prejavmi neurologických ochorení sprevádzaných zvýšeným intrakraniálnym tlakom, a preto sú tieto príznaky spojené s bolesťou hlavy, niekedy veľmi intenzívnou. V takýchto prípadoch nie je jasné spojenie medzi prejavmi dyspepsie a príjmom potravy, naopak, tieto príznaky sa často objavujú na pozadí vysokého krvného tlaku.

Výskyt dyspepsie spôsobuje, že väčšina ľudí vyhľadáva pomoc od lekára.

Je nevyhnutné, aby sa konzultovalo so špecialistom, u ktorého sa dyspepsia prvýkrát objavila vo veku 45 rokov a viac, ako aj u osôb (bez ohľadu na vek), ktoré majú jeden alebo viac z nasledujúcich príznakov:

  • opakované (opakujúce sa) zvracanie
  • strata telesnej hmotnosti (ak nie je spojená s diétnymi obmedzeniami) t
  • bolesť pri prechode jedlom cez pažerák (dysfágia)
  • preukázané epizódy gastrointestinálneho krvácania (zvracanie z kávových zŕn, výtok z dechtu)
  • anémia

Samozrejme, že dôvod vzniku dyspepsie v každom prípade by mal určiť lekár. Úlohou pacienta je jasne uviesť príznaky, ktoré má, aby mohol lekár ľahšie pochopiť príčinnú súvislosť medzi nimi.

Na to musí pacient odpovedať na nasledujúce otázky:

  1. Ako sú symptómy dyspepsie spojené s príjmom potravy (vyskytujú sa nalačno ráno, bezprostredne po jedle, ak je to „áno“, existuje spojenie s prírodou (tekutina, tuhá, korenistá, tuková atď.) Jedla, niekoľko hodín po jedle alebo večer, nezávisia od času jedenia a jeho povahy)?
  2. Ako dlho trvá dyspepsia, ak sa nič neurobí?
  3. Potom (príjem tekutín, pilulky, iné) a ako rýchlo zmizne dyspepsia?
  4. Ako dlho sú prejavy dyspepsie neprítomné?
  5. Existuje spojenie a ak ide o „áno“, potom čo je medzi prejavmi dyspepsie a inými príznakmi, ktoré sa vyskytujú u pacienta (napríklad dyspepsia je sprevádzaná bolesťou brucha, po odstránení dyspepsie bolesť zmizne alebo nie)
  6. Ak je prejavom dyspepsie vracanie, je potrebné objasniť, čo je obsiahnuté v zvracaní (čerstvá krv, obsah pripomínajúci kávové usadeniny, zvyšky jedla konzumované práve teraz alebo viac ako 2-3 hodiny, bezfarebný hlien alebo sfarbený v žltohnedej farbe), ako aj či zvracanie prinieslo úľavu
  7. Ako stabilná je telesná hmotnosť za posledných 6 mesiacov?
  8. Ako dlho sa objavovala dyspepsia, existuje spojenie (podľa názoru samotného pacienta) medzi jej výskytom a akýmikoľvek udalosťami v jeho živote?
  9. Ako sa zmenil stupeň príznakov dyspepsie od okamihu jej výskytu k lekárovi (nezmenilo sa, nezvýšilo, znížilo sa, pozoroval sa priebeh podobný vlne)?

Dôležité pre lekára sú informácie o prítomnosti sprievodných ochorení u pacienta, o ktorých pacient pravidelne užíva lieky (ktoré, ako často, na ako dlho), o možnom kontakte so škodlivými látkami, o vlastnostiach režimu a diéte.

Potom lekár vykoná objektívne vyšetrenie pacienta pomocou „klasických“ lekárskych metód: vyšetrenie, poklepanie (perkusie), palpácia (palpácia) a počúvanie (auskultácia). Porovnanie údajov získaných z objektívneho vyšetrenia s informáciami získanými z prieskumu pacienta umožňuje lekárovi vo väčšine prípadov načrtnúť rozsah možných ochorení a stavov, ktoré by mohli spôsobiť dyspepsiu. Zároveň sa berú do úvahy také dôležité faktory, ako je pohlavie, vek, etnická príslušnosť pacienta, jeho dedičnosť (prítomnosť chorôb vyskytujúcich sa s dyspepsiou u príbuzných krvi), sezóna a niektoré ďalšie faktory.

Vyšetrenia používané pri diagnostike príčin dyspepsie a ich diagnostického významu

Okrem vyššie uvedených metód výskumu, kožnej a intragastrickej elektrogastrografie, môže byť rádioizotopové vyšetrenie pomocou špeciálnych izotopových raňajok použité na diagnostiku skutočného porušenia žalúdočného vyprázdňovania. V súčasnosti sa tieto metódy využívajú predovšetkým na vedecké účely, zatiaľ čo v každodennej klinickej praxi je ich aplikácia veľmi obmedzená.

Neoddeliteľnou súčasťou liečby dyspepsie, bez ohľadu na príčinu jej vývoja, je úprava životného a výživového režimu a korekcia diéty. Tieto odporúčania sú pomerne jednoduché a banálne svojím spôsobom, ale záleží na tom, ako dobre ich môže pacient v mnohých ohľadoch naplniť, účinnosti liečby drogami a niekedy dokonca aj jej vhodnosti.

  1. Jedlá by mali byť časté (každých 4-5 hodín), ale v malých (zlomkových) porciách. Prejedanie, najmä večer a v noci, ako aj predĺžené hladovanie sú úplne vylúčené.
  2. Stravovanie by sa malo uskutočňovať v pokojných podmienkach, bez silných vonkajších podnetov (napríklad emocionálna konverzácia) a nemala by sa kombinovať s takýmito činnosťami, ako je čítanie, sledovanie televízie atď.
  3. Ľudia s dyspepsiou by mali prestať fajčiť (vrátane pasívneho fajčenia), alebo, menej efektívne, obmedziť ho. Nemôžete fajčiť na prázdny žalúdok (tradičné "raňajky" pre mnoho sociálne aktívnych ľudí - cigareta a šálka kávy - je neprijateľné).
  4. Ak je pacient v zhone, mal by sa zdržať jedenia alebo konzumácie malého množstva tekutej potravy (napríklad pohára kefíru a sušienok), ktoré neobsahujú veľké množstvá tukov a bielkovín.
  5. Rýchle stravovanie, rozprávanie pri jedle, fajčenie, najmä na lačno - to všetko je často príčinou akumulácie plynu v žalúdku (aerofágia) s výskytom nadúvania, chrapľavého vzduchu, pocitu plnosti v žalúdku.
  6. Vzhľadom k tomu, že tekuté jedlo prichádza zo žalúdka do dvanástnika ľahšie (pozri vyššie), malo by to byť vždy v strave (prvé chodníky, lepšie polievky na vode alebo nízkotučné vývary, iné tekutiny). Neodporúča sa používať pri príprave prvých kurzov, iných potravín, potravinových koncentrátov a iných produktov obsahujúcich dokonca schválené stabilizátory a konzervačné látky.
  7. Jedlo by nemalo byť veľmi horúce alebo veľmi studené.
  8. Počas nástupu symptómov dyspepsie sa jedlá pripravené s pridaním paradajkových pást, vrátane boršče, pizze, pečiva, ryže, predovšetkým pilaf, sladkých kompótov a džúsov, čokolády a iných sladkostí, zeleniny a ovocia. surové ovocie, silný čaj, káva, najmä instantné sýtené nápoje.
  9. Ak by boli v potrave prítomné mäsové výrobky, najmä tučné potraviny, pacient by nemal jesť mliečne výrobky, predovšetkým plnotučné mlieko.

Predložené pravidlá nemožno vnímať ako dogmu, odchýlky sú možné v smere ich dotiahnutia a zmäkčenia. Hlavnou úlohou je znížiť dráždivý / poškodzujúci účinok (mechanický alebo tepelný) na žalúdočnú sliznicu samotnej potraviny, kyseliny chlorovodíkovej, žlče, vyhodeného z dvanástnika v žalúdku počas dlhých prestávok medzi jedlom, liekmi atď. Posledná poznámka je obzvlášť dôležitá, a preto pred začiatkom liečby dyspepsie by pacient a lekár mali byť schopní spojiť výskyt tohto syndrómu s liekmi.

Ak je dyspepsia založená na funkčných poruchách procesu evakuácie jedla zo žalúdka, vo väčšine prípadov stačí napraviť spôsob života a výživy, diétu, eliminovať prejavy tohto syndrómu. Okrem toho, lieky (napríklad antacidá, antagonisty H2 receptorov), ktoré sú určené na redukciu / elimináciu dyspepsie, môžu s neprimeraným predpisovaním a iracionálnym použitím zlepšiť svoje prejavy.

Varianty liekovej terapie dyspepsie do značnej miery závisia od ochorenia, ktoré spôsobilo jeho výskyt.

Príčina chronickej gastritídy s lokalizáciou zápalu vo výstupnej (žalúdočnej) časti žalúdka (najčastejšie Helicobacter pylori alebo žlčový reflux) určuje možnosti liečby.

S potvrdenou (pozri vyššie) bakteriálnu povahu gastritídy, v súlade s medzinárodnými štandardmi (Maastrich Consensus-2, 2000), pacientovi s dyspepsiou môže byť podávaná (najmenej 7 dní) antimikrobiálna terapia dvoma antibakteriálnymi liekmi (v rôznych kombináciách klaritromycín, amoxicilín metronidazol, tetracyklín, menej často niektoré ďalšie) a jeden z blokátorov protónovej pumpy (omeprazol, lanzoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol). Rovnaká schéma sa používa pri liečbe peptického vredu.

Napriek vysokej pravdepodobnosti vymiznutia Helicobacter pylori zo žalúdka po takejto liečbe môžu pretrvávať prejavy dyspepsie, čo si bude vyžadovať pokračujúcu liečbu, ale iba blokátor protónovej pumpy alebo jeho kombinácia so sukralfátom alebo antacidami (Maalox, Almagel, fosfolgel atď.) Situačne - po 2. hodín po jedle, ak najbližšie jedlo nie je čoskoro, pred spaním.

Predpokladom pre vymenovanie blokátora protónovej pumpy je jeho prijatie 30 minút pred prvým jedlom!

Možné, ale nie vždy potrebné, druhá dávka lieku (zvyčajne v popoludňajších hodinách, po 12 hodinách a tiež na prázdny žalúdok). Antagonisti receptorov H2 (cimetidín, ranitidín, famotidín, nizatidín, roxatidín) majú menej výrazný blokujúci účinok na vylučovanie kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku. Ako blokátory vodíkovej pumpy sú tiež schopní eliminovať prejavy dyspepsie.

Pri refluxnej gastritíde sú priradené všetky rovnaké blokátory protónovej pumpy v kombinácii s antacidami alebo sukralfátom. Antacidá alebo sukralfát sa berú ako pri chronickej gastritíde vyvolanej Helicobacter pylori: situačne - 2 hodiny po jedle, ak je nasledujúce jedlo krátke a vždy pred spaním (ochrana žalúdočnej sliznice pred škodlivým účinkom žlče, pravdepodobnosť pádu do žalúdka v noci je vyššia).

Aj pri liečbe refluxnej chronickej gastritídy sa môže použiť kyselina ursodioxycholová (2-3 kapsuly pred spaním) alebo takzvaná prokinetika (metoklopramid, domperidón, cisaprid), lieky, ktoré zvyšujú kontraktilitu svalov tráviaceho traktu, vrátane pylorického sfinktera. V dôsledku tohto účinku prokinetiká nielen uľahčujú vyprázdňovanie žalúdka, ale tiež znižujú pravdepodobnosť, že do nej vstúpi žlč. Sú menovaní 30 minút pred jedlom a pred spaním. Ich príjem je nežiaduci pre osoby, ktorých práca súvisí s bezpečnosťou premávky, vyžaduje si presné koordinované opatrenia, pretože existuje pravdepodobnosť, že inhibičné účinky na činnosť mozgu budú mať. Schopnosť nepriaznivo ovplyvniť srdcovú aktivitu (zvýšená pravdepodobnosť vzniku nebezpečných porúch srdcového rytmu) identifikovaných v cisapride si vyžaduje opatrné používanie tohto lieku a možno aj iných prokinetík u pacientov s kardiálnym ochorením (EKG sa má vopred odstrániť - ak sú príznaky predĺženého QT intervalu), je cisaprid kontraindikovaný.

Ďalší liek, ktorý sa používa na odstránenie takých prejavov dyspepsie ako abdominálna distenzia, je simetikón (espumizan). Jeho terapeutický účinok sa dosahuje znížením povrchového napätia tekutiny v tráviacom trakte. Liečivo môže byť použité ako nezávisle, tak v kombinácii s antacidami.

V prípadoch, keď sa u pacientov s diabetes mellitus, renálnou alebo hepatálnou insuficienciou objavila dyspepsia, hlavným cieľom je znížiť prejavy týchto ochorení a stavov.

Takže pri diabetes mellitus sa dyspepsia vyskytuje hlavne pri nedostatočnej kontrole hladín glukózy v krvi (nalačno a 2 hodiny po jedle). Preto na odstránenie dyspepsie je potrebné upraviť liečbu liekmi znižujúcimi glukózu. K tomu sa poraďte s lekárom. Existuje niekoľko možností, pre ktoré si človek vyberie, pacient a lekár sa rozhodnú.

Ak pacient užíva inzulín, nie sú žiadne problémy, pod kontrolou glykemického profilu (stanovenie hladiny glukózy niekoľkokrát počas dňa) sa zvolí primeraná dávka inzulínu tak, aby hladina glukózy v krvi nalačno neprekročila 7,0 mmol / l a bola nižšia ako 6,0 mmol. / l. Trochu ťažšie s tabletami znižujúcimi hladinu glukózy v krvi. Mnohí z nich sami môžu spôsobiť dyspepsiu, takže títo pacienti by sa mali dohodnúť so svojím lekárom na tom, či zmeniť liek, alebo dokonca dočasne pred normalizáciou glukózy prejsť na inzulín. Po dosiahnutí cieľovej hladiny glukózy je možný reverzný prechod (opäť pod kontrolou glykemického profilu) na tabakové liečivá.

Je oveľa ťažšie riešiť dyspepsiu u pacientov s renálnou alebo hepatálnou insuficienciou, pretože to sú nevratné stavy. Spolu s opatreniami na spomalenie ich progresie sa znižuje maximálny možný spôsob života a výživy žalúdka (pozri vyššie), čím sa znižuje pravdepodobnosť poškodenia.

Ak porušenie evakuácie potravy zo žalúdka je založené na zúžení výstupnej časti nádoru alebo jazvového tkaniva, ktoré je výsledkom hojenia vredov kanála pyloru alebo dvanástnikovej banky, liečba liekom nie je účinná. V takýchto prípadoch by sa mala vykonať chirurgická liečba.

Evakuácia chymy zo žalúdka do dvanástnika

Obsah žalúdka vstupuje do dvanástnika v oddelených častiach v dôsledku kontrakcie svalov žalúdka a otvorenia pylorického sfinktera. Otvorenie pylorického sfinkteru nastáva v dôsledku podráždenia receptorov sliznice pylorickej časti žalúdka kyselinou chlorovodíkovou. Ísť do dvanástnika, HC1, ktorý sa nachádza v chyme, ovplyvňuje chemoreceptory sliznice čreva, čo vedie k reflexnému uzavretiu pylorického sfinktera (obštrukčný pylorický reflex).

Po neutralizácii kyseliny v dvanástniku alkalickou duodenálnou šťavou sa otvorí pylorický sfinkter. Rýchlosť prechodu obsahu žalúdka do dvanástnika závisí od zloženia, objemu, konzistencie, osmotického tlaku,

teplota a pH obsahu žalúdka, stupeň plnenia dvanástnika, stav pylorického sfinktera. Tekutina vstupuje do dvanástnika bezprostredne po vstupe do žalúdka.

Obsah žalúdka prechádza do dvanástnika len vtedy, keď sa jeho konzistencia stane tekutou alebo polotekutou. Sacharidy potraviny sú evakuované rýchlejšie ako potraviny bohaté na bielkoviny. Mastné jedlá idú do dvanástnika s najnižšou rýchlosťou. Čas úplnej evakuácie zmiešaných potravín zo žalúdka je b - 1,0 hodiny.

Regulácia motorickej a sekrečnej funkcie žalúdka. Počiatočná excitácia žalúdočných žliaz (prvá komplexná reflexná alebo cefalická fáza) je spôsobená stimuláciou zrakových, čuchových a sluchových receptorov zrakom a vôňou jedla, vnímaním celej situácie potravinovej fázy (podmienená reflexná zložka fázy). Tieto účinky prekrývajú podráždenie receptorov ústnej dutiny, hltanu a jaskynného kanála, keď potrava vstupuje do ústnej dutiny počas žuvania a prehĺtania (nepodmienená reflexná zložka fázy). Prvá zložka fázy začína izoláciou žalúdka v dôsledku syntézy aferentných vizuálnych, sluchových a čuchových stimulácií v talame, hypotalame, limbickom systéme a mozgovej kôre. Podráždenie receptorov ústnej dutiny, hltanu a pažeráka sa prenáša cez aferentné vlákna vo V, IX, X pároch kraniálnych nervov do stredu žalúdočnej sekrécie v mieche. Na regulácii žalúdočnej fázy sekrécie sa podieľajú nervy vagus a lokálne intramurálne (intraparietálne) reflexy. Výber šťavy v tejto fáze je spojený s reflexnou reakciou, keď je vystavený mechanicky sliznici žalúdka. a chemické dráždivé látky (potraviny, kyselina chlorovodíková) atď. stimulácia sekrečných buniek tkanivovými hormónmi (gastrín, gitamín, bombesín). Podráždenie receptorov receptora hlienu spôsobuje prúd aferentných impulzov neurónov mozgového kmeňa a zvyšuje tok eferentných impulzov pozdĺž nervov do sekrečných buniek. Uvoľňovanie acetylcholínu z nervových zakončení nielen stimuluje aktivitu hlavných a týlnych buniek, ale tiež spôsobuje vylučovanie gastrínu G-bunkami. Okrem toho gastrín stimuluje proliferáciu (zvýšenie počtu buniek mitózou) slizničných buniek a zvyšuje v nej prietok krvi. Sekrécia gastrínu sa zvyšuje v prítomnosti aminokyselín, dipeptidov a t.zh. s miernym rozťahovaním antra. To spôsobuje excitáciu senzorickej zložky periférneho reflexného oblúka enterického systému a cez interenóny stimuluje aktivitu G-buniek. Acetylcholín t.zh. zvyšuje aktivitu histidín dekarboxylázy, čo vedie k obsahu histamínu v sliznici žalúdka. Histamín je kľúčovým stimulátorom tvorby kyseliny chlorovodíkovej. Tretia (intestinálna) fáza nastáva, keď jedlo prechádza zo žalúdka do dvanástnika. Sekrécia žalúdka sa zvyšuje v počiatočnej fáze fázy a potom začína klesať. Zvýšenie je spôsobené zvýšeným tokom aferentných impulzov z mechano- a chemoreceptorov duodenálnej sliznice pri prijímaní slabo kyslých potravín zo žalúdka a sekrécie gastrínu G-bunkami dvanástnika. Ďalšia depresia sekrécie je spôsobená výskytom v sliznici 12-prst. sekretín, ktorý je antagonistom (oslabuje účinok) gastrínu, ale zároveň zvyšuje syntézu pepsinogénu. Hormón enterogastrín, ktorý sa tvorí v hliene čreva, je jedným zo stimulátorov sekrécie žalúdka a vo fáze 3.

Regulácia motorickej činnosti žalúdočné osus-Xia centrálne nervové, lokálne humorálne mechanizmy.

Pankreatická šťava je šťava z tráviaceho traktu, ktorú pripravuje pankreas. Potom vstúpi do dvanástnika. Pankreatická šťava sa skladá z troch hlavných enzýmov, ktoré sú potrebné na trávenie potravy: tuky, škrobové látky a proteíny. Tieto enzýmy zahŕňajú amylázu, trypsín alebo pázu. Bez tejto tráviacej tekutiny nie je možné si predstaviť proces trávenia. Vzhľad pankreatickej šťavy predstavuje číra, bezfarebná kvapalina s vysokým obsahom alkálií - jej pH je približne 8,3 jednotiek.

Pankreatická šťava je komplexná vo svojom zložení. Okrem enzýmov sú súčasťou pankreatickej šťavy aj proteíny, močovina, kreatinín, niektoré stopové prvky, kyselina močová atď.

Izolácia a regulácia pankreatickej šťavy je zabezpečená nervovými a humorálnymi dráhami so sekrečnými vláknami sympatických a vagusových nervov, ako aj špeciálnym hormónom sekretínom. Medzi fyziologické stimulanty tejto látky možno rozlíšiť potraviny, žlč, kyselinu chlorovodíkovú a ďalšie kyseliny.

Počas dňa, ľudské telo produkuje asi 2 litre šťavy.

enterokinázová produkované bunkami sliznice 12 dvanástnikového vredu, hlavne jeho hornej časti. Ide o špecifický enzým črevnej šťavy, ktorý urýchľuje konverziu trypsinogénu na trypsín.

Jejunum s priemerom väčším ako ileum má viac záhybov, ktoré o 1 mm2 majú 22-40 tisíc vlákien. Klky majú jednovrstvový epitel, lymfatickú kapiláru, 1-2 arterioly, kapiláry a venule. Medzi klky sú krypty, ktoré produkujú sekretín a erepsín a deliace sa bunky. Svalová stena sa skladá z vonkajších pozdĺžnych a vnútorných prstencových svalov, ktoré vytvárajú kyvadlo a peristaltické kontrakcie.

Potom, čo je potravinový kaše nasýtený kyslou žalúdočnou šťavou a keď sa tlak vo vnútri žalúdka zvýši ako v dvanástniku, chyme sa pretlačí cez vrátnik. S každou vlnou peristaltiky sa 2 až 5 ml chymy dostane do dvanástnika a trvá 2 až 6 hodín na úplné odstránenie obsahu žalúdka do čreva.

Pod vplyvom črevnej šťavy, pankreatickej šťavy a žlče sa duodenálna reakcia stáva alkalickou. Pankreatická šťava má alkalickú reakciu a obsahuje enzýmy - trypsín, chymotrypsín, polypeptidázu, lipázu a amylázu. Trypsín a chymotrypsín štiepia proteíny, peptony a albumózy na polypeptidy. Amyláza rozkladá škrob na maltózu. Duodenálny tuk sa emulguje hlavne pod vplyvom žlče. Lipáza, aktivovaná žlčou, rozkladá emulgovaný tuk na glycerol, monoglyceridy a mastné kyseliny.

Jeden z dvanástnikových hormónov, cholecystokinín, pôsobí na žlčník - orgán hruškovitého tvaru umiestnený na spodnom povrchu pečene. Žlčník obsahuje žlč produkovanú pečeňou av prípade potreby ju vylučuje. žlč - je to žltkasto-zelená kvapalina, ktorá obsahuje hlavne vodu plus cholesterol, žlčové kyseliny a soli potrebné na trávenie a produkty vylučovania pečene, vrátane žlčových pigmentov a prebytku cholesterolu vylučovaného žlčou. Žlčové pigmenty - bilirubín (červenožltý) a biliverdin (nazelenalý).

-- vedie k aktívnemu stavu enzýmu lipázy, štiepeniu tukov;

-- zmiešava sa s tukmi, vytvára emulziu a tým zlepšuje ich štiepenie, pretože povrch kontaktov tukových častíc s enzýmami sa mnohokrát zvyšuje;

-- podieľa sa na absorpcii mastných kyselín;

-- zvyšuje produkciu pankreatickej šťavy;

-- aktivuje črevnú motilitu (motilitu).

- stimuluje tvorbu žlče, vylučovanie žlčou, motilitu a sekréciu tenkého čreva,

- inaktivuje trávenie žalúdka,

- má antibakteriálne vlastnosti.

- podmieňovaný reflex - zloženie, vôňa a typ jedla,

- nepodmienečný reflex - podráždenie receptorov nervu vagus potravou,

- humorálne - v dôsledku pôsobenia cholecystikokinínu.

Za deň sa vyrobí 10,5 ml žlče na 1 kg hmotnosti. Tvorba žlče prebieha neustále a vylučovanie žlčou pravidelne.

Cholecystokinín spôsobuje, že žlčník sa zmenšuje, aby poháňal žlč pozdĺž spoločného žlčového kanála do dvanástnika, kde sa spája s trávou. Ak tam nie je chyme, ventil v žlčovom kanáli (tzv. Oddiho sfinkter) zostáva uzavretý a drží žlč vnútri. Žlč je nevyhnutná pre človeka, aby strávil tuky. Bez neho by sa tuky jednoducho prekĺzli cez celé črevo a odstránili z tela. Aby sa tomu zabránilo, soli žlčových kyselín obalia tuk hneď, ako vstúpi do dvanástnika, a zmenia ho na emulziu (kvapalinu s časticami tuku vo forme suspenzie), ktorá potom vstúpi do obehového systému.

Každý deň pečeň produkuje asi liter žlče, nepretržite prúdi tenkým prúdom do žlčníka, ktorého kapacita je príliš malá na také množstvo tekutiny. Akonáhle je žlč tam raz vystavená 20-násobnému zahusťovaniu, voda je absorbovaná sliznicou stien žlčníka a vracia sa do krvného obehu. Výsledná hustá, viskózna tekutina sa tam nachádza a akumuluje, rovnako ako pri jedle v žalúdku: preložené steny (alebo záhyby) vnútornej výstelky žlčníka sa natiahnu pri hromadení žlče. Za normálnych podmienok zostáva mastný cholesterol v koncentrovanej žlči kvapalný a nemôže tvoriť zrazeninu. Ale ak sa z nejakého dôvodu zmení zloženie tekutiny, kryštály cholesterolu sa môžu usadiť vnútri žlčníka. Kombinujú sa so žlčovými pigmentmi a soľami a tvoria žltozelené žlčové kamene rôznych veľkostí: od drobných kryštálov až po veľké kamene s hmotnosťou do 500 g. Okrem toho sa môžu tvoriť oddelene cholesterolové kamene a žlčové kamene tmavých odtieňov.

Pečeň sa nachádza priamo pod bránicou v pravej hornej časti brušnej dutiny, pozostáva z veľkej pravej a malej ľavej časti a je najväčším ľudským orgánom: jej hmotnosť dosahuje približne 1,5 kg.

Pečeň je viac otrávená ako ktorýkoľvek iný orgán, pretože všetko, čo ide do žalúdka, odtiaľ prichádza priamo do nej. Našťastie až po zničení až 75% pečene hrozí ohrozenie zdravia.

Pečeň je pokrytá seróznymi a vláknitými membránami a pozostáva zo šesťstranných hepatocytových buniek až do 1000 mitochondrií. Niektoré bunky tvoria žlč a niektoré dezinfikujú krv.

Po 1 g pečeňového tkaniva prejde 0,85 ml krvi za minútu a všetka krv za 1 hodinu.

Deoxygenovaná krv vstupuje do pečene zo sleziny, žalúdka a čriev cez hepatálnu portálnu žilu, ktorá nesie všetky produkty trávenia potravy, ktoré unikajú cez kapiláry do pečeňových buniek, a čerstvá krv obohatená kyslíkom vstupuje do pečeňovej tepny. Tieto dve plavidlá spoločne zabezpečujú dodávky surovín a energie potrebnej na to, aby pečeň vykonávala svoje komplexné funkcie.

Pečeň je účinným regeneračným centrom, najmä pre vyčerpané červené krvinky, ktoré majú obvykle zdroj približne 100 dní. Keď sa opotrebujú, niektoré pečeňové bunky ich rozbijú a zanechajú to, čo môže slúžiť a odstrániť obscénne (vrátane pigmentového bilirubínu, vypusteného do žlčníka). Ak tento systém zlyhá a pečeň nie je schopná odstrániť bilirubín z krvi, alebo ak ho nemožno odstrániť, keď sú žlčové kanály zablokované, tento pigment sa akumuluje v krvnom obehu a spôsobuje žltačku. Pečeň regeneruje nielen červené krvinky; opakovane sa používajú dokonca 3 až 4 gramy solí žlčových kyselín. Svoju úlohu v procese trávenia, soli sú reabsorbované z čreva a cez hepatálnu portálnej žily vstupuje do pečene, kde sú opäť spracované do žlče (obr. 13).

Okrem týchto základných funkcií pečeň spracováva aj všetky živiny extrahované z potravy do zlúčenín, ktoré telo používa na iné procesy. Na tento účel je v pečeni uložených množstvo enzýmov, ktoré hrajú úlohu katalyzátorov pri premene niektorých látok na iné látky. Napríklad sacharidy, ktoré vstupujú do pečene ako monosacharidy, sú okamžite spracované na glukózu, ktorá je pre telo najdôležitejším zdrojom energie. Keď vzniká potreba energie, pečeň vracia časť glukózy do krvného obehu.

Nenanášaná glukóza by sa mala znovu recyklovať, pretože ju nemožno skladovať v pečeni. Preto pečeň premieňa molekuly glukózy na molekuly komplexnejšieho sacharidu - glykogénu, ktorý môže byť uložený v pečeni aj v niektorých svalových bunkách. Ak sú všetky tieto „sklady“ naplnené, všetka zvyšná glukóza sa spracuje na inú látku - tuk uložený pod kožou av iných častiach tela. Keď je potrebných viac energie, glykogén a tuk sa konvertujú späť na glukózu.

Glykogén zaberá väčšinu pečene, ktorá tiež ukladá životne dôležité pre telo zásob železa a vitamínov A, D a B2, ak je to potrebné, vylučuje sa do krvného obehu. Menej užitočné látky, vrátane jedov, ktoré nie sú organizmom stráviteľné, ako napríklad chemikálie na striekanie ovocia a zeleniny, tu tiež spadajú. Pečeň ničí niektoré jedy (strychnín, nikotín, súčasť barbiturátov a alkoholu), ale jeho možnosti nie sú neobmedzené. Ak sa nadmerné množstvo jedu (napríklad alkoholu) absorbuje po dlhú dobu, poškodené bunky budú pokračovať v regenerácii, ale vláknité spojivové tkanivo nahradí normálne pečeňové bunky a vytvorí jazvy. Vyvinutá cirhóza nedovolí pečeni vykonávať svoje funkcie av konečnom dôsledku viesť k smrti.

Pečeňové tkanivo pozostáva z veľkého počtu žliazových buniek. Glandulárne bunky produkujú žlč. Jeho hlavnými zložkami sú žlčové kyseliny (glykocholický, glyko desoxycholický, litocholový atď.) A žlčové pigmenty vytvorené z produktov štiepenia hemoglobínu. Hlavnou úlohou žlče je zvýšiť aktivitu enzýmov obsiahnutých v pankreatickej šťave; aktivita lipázy sa napríklad zvýši takmer 20-krát. Bile premieňa nerozpustné mastné kyseliny a vápenaté mydlá na roztok, čo zjednodušuje ich absorpciu. Rôzne potraviny spôsobujú odlišný priebeh vylučovania žlče v dvanástniku. Takže po užití mlieka sa žlč uvoľní po 20 minútach, mäso - po 35 minútach a chlieb - až po 45-50 minútach. Kauzálnymi agensmi vylučovania žlče sú produkty štiepenia proteínov, tuky a mastné kyseliny.

Keď sa trávenie zastaví, prietok žlče do dvanástnika sa zastaví a hromadí sa v žlčníku.

V noci sa glykogén ukladá v pečeni a počas dňa sa produkuje žlč až 1000 ml za deň.

Trávenie v tenkom čreve. U ľudí tvoria sliznice tenkého čreva črevnú šťavu, ktorej celkové množstvo dosahuje 2,5 litra za deň. Jeho pH je 7,2-7,5, ale so zvýšenou sekréciou sa môže zvýšiť na 8,6. Črevná šťava obsahuje viac ako 20 rôznych tráviacich enzýmov. Pri mechanickom podráždení črevnej sliznice sa pozoruje významný výtok tekutej časti šťavy. Produkty trávenia trávenia tiež stimulujú uvoľňovanie šťavy, bohaté na enzýmy. Črevná sekrécia a stimuluje vazoaktívny intestinálny peptid.
V tenkom čreve sa vyskytujú dva typy trávenia potravy: abdominálna a membránová (parietálna). Prvá sa vykonáva priamo s črevnou šťavou, druhá s enzýmami adsorbovanými z dutiny tenkého čreva, ako aj s črevnými enzýmami syntetizovanými v črevných bunkách a zabudovanými do membrány. Počiatočné štádiá trávenia sa vyskytujú výlučne v dutine gastrointestinálneho traktu. Malé molekuly (oligoméry), ktoré vznikli v dôsledku hydrolýzy dutiny, vstupujú do oblasti štetcov, kde dochádza k ich ďalšiemu štiepeniu. Vďaka membránovej hydrolýze vznikajú hlavne monoméry, ktoré sa transportujú do krvi.
Podľa moderných koncepcií sa teda absorpcia živín uskutočňuje v troch štádiách: brušné trávenie - membránové trávenie - absorpcia. Posledná fáza zahŕňa procesy, ktoré zabezpečujú prenos látok z lúmenu tenkého čreva do krvi a lymfy. Absorpcia sa vyskytuje väčšinou v tenkom čreve. Celková plocha absorpčného povrchu tenkého čreva je približne 200 m2. Vzhľadom na početné klky sa povrch buniek zvyšuje viac ako 30-krát. Prostredníctvom epiteliálneho povrchu čreva prúdia látky v dvoch smeroch: od lúmena čreva do krvi a súčasne od krvných kapilár do črevnej dutiny.

Črevná šťava je produktom Brunnera, liberkuynovských žliaz a enterocytov tenkého čreva. Žľazy produkujú tekutú časť šťavy obsahujúcej minerály a mucín. Enzýmy šťavy sa uvoľňujú rozpadajúcimi sa enterocytmi, ktoré tvoria jej hustú časť vo forme malých hrudiek. Šťava je žltkastá kvapalina s rybím zápachom a alkalickou reakciou. PH šťavy je 7,6-3,6. Obsahuje 98% vody a 2% tuhých látok. Zloženie suchého zvyšku zahŕňa: t

1. Minerálne látky. Kationty sodíka, draslíka, vápnika. Hydrogenuhličitan, fosfátové anióny, chlórové anióny.

2. Jednoduchá organická hmota. Močovina, kreatinín, kyselina močová, glukóza, aminokyseliny.

4. Enzýmy. V črevnej šťave viac ako 20 enzýmov. 90% z nich je v hustej časti šťavy.

Sú rozdelené do nasledujúcich skupín:

1. Peptidázy. Split oligopeptidy (t.j. litripeptidy) na aminokyseliny. Ide o amnopolipeptidázu, aminotripeptidázu, dippstidázu, tripeptidázu, katepsíny. Tieto zahŕňajú enterokinázu.

2. Karbohydrázy. Amyláza hydrolyzuje oligosacharidy vytvorené počas rozpadu škrobu, na maltózu a glukózu. Sacharóza, taví trstinový cukor na glukózu. Laktáza hydrolyzuje mliečny cukor a maltózu.

3. Lipázy. Intestinálne lipázy hrajú menšiu úlohu pri trávení tukov.

4. Fosfatáza. Kyselina fosforečná sa štiepi z fosfolipidov.

5. Nukpsazy. RNáza a DNáza. Hydrolyzujte nukleové kyseliny na nukleotidy.

Regulácia sekrécie tekutej časti šťavy sa vykonáva nervovými a humorálnymi mechanizmami.

Štiepenie proteínov v tele dochádza za účasti proteolytických enzýmov gastrointestinálneho traktu. Proteolýza - proteínová hydrolýza. Proteolytické enzýmy sú enzýmy, ktoré hydrolyzujú proteíny. Tieto enzýmy sú rozdelené do dvoch skupín - exopepetidázy, ktoré katalyzujú štiepenie terminálnej peptidovej väzby uvoľňovaním jednej koncovej aminokyseliny a endopeptidáz, ktoré katalyzujú hydrolýzu peptidových väzieb v rámci polypeptidového reťazca.

V ústnej dutine nedochádza k štiepeniu proteínu v dôsledku neprítomnosti proteolytických enzýmov. V žalúdku sú všetky podmienky pre trávenie proteínov. Proteolytické enzýmy žalúdka - pepsínu, gastriksínu - vykazujú maximálnu katalytickú aktivitu vo vysoko kyslom prostredí. Kyslé prostredie je tvorené žalúdočnou šťavou (pH = 1,0 - 1,5), ktorá je tvorená krycími bunkami žalúdočnej sliznice a ako hlavná zložka obsahuje kyselinu chlorovodíkovú. Pri pôsobení kyseliny chlorovodíkovej v žalúdočnej šťave dochádza k čiastočnej denaturácii proteínu, napučaniu proteínov, čo vedie k dezintegrácii jeho terciárnej štruktúry. Okrem toho kyselina chlorovodíková premieňa inaktívny progester pepsinogén (produkovaný v hlavných bunkách žalúdočnej sliznice) na aktívny pepsín. Pepsín katalyzuje hydrolýzu peptidových väzieb tvorených aromatickými a dikarboxylovými aminokyselinovými zvyškami (optimálne pH = 1,5 - 2,5). Proteolytický účinok pepsínu na proteíny spojivového tkaniva (kolagén, elastín) je menej výrazný. Pepsín sa nerozdeľuje protamínmi, histónmi, mukoproteínmi a keratínmi (proteíny vlasov a vlasov).

Keďže proteínová potravina je strávená za vzniku alkalických produktov hydrolýzy, pH žalúdočnej šťavy sa mení na 4,0. S poklesom kyslosti žalúdočnej šťavy sa prejavuje aktivita ďalšieho proteolytického enzýmu, gastricínu.

(optimálne pH = 3,5–4,5).

Chymosín (rennin), ktorý rozkladá kazeínový mlieko, sa nachádza v žalúdočnej šťave detí.

Ďalšie štiepenie polypeptidov (vytvorených v žalúdku) a nerozštiepených potravinových proteínov sa uskutočňuje v tenkom čreve pôsobením enzýmov pankreatických a črevných štiav. Proteolytické enzýmy čreva - trypsín, chymotrypsín - majú pankreatickú šťavu. Oba enzýmy sú najaktívnejšie v slabom alkalickom médiu (7,8–8,2), ktoré zodpovedá pH tenkého čreva. Trypsínový enzým - trypsinogén, aktivátor enterokinázy (produkovaný črevnou stenou) alebo predtým vytvorený trypsín. trypsín

hydrolyzuje peptidové väzby tvorené arg a lys. Enzým chymotrypsín je chymotrypsinogén, aktivátorom je trypsín. Chymotrypsín štiepi peptidové väzby medzi aromatickým amk, rovnako ako väzby, ktoré neboli hydrolyzované trypsínom.

Vzhľadom na hydrolytický účinok na proteínyndopeptidaz peptidy (pepsín, trypsín, chymotrypsín) rôznych dĺžok a určité množstvo voľných aminokyselín. Ďalšia hydrolýza peptidov na voľné aminokyseliny sa vykonáva pod vplyvom skupiny enzýmov. exopeptidáza. Niektoré z nich, karboxypeptidázy, sú syntetizované v pankrease vo forme prokarboxypeptidáz, sú aktivované trypsínom v čreve a aminokyseliny sú štiepené z C-konca peptidu; iné, aminopeptidázy, sú syntetizované v bunkách črevnej sliznice, sú aktivované trypsínom a aminokyseliny sú štiepené z N-konca.

Zvyšné peptidy s nízkou molekulovou hmotnosťou (2 až 4 aminokyselinové zvyšky) sa štiepia tetra, tri a dipeptidázami v bunkách črevnej sliznice.

V čísle sacharidy Konzumovaná potrava obsahuje polysacharidy škrobu a glykogénu. Rozpad týchto sacharidov začína v ústach a pokračuje v žalúdku. Katalyzátorom pre hydrolýzu je enzým a-amyláza slín. Pri štiepení zo škrobu a glykogénu vznikajú dextríny av malom množstve - maltóza. Žuvacie a zmiešané so slinami je prehltnuté a vstupuje do žalúdka. Požité jedlá zo strany žalúdočnej dutiny sa postupne miešajú so žalúdočnou šťavou obsahujúcou kyselinu chlorovodíkovú. Obsah žalúdka z periférie má významnú kyslosť (pH = 1,5 ÷ 2,5). Takáto kyslosť deaktivuje slinnú amylázu. Zároveň v hrúbke obsahu žalúdočného obsahu slinnej amylázy určitý čas pokračuje a polysacharidy sa štiepia za vzniku dextrínov a maltózy. Žalúdočná šťava neobsahuje enzýmy, ktoré rozkladajú komplexné sacharidy. Preto je hydrolýza sacharidov so zvyšujúcou sa kyslosťou v žalúdku prerušená a pokračuje v dvanástniku.

Najintenzívnejšie štiepenie škrobu a glykogénu za účasti pankreatickej šťavy a-amylázy sa vyskytuje v dvanástniku. V dvanástniku sa výrazne znižuje kyslosť. Médium sa stáva takmer neutrálnym, optimálnym pre maximálnu aktivitu pankreatickej α-amylázy. Preto je v tenkom čreve dokončená hydrolýza škrobu a glykogénu s tvorbou maltózy, ktorá sa začala v ústnej dutine av žalúdku za účasti slin a-amylázy. Proces hydrolýzy s účasťou a-amylázy pankreatickej šťavy je navyše podporovaný dvoma ďalšími enzýmami: amylo-1,6-glukozidázou a oligo-1,6-glukozidázou (terminálna dextrináza).
Maltóza vytvorená ako výsledok počiatočných štádií hydrolýzy sacharidov sa hydrolyzuje za účasti enzýmu maltasy (a-glukozidázy) za vzniku dvoch molekúl glukózy.
Potraviny môžu obsahovať sacharidovú sacharózu. Sacharóza sa štiepi za účasti sacharózy - enzýmu črevnej šťavy. Súčasne sa tvorí glukóza a fruktóza.
Potraviny (mlieko) môžu obsahovať sacharidovú laktózu. Laktóza sa hydrolyzuje za účasti črevného ko-laktózového enzýmu. V dôsledku hydrolýzy laktózy sa vytvára glukóza a galaktóza.
Sacharidy obsiahnuté v potravinových výrobkoch sa teda delia na ich monosacharidy: glukózu, fruktózu a galaktózu. Konečné štádiá hydrolýzy sacharidov sa uskutočňujú priamo na membráne mikrotilárnych enterocytov v ich glykokalyte. V dôsledku tohto sledu procesov sú konečné stupne hydrolýzy a absorpcie úzko spojené (štiepenie membrán).
Monosacharidy a malé množstvo disacharidov sú absorbované enterocytmi tenkého čreva a vstupujú do krvi, rýchlosť absorpcie monosacharidov je odlišná. Manóza, xylóza a arabinóza sa absorbujú prevažne jednoduchou difúziou. Absorpcia väčšiny iných monosacharidov je spôsobená aktívnym transportom. Glukóza a galaktóza sa absorbujú ľahšie ako iné monosacharidy. Membrány enterocytov mikrovillus obsahujú nosné systémy schopné viazať glukózu a Na + a prenášať ich cez cytoplazmatickú membránu enterocytov do svojho cytozolu. Energia potrebná na takýto aktívny transport je tvorená hydrolýzou ATP.
Väčšina monosacharidov nasávaných do mikrohemo cirkulačného kanála črevných klkov vstupuje do pečene s prietokom krvi cez portálovú žilu. Malé množstvo (

10%) monosacharidov vstupuje do lymfatických ciev v venóznom systéme. V pečeni sa významná časť absorbovanej glukózy premieňa na glykogén. Glykogén je rezervovaný v pečeňových bunkách (hepatocytoch) vo forme granúl.

Prírodné lipidy Potraviny (triacylglyceroly) sú predovšetkým tuky alebo oleje. Môžu byť čiastočne absorbované v gastrointestinálnom trakte bez predchádzajúcej hydrolýzy. Nevyhnutnou podmienkou pre takúto absorpciu je ich predchádzajúca emulgácia. Triacylglyceroly sa môžu absorbovať iba vtedy, keď priemerný priemer tukových častíc v emulzii nepresahuje 0,5 mikrometra. Hlavná časť tukov je absorbovaná len vo forme produktov ich enzymatickej hydrolýzy: vysoko rozpustná vo vode, mastných kyselinách, monoglyceridoch a glycerole.
V procese fyzikálneho a chemického spracovania potravín konzumovaných v ústach tuky nepodliehajú hydrolýze. Sliny neobsahujú esterázy (lipázy) - enzýmy, ktoré rozkladajú lipidy a ich produkty. Trávenie tukov začína v žalúdku. S žalúdočnou šťavou vylučované lipázy - enzým, ktorý rozkladá tuky. Jeho účinok na tuk v žalúdku je však z viacerých dôvodov nevýznamný. Po prvé, kvôli malému množstvu lipázy vylučovanej zo žalúdočnej šťavy. Po druhé, v prostredí žalúdka (kyslosť / zásaditosť) je nepriaznivý pre maximálny účinok lipázy. Prostredie optimálne pre pôsobenie lipázy by malo mať slabú kyslosť alebo byť blízko neutrálnej,

pH = 5,5 ÷ 7,5. V skutočnosti je priemerná hodnota kyslosti obsahu žalúdka oveľa vyššia.

pH = 1,5. Po tretie, rovnako ako všetky tráviace enzýmy, lipáza je povrchovo aktívna látka. Celkový povrch substrátu (tukov) enzýmov v žalúdku je malý. Všeobecne platí, že čím väčší je povrchový kontakt enzýmu s látkou, substrátom hydrolýzy, tým väčší je výsledok hydrolýzy. Významný kontaktný povrch enzým-substrát môže existovať, keď substrátová substancia je buď v pravom roztoku alebo vo forme jemne dispergovanej emulzie. Maximálny kontaktný povrch existuje vo vodných roztokoch substrátov. Častice látky v rozpúšťadlovej vode majú minimálnu veľkosť a celkový povrch častíc substrátu v roztoku je veľmi veľký. V emulzných roztokoch môže existovať menší kontaktný povrch. V suspenziách roztokov môže existovať ešte menší kontaktný povrch. Tuky sú nerozpustné vo vode. Tuky potravín spracovaných v ústnej dutine a zachytené v žalúdku sú veľké častice zmiešané s výsledným chyme. V žalúdočnej šťave nie sú žiadne emulgátory. Ako súčasť chyme môže byť malé množstvo emulgovaných tukov potravín uväznených v žalúdku mliekom alebo mäsovým vývarom. Teda u dospelých v žalúdku nie sú žiadne priaznivé podmienky na rozpad tuku. Niektoré vlastnosti trávenia tukov existujú u dojčiat.

Rozpad triacylglycerolov (tukov) v žalúdku dospelého je malý. Jeho výsledky sú však dôležité pre rozpad tukov v tenkom čreve. V dôsledku hydrolýzy tukov v žalúdku za účasti lipázy vznikajú voľné mastné kyseliny. Soli mastných kyselín sú aktívnym emulgátorom tuku. Žalúdok, ktorý obsahuje mastné kyseliny, sa transportuje do dvanástnika. Pri prechode dvanástnikom sa chyme zmieša so žlčou a pankreatickou šťavou obsahujúcou lipázu. V dvanástniku je kyslosť chmeľu v dôsledku obsahu kyseliny chlorovodíkovej neutralizovaná bikarbonátom pankreatickej šťavy a šťavou z jej vlastných žliaz (Brunnerove žľazy, dvanástnikové žľazy, Brunnerove žľazy, Brunner, Johann, 1653-1727, Švajčiarsky anatóm). Pri neutralizácii hydrogenuhličitanu sa rozkladá tvorbou bublín oxidu uhličitého. Podporuje miešanie chyme s tráviacimi šťavami. Vytvorené odpruženie - typ riešenia. Zvyšuje sa povrch kontaktu enzýmov so substrátom v suspenzii. Súčasne s neutralizáciou chymy a tvorbou suspenzie dochádza k emulgácii tukov. Malé množstvo voľných mastných kyselín vytvorených v žalúdku pôsobením lipázy tvorí soli mastných kyselín. Sú aktívnym emulgátorom tukov. Okrem toho žlč, ktorá vstúpila do dvanástnika a zmiešala sa s chyme, obsahuje sodné soli žlčových kyselín. Soli žlčových kyselín, ako aj soli mastných kyselín, sú rozpustné vo vode a sú ešte účinnejším detergentom, emulgátorom tukov.

Žlčové kyseliny sú hlavným konečným produktom metabolizmu cholesterolu. Ľudská žlč obsahuje najviac: kyselinu cholovú, kyselinu deoxycholovú a kyselinu chenodesoxycholovú. Ľudská žlč obsahuje menšie množstvo: kyselinu lithocholovú, ako aj allocholické a ureodeoxycholové kyseliny (stereoizoméry cholových a chenodoxycholových kyselín). Žlčové kyseliny sú väčšinou konjugované buď s glycínom alebo taurínom. V prvom prípade existujú vo forme glykocholických, glyko desoxycholových, glykohenodeoxycholových kyselín (

65 ÷ 80% všetkých žlčových kyselín). V druhom prípade existujú vo forme taurocholických, taurodesoxycholových a taurohenodesoxycholových kyselín (

20 ÷ 35% všetkých žlčových kyselín). Pretože tieto zlúčeniny pozostávajú z dvoch zložiek, kyseliny gallovej a glycínu alebo taurínu, niekedy sa nazývajú párované žlčové kyseliny. Kvantitatívne vzťahy medzi odrodami konjugátov sa môžu líšiť v závislosti od zloženia potraviny. Ak v potravinách prevládajú uhľovodíky, podiel konjugátov glycínu je väčší. Ak v potravinách prevládajú proteíny, potom je podiel taurínových konjugátov väčší.
Najúčinnejšia emulgácia tukov nastáva, keď kombinovaný účinok troch látok na tukové kvapky: soli žlčových kyselín, nenasýtené mastné kyseliny a monoacylglyceroly. Týmto účinkom sa povrchové napätie tukových častíc na rozhraní fázy tuk / voda prudko znižuje. Veľké čiastočky tuku sa rozpadajú na drobné kvapky. Jemná emulzia obsahujúca uvedenú kombináciu emulgátorov je veľmi stabilná a nedochádza k zväčšeniu tukových častíc. Celkový povrch tukových kvapôčok je veľmi veľký. To poskytuje väčšiu pravdepodobnosť interakcie tuku s enzýmom lipázy a hydrolýzou tuku.
Objem jedlých tukov (acylglycerolov) sa rozkladá v tenkom čreve za účasti lipázy pankreatickej šťavy. Tento enzým prvýkrát objavil v polovici minulého storočia francúzsky fyziológ Claude Bernard (Claude Bernard, 1813-1878). Pankreatická lipáza je glykoproteín, ktorý najľahšie rozkladá emulgované triacylgiceroly v alkalickom médiu.

pH 8 ÷ 9. Podobne ako všetky tráviace enzýmy, pankreatická lipáza je vystavená v dvanástniku vo forme inaktívneho proenzýmu - prolipázy. Aktivácia prolipázy v aktívnej lipáze sa uskutočňuje pôsobením žlčových kyselín a ďalšieho enzýmu pankreatickej šťavy, colipázy. Kombináciou colipázy s prolipázou (v pomere 2: 1) vzniká aktívna lipáza, ktorá sa zúčastňuje hydrolýzy triacylglycerolových esterových väzieb. Produkty štiepenia triacylglycerolov sú diacylglyceroly, monoacylglyceroly, glycerol a mastné kyseliny. Všetky tieto produkty sa môžu absorbovať v tenkom čreve. Pôsobenie lipázy na monoacylglyceroly je uľahčené za účasti enzýmu monoglycerid izomerázy pankreatickej šťavy. Izomeráza modifikuje monoacylglyceroly. Premiestňuje éterovú väzbu do polohy, ktorá je najvýhodnejšia pre pôsobenie lipázy, v dôsledku čoho vzniká glycerol a mastné kyseliny.
Mechanizmy absorpcie acylglycerolov rôznych veľkostí, ako aj mastných kyselín s rôznymi dĺžkami uhlíkového reťazca sú odlišné.

Trávenie tukov v gastrointestinálnom trakte (GIT) sa líši od trávenia proteínov a sacharidov tým, že vyžadujú predbežný proces emulgácie - rozpad na malé kvapky. Časť tuku vo forme najmenších kvapiek sa vo všeobecnosti nemusí ďalej deliť, ale absorbovať priamo v tejto forme, t.j. vo forme pôvodného tuku získaného z potravín.

V dôsledku chemického štiepenia emulgovaných tukov enzýmom lipázy sa získa glycerol a mastné kyseliny. Rovnako ako najmenšie kvapky nestráveného emulgovaného tuku sa absorbujú v hornej časti tenkého čreva v počiatočných 100 cm, normálne sa absorbuje 98% lipidov v potrave.

1. Krátke mastné kyseliny (nie viac ako 10 atómov uhlíka) sa absorbujú a prechádzajú do krvi bez akýchkoľvek špeciálnych mechanizmov. Tento proces je dôležitý pre dojčatá, pretože Mlieko obsahuje väčšinou mastné kyseliny s krátkym a stredným reťazcom. Glycerol sa tiež absorbuje priamo.

2. Iné produkty trávenia (mastné kyseliny, cholesterol, monoacylglyceroly) tvoria micely s hydrofilným povrchom a hydrofóbnym jadrom so žlčovými kyselinami. Ich veľkosti sú 100-krát menšie ako najmenšie emulgované tukové kvapky. Prostredníctvom vodnej fázy migrujú micely na okraj kefky sliznice. Tu sa micely rozpadajú a lipidové zložky prenikajú do bunky a potom sa transportujú do endoplazmatického retikula.

Žlčové kyseliny môžu tiež čiastočne vstupovať do buniek a ďalej do krvi portálnej žily, avšak väčšina z nich zostáva v chyme a dosiahne ileum, kde je absorbovaná aktívnym transportom.

Lipolytické enzýmy

Pankreatická šťava obsahuje lipolytické enzýmy, ktoré sú vylučované inaktívnym (profosfolipaza A) a aktívne (pankreatická lipáza, lecitináza). Pankreatická lipáza hydrolyzuje neutrálne tuky na mastné kyseliny a monoglyceridy, fosfolipáza A štiepi fosfolipidy na mastné kyseliny. Hydrolýza tukov lipázou sa zvyšuje v prítomnosti žlčových kyselín a iónov vápnika.

Amylolytický enzým Šťava (pankreatická alfa-amyláza) rozkladá škrob a glykogén na di- a monosacharidy. Disacharidy sa ďalej transformujú na monosacharidy pod vplyvom maltázy a laktázy.

Nukleotidové enzýmy patria do fosfodiesterázy. V pankreatickej šťave sú reprezentované ribonukleázou (glykolýza ribonukleovej kyseliny) a deoxynuklázou (hydrolýza kyseliny deoxynukleovej).

Tuky (lipidy z gréckeho. Lipos - tuk) sú hlavnými živinami (makronutrienty). Hodnota tuku v strave je rôzna.

Tuky v tele vykonávajú tieto hlavné funkcie:

energie - sú dôležitým zdrojom energie, v tomto pláne prevyšujú všetky potravinárske látky. Počas horenia sa tvorí 1 g tuku, tvorí sa 9 kcal (37,7 kJ);

plast - sú štrukturálnou súčasťou všetkých bunkových membrán a tkanív, vrátane nervovej;

sú rozpúšťadlá vitamínov A, D, E, K a podporujú ich absorpciu;

Slúžia ako dodávatelia látok s vysokou biologickou aktivitou: fosfatidy (lecitín), polynenasýtené mastné kyseliny (PUFA), steroly atď.

ochranná - podkožná vrstva tuku chráni osobu pred ochladením a tuky okolo vnútorných orgánov ich chránia pred otrasmi;

chuť - zlepšenie chuti jedla;

spôsobiť pocit predĺženej sýtosti (pocit plnosti).

Tuky môžu byť tvorené zo sacharidov a proteínov, ale nie sú nimi úplne nahradené.

Tuky sa delia na neutrálne (triglyceridy) a tukovité látky (lipidy).

194.48.155.252 © studopedia.ru nie je autorom materiálov, ktoré sú zverejnené. Ale poskytuje možnosť bezplatného použitia. Existuje porušenie autorských práv? Napíšte nám Kontaktujte nás.

Zakázať adBlock!
a obnoviť stránku (F5)
veľmi potrebné