Nešpecifická ulcerózna kolitída (NUC)

Dohodnite si termín telefonicky +7 (495) 604-10-10 alebo vyplnením online formulára

Správca vás bude kontaktovať na potvrdenie zadania. Klinika "Capital" zaručuje úplnú dôvernosť Vašej liečby.

Gastroenterológovia siete kliník Stolitsa majú všetky možnosti na diagnostiku a liečbu ulceróznej kolitídy (UC). Pre diagnózu sú popri prieskume a lekárskom vyšetrení mimoriadne dôležité kolonoskopia (v hlavnom meste sa môže vykonávať v stave spánku) a rektoromanoskopia.

Pri liečbe je obzvlášť dôležité používať na našej klinike high-tech liečebné metódy (napríklad mimotvorná hemokorekcia), ktoré významne zvyšujú účinnosť liečby.

Nešpecifická ulcerózna kolitída postihuje 0,4 - 1,1 populácie a je charakterizovaná ulcerózno-nekrotickými zmenami v stene hrubého čreva. Fulminantné formy ochorenia sú smrteľné do jedného roka a s rozvojom takých komplikácií, ako je toxická dilatácia hrubého čreva, perforácia hrubého čreva, v priebehu niekoľkých dní. Po 5-10 rokoch od nástupu ochorenia sa pozoruje druhý vrchol mortality v dôsledku malignity (malignity) vredov.

Avšak nešpecifická ulcerózna kolitída, hoci sa považuje za chronické ochorenie, môže byť úspešne liečená a ak je správne zvolená taktika liečby, nemusí ovplyvniť kvalitu života pacienta. Podľa výskumu je priemerná dĺžka života osoby s diagnózou ulceróznej kolitídy približne rovnaká ako očakávaná dĺžka života partnera bez tejto diagnózy. Možnosti modernej medicíny môžu znížiť prejavy choroby na minimum. Ale aby sme cítili radosť z plného života bez bolesti a nepohodlia, disciplína sa vyžaduje vo všetkých štádiách liečby a pozitívnom emocionálnom postoji.

Ako sa vyvíja NYA

Bezprostrednou príčinou ulceróznej kolitídy je imunitné zlyhanie, pri ktorom záchvat sliznice protilátkami vlastného imunitného systému vyvoláva chronický zápal. To, čo vedie k tomuto zlyhaniu, stále nie je známe. Podľa vedcov môže byť jedným z hlavných dôvodov genetická predispozícia. Je dokázané, že pravdepodobnosť vzniku ulceróznej kolitídy zvyšuje prítomnosť podobného ochorenia alebo Crohnovej choroby u najbližších príbuzných. Odborníci skúmajú rôzne gény, ktoré môžu byť zodpovedné za vývoj ochorenia.

Dnes sa dokázal autoimunitný mechanizmus ochorenia. Z nevysvetliteľných dôvodov imunitný systém začína napadať kolonocyty (bunky sliznice hrubého čreva), čo spôsobuje ich poškodenie. Infekcia sa spája a choroba je podporovaná autoimunitnými a infekčnými zložkami.

Podporovatelia génovej teórie vysvetľujú primárnu úlohu autoimunitných mechanizmov väčšou frekvenciou nešpecifickej ulceróznej kolitídy u jedincov, u ktorých sa pozorujú autoalergie rodu (imunitná agresia proti vlastným bunkám). Zatiaľ však nebolo možné spojiť vývoj ochorenia so špecifickou kombináciou génových mutácií. Ďalší autori vidia koreňovú príčinu autoimunitných zmien vo vírusovej alebo bakteriálnej infekcii.

Dnes sú preukázané tieto skutočnosti:

  • Výrazné zastavenie fajčenia zvyšuje riziko ulceróznej kolitídy o 70%. Zároveň návrat k fajčeniu vôbec nezaručuje obnovu (dôvody nie sú objasnené).
  • Odstránenie apendixu pre akútnu apendicitídu a tvrdú fyzickú prácu znižuje riziko ochorenia.
  • Olivový olej (kyselina olejová) vo veľkých množstvách by mohol znížiť riziko vzniku UC o 90% (2-3 lyžice denne).

Príznaky ulceróznej kolitídy

Ulcerózna kolitída sa prejavuje hnačkou (niekedy zmiešanou s krvou), podráždením a svrbením v oblasti zvierača, počas obdobia exacerbácie - horúčky - od 37 do 39 stupňov, slabosti a úbytku hmotnosti v dôsledku porušenia absorpcie živín.

Väčšina pacientov uvádza tieto príznaky:

  • Častá frustrácia zo stoličky (hnačka) s nečistotami šarlátovej krvi, slizníc a hnisavých výtokov.
  • „Falošné sľuby“ k defekácii, príznak „budíka“ (náhle nutkanie na defekáciu počas spánku), veľmi silné produktívne nutkanie na defekáciu, keď je „nemožné dosiahnuť“.
  • Bolesť rôznej intenzity a prírody, hlavne v ľavom ilegálnom regióne.
  • Prechodná horúčka v období exacerbácie.
  • Nedostatok chuti do jedla (anorexia).
  • Vyčerpanie (s dlhou históriou).
  • Nerovnováha elektrolytu (suchá koža, sliznice atď.).
  • Všeobecný syndróm slabosti.
  • Prechodná artikulárna bolesť a iné extraintestinálne prejavy.

Symptómy ulceróznej kolitídy a ich závažnosť závisia od umiestnenia ulceróznych lézií (konečníka, sigmoidného hrubého čreva atď.), Štádia a formy ochorenia (exacerbácia, remisia, fulminantná forma atď.). Celková fulminantná ulcerózna kolitída má najvyššiu letalitu.

Lokálne komplikácie nekrotického procesu:

Perforácia hrubého čreva je najviac smrteľná vo fulminantnej forme ochorenia. Perforácia často končí toxickým megakolónom, keď sa pri nekrotickom vredom zmenenej črevnej stene praskne pri nadmernom tlaku a vyvíja sa peritonitída. Núdzová chirurgia sa prejavuje množstvom totálnej kolektómie (odstránenie čreva), rehabilitáciou brušnej dutiny.

Akútna toxická dilatácia (toxický megakolón) hrubého čreva - charakterizovaná progresívnou expanziou čreva a všeobecnou toxickou reakciou. Táto komplikácia je najnebezpečnejšia perforácia čreva. Vykonávajú detoxikáciu, dekompresiu hrubého čreva a pod hrozbou perforácie vykonávajú operáciu.

Masívne črevné krvácanie je najmenej nebezpečné zo všetkých komplikácií, pretože konzervatívna liečba často spôsobuje, že sa zastaví. Pracujte len so silnou, život ohrozujúcou kritickou stratou krvi.

Rakovina hrubého čreva je vzdialená epiteliálna degenerácia, ktorá sa môže vyvinúť po približne 10 rokoch ochorenia.

Extraintestinálne komplikácie nešpecifickej ulceróznej kolitídy sa vyskytujú v dôsledku konštantnej intoxikácie a autoimunitných mechanizmov, ktoré môžu byť agresívne voči epitelovým tkanivám inej lokalizácie. Medzi nimi môže byť ulcerózna gingivitída (poškodenie ďasien), hepatitída, erytém nodosum, lézie skléry, kĺbov, pyodermia gangrenosum atď.

Diagnóza ulceróznej kolitídy

Lekári siete kliník Stolitsa venujú osobitnú pozornosť histórii a klinickému vyšetreniu, pretože príznaky ulceróznej kolitídy sú často skryté ako iné ochorenia hrubého čreva. V diagnostike však hrajú kľúčovú úlohu inštrumentálne metódy (irigoskopia, kolonoskopia a sigmoidoskopia).

Pomocou endoskopie je napríklad možné podrobne skúmať ložiská zápalu a určiť stupeň aktivity NUC:

  • Stupeň I - slizničný edém a malé krvácania (krvácanie).
  • Štádium II - edém sa zvyšuje, začervenanie, zrnitosť, erózia (plytké vredy), fibrínový plak, krvácanie pri kontakte endoskopu s vypuknutím.
  • Štádium III - mnohonásobná konfluentná erózia a vredy, hlien, hnis a krv v lúmene čreva.
  • Štádium III - mnohonásobná konfluentná erózia a vredy, hlien, hnis a krv v lúmene čreva.

Liečba ulceróznej kolitídy (UC)

Lekári siete kliniky Stolitsa využívajú moderné schémy a najnovšie lieky na liečbu ulceróznej kolitídy.

Cieľom liečby ulceróznej kolitídy je zmierniť zápal vnútornej steny hrubého čreva. Ak sa dosiahne, pacientove rušivé symptómy sa vrátia (prestanú sa objavovať).

Jeden univerzálny liek neexistuje. Lekár vykonáva výber liekov individuálne, pričom ich kombinuje a pravidelne ich mení v závislosti od výsledkov liečby. Pri tejto liečbe je možné dosiahnuť remisiu - trvajúcu niekoľko mesiacov až niekoľko rokov.

Lekári predpisujú spravidla lieky štyroch kategórií na liečbu ulceróznej kolitídy.

Aminosalicyláty - (sulfasalazín, mesalamín, olsalazín a balsalazid). Tieto lieky sú predpísané na zníženie zápalu črevnej sliznice.

Kortikosteroidy - táto skupina liekov znižuje nadmernú imunitnú aktivitu proti črevnej sliznici. Vzhľadom na vedľajšie účinky sa dlhodobé používanie neodporúča.

Imunomodulátory - táto trieda liekov koriguje imunitný systém a znižuje imunitnú agresiu proti bunkám hrubého čreva. Tieto lieky sú často predpisované ako alternatíva kortikosteroidov.

Biologické lieky - iný názov TNF inhibítory (faktor nekrózy nádorov) - najnovšia trieda liekov, ktoré sa predpisujú pacientom s ulceróznou kolitídou, čo nepomáha tradičnej liečbe.

Správa symptómov

Okrem etiotropných liekov (tj tých, ktoré pôsobia na príčinu ochorenia) existuje obrovské množstvo liekov OTC, ktoré pomáhajú odstrániť symptómy počas obdobia exacerbácie ulceróznej ulceróznej kolitídy. Niekedy je to jednoducho potrebné, pretože pred pôsobením etiotropných činidiel to môže trvať značný čas. Pacient by sa mal poradiť s lekárom, ktorý má byť informovaný o tom, ktoré lieky môžu byť vhodné v prípade nadmerného vytvárania plynov, abdominálnej distenzie, hnačky alebo zažívacích problémov.

Ako symptomatický liek môže lekár predpísať mikroklystry na kolitídu.

Na odstránenie zápalového procesu v konečníku predpísané sviečky s prednizónom 5 a 10 mg 1-2 krát denne. Enemas s hydrokortizónom 50-100 mg alebo prednizónom 20-30 mg na 70-100 ml vody. Pri ulceróznej kolitíde sa mikroklystery podávajú raz za noc, takže klystír dosiahne sigmoidné a zostupné črevá.

Extrakorporálna hemokorekcia pri liečbe NUC

Sieť kliník "Kapitál" na dosiahnutie dlhodobej remisie pomáha využívať nové metódy liečby ulceróznej kolitídy - mimotvornej hemokorekcie (EG), čo umožňuje dosiahnuť dôležité účinky.

Filtrácia krvi cez systém (kaskádová plazmová filtrácia) alebo špeciálna kryoprocesia plazmy (kryoferéza) umožňuje odstrániť z tela toxické látky a autoprotilátky, ktoré ničia črevný epitel.

Iné metódy EG-lymfocytácie, mimotelová imunofarmakoterapia umožňujú do určitej miery prispôsobiť imunitnú reakciu, ako aj zvýšiť účinnosť liekovej terapie pri súčasnom znížení dávky liekov, čo znižuje ich celkové vedľajšie účinky na organizmus, čo je veľmi dôležité pri dlhodobej hormonálnej terapii. To sa dosahuje použitím vlastných krvných buniek ako nádob na cielený transport liečiva priamo do centra autoimunitného zápalu.

Indikácie a kontraindikácie pre chirurgickú liečbu

Vo väčšine prípadov je ulcerózna kolitída dokonale liečiteľná a pacientka sa často nestretne s potrebou chirurgickej liečby. Avšak asi štvrtina pacientov môže potrebovať chirurgický zákrok. Zvyčajne sa predpisuje na rôzne komplikácie.

Patrí medzi ne závažné krvácanie z vredov, perforácia čriev (ruptúra) a toxický megakolon. Chirurgia sa tiež vykonáva na úplné odstránenie hrubého čreva a konečníka (proktokolektómia). V tomto prípade ulcerózna kolitída vylieči radikálne a trvalo. Ak ste však mali pred operáciou extraintestinálnu ulceróznu kolitídu (napríklad bolesť v kĺboch), po operácii sa môžu vrátiť.

Po odstránení konečníka pacientovi je buď externý zásobník nainštalovaný na príjem výkalov, alebo je vytvorený vnútorný rezervoár tenkého čreva a pripojený k zvieraču. Prirodzene, druhý spôsob je u pacienta výhodnejší z estetického a funkčného hľadiska, ale zahŕňa zložitejšiu operáciu.

Ak sa vám tento materiál páči, zdieľajte ho so svojimi priateľmi!

NUC. Liečba ulceróznej kolitídy, nová liečba

Crohnova choroba a ulcerózna kolitída (UC) sú považované v mnohých zdrojoch spoločne kvôli podobnosti symptómov. Jedná sa o dve autoimunitné ochorenia, ktoré nie sú úplne pochopené, ich etiológia (príčina), mechanizmus výskytu nie je jasný a neexistuje žiadny jednotný prístup k otázkam liečby. Ale stále sú to dve rôzne ochorenia, ktoré vyžadujú liečbu NUC, liečbu ulceróznej kolitídy, nové metódy liečby NUC oddelene od Crohnovej choroby.

Moderný prístup k liečbe ulceróznej kolitídy

Taktika liečby ulceróznej kolitídy závisí od závažnosti záchvatu, lokalizácie procesu v hrubom čreve a jeho dĺžky, prítomnosti komplikácií (lokálnych a / alebo systémových). V závislosti od toho sa používajú rôzne spôsoby spracovania a ich kombinácie. Existuje konzervatívny a chirurgický spôsob liečby.

Princípy konzervatívnej liečby ulceróznej kolitídy

„Zlatým štandardom“ liečby NUC je základná liečba založená na predpisovaní liekov pôsobiacich na samotnú súvislosť patologického procesu a je zameraná na:

• Dosiahnutie trvalej klinickej remisie (zníženie prejavov ochorenia).
• Zvýšenie kvality života.
• Zníženie počtu lokálnych a systémových komplikácií.
• Zníženie počtu indikácií na chirurgickú liečbu.
• Minimalizácia vedľajších účinkov liečby základnými liekmi.

Základná liečba zahŕňa vymenovanie liekov z troch línií.

Prvý riadok - prípravky kyseliny 5-aminosalicylovej (5-ASA), ktoré selektívne pôsobia na sliznicovú vrstvu čreva, hromadia sa v nej a poskytujú antimikrobiálny a protizápalový účinok.

• Sulfasalosín - prvý reprezentant tejto línie, bol vytvorený v roku 1942 ako antibakteriálny liek. Až neskôr si všimli, že pacienti s NUC sa s ním cítia lepšie a prejavy ochorenia sa znižujú. Má však veľké množstvo vedľajších účinkov.

• Mesalazín 5-amino-2-hydroxybenzoová kyselina je druhým reprezentantom prípravkov 5-ASA. Jeho deriváty sú:

- Začne sa Salofalk, ktorý sa uvoľní v poslednom ileu.

- Pentas, začína svoju činnosť v dvanástniku 12 a nie je nahraditeľná vysokými intestinálnymi léziami.

Druhý riadok - glukokortikoidné lieky.

• Systémový - (prednizón, metylprednizolón, hydrokortizón. Majú mnoho vedľajších účinkov, pri dlhodobom užívaní alebo nesprávnom predpísanom dávkovaní sa vyvinú mnohé komplikácie, z ktorých najvýraznejšia je potlačenie funkcie kôry nadobličiek).

• Topické steroidy (butenofalk flutikazón, budezonid) - lieky pôsobiace lokálne na sliznici čriev s minimálnymi systémovými prejavmi.

Tretí riadok - cytostatiká, potláčajú činnosť imunitného systému a sú rezervnými liekmi. Menovaný, ak ochorenie nie je možné liečiť liekmi z prvých dvoch skupín. Zvláštnosť ich pôsobenia - terapeutický účinok sa dosahuje 1-2 mesiace po začiatku liečby.

• neselektívny (neselektívny) - metatrexát, 6-merkaptopurín, azatioprín, azafalk.
• Selektívne (selektívne) - Sandimum, Cyklosporín A.

Biologická terapia - nový smer v liečbe NUC Použili sa rekombinantné cytokíny, rekombinantné inhibítory interferónu a TNF-protilátky (remikeid, adalimumab).

Pomocná terapia: enzýmy, antibiotiká, detoxikačná terapia, parenterálna výživa (proteíny, tuky, sacharidy), probiotiká (laktobacily, bifidobaktérie), mimotelová hemokoorekcia.

Indikácie pre chirurgickú liečbu NUC

• Všetky akútne stavy: peritonitída, akútna expanzia hrubého čreva, abscesy a infiltráty v brušnej dutine, črevná perforácia, črevné krvácanie.
• Akútny a kontinuálny opakujúci sa priebeh NUC, nedostatok účinku konzervatívnej liečby dlhšie ako 4 týždne.
• Degenerácia nádorov.

Vo všetkých ostatných prípadoch sa otázka chirurgickej liečby UC rieši individuálne.

Liečba NUC je komplexný a zdĺhavý proces, ktorý si vyžaduje úzky kontakt medzi pacientom a lekárom, bez tohto stavu nie je možné dosiahnuť stabilnú remisiu.

Nyak moderné liečebné metódy

Nájdená potenciálne nová liečba UIC

Vedci z McMaster University identifikovali špecifickú chemikáliu, ktorá môže spôsobiť remisiu u pacientov s ulceróznou kolitídou.
Skupina vedcov z výskumného ústavu (úplný názov: Farncombe Family Digestive Health Research Institute) zistila, že ľudia, ktorí sú v dlhodobej remisii s NUC, majú zvýšenú hladinu rovnakej chemickej látky, prostaglandínu D2, ktorá bola predtým identifikovaná na hojenie a udržanie remisie. u laboratórnych potkanov s NUC. „Hladina prostaglandínu D2 stúpa len u tých pacientov, ktorí sú v dlhodobej remisii. Vedci naznačujú, že táto chemikália je kľúčovým faktorom pri prevencii výskytu NUC, “hovorí John Wallace, riaditeľ ústavu, profesor medicíny na lekárskej fakulte (celé meno: Michael G. DeGroote School of Medicine).

NLK postihuje 100 000 Kanaďanov a milióny ľudí na celom svete a doteraz nebol nájdený žiadny liek. Väčšina pacientov nemôže vstúpiť do stabilnej remisie, často vyžadujú chirurgický zákrok.

Tento objav by mohol viesť k novej liečbe zápalového ochorenia čriev, ktoré by zvýšilo prostaglandín D2. Podľa Wallacea: "Je možné, že naše zistenia pomôžu aj pri liečbe Crohnovej choroby."

Výskum Wallace a doktorand Linda Wong s kolegami z University of Calgary publikovaný v prestížnom časopise Národnej akadémie vied (úplný názov: Zborník Národnej akadémie vied (PNAS)). Výskum sa uskutočňuje na úkor Kanadských inštitútov ochrany zdravia (Canadian Institutes for Health Research) a Kanadskej výskumnej nadácie pre BC a NUC (úplný názov nadácie Crohn´s and Colitis Foundation of Canada).

Nyak moderné liečebné metódy

O. S.Shifrin
Oddelenie a klinika interných chorôb propedeutiky,
Gastroenterológia a hepatológia. B. H.Vasilenko
Moskovská lekárska akadémia. I. M.Sechenov

Liečba pacientov s ulceróznou kolitídou je mimoriadne zložitý problém, ktorého spôsoby realizácie by mali vychádzať zo stupňa aktivity ochorenia, prevalencie a lokalizácie procesu, prítomnosti určitých komplikácií. Je tiež potrebné brať do úvahy individuálne charakteristiky pacienta: vek, pohlavie, sprievodné ochorenia, možnú intoleranciu liekov. Správne vyhodnotenie vyššie uvedených faktorov, ktoré určujú jednu alebo inú schému liekovej terapie, zvyšuje pravdepodobnosť úspešného riešenia gastroenterológom, úlohami, ktorým čelí:

- zlepšiť kvalitu života pacientov;

- znížiť závažnosť klinických prejavov choroby;

- zabrániť výskytu recidív.

V roku 1955 publikovali Truelove a Witts výsledky prvej kontrolovanej štúdie terapeutickej účinnosti kortizónu u pacientov s ulceróznou kolitídou. Použitie tohto lieku počas 1,5 mesiaca v dávke 100 mg / deň umožnilo dosiahnuť klinickú remisiu u 40% pacientov (v porovnaní s 15% pacientov, ktorí dostávali placebo). Následné porovnávacie štúdie ukázali, že podávanie prednizónu v dávke 40 alebo 60 mg / deň s aktívnym ochorením je účinnejšie ako denná dávka 20 mg. U pacientov, ktorí predtým užívali glukokortikoidy, bolo podávanie ACTH neúčinné.

Ťažké exacerbácie ochorenia sú určite indikáciami na intravenózne podávanie glukokortikoidov. U viac ako polovice pacientov s ťažkou exacerbáciou ochorenia viedlo intravenózne podávanie glukokortikoidov k dosiahnutiu klinickej remisie. Typicky je priemerný čas intravenózneho podávania glukokortikoidov 5 dní. Ak v priebehu 5-10 dní parenterálna terapia nevedie k významnému klinickému zlepšeniu, potom je potrebné diskutovať o realizovateľnosti chirurgickej liečby. Použitie ultra-vysokých dávok glukokortikoidov podľa výsledkov komparatívnych štúdií nezvýšilo frekvenciu dosiahnutia remisie. Použitie 1 g metylprednizolónu za deň teda nebolo účinnejšie ako použitie nižších dávok liečiva. Porovnávacie štúdie o použití kortikosteroidov so zníženými systémovými prejavmi u pacientov s exacerbáciou ulceróznej kolitídy nepreukázali vyššiu klinickú účinnosť v porovnaní s prednizónom. Denné podávanie flutikazón propionátu v dávke 20 mg / deň bolo teda ešte menej účinné ako použitie prednizolónu v dávke 40 mg / deň.

Glukokortikoidy vykazovali vysokú účinnosť pri liečbe ľavostranných foriem kolitídy. Klinická remisia sa vyskytuje u 40-80% týchto pacientov so zavedením prednizónu alebo hydrokortizónu s klystírmi. Avšak nová forma lieku - acetát hydrokortizónu vo forme rektálnej peny - má výhodu oproti tradičným nálezom. Malý (5 ml) objem vstrekovanej peny (na rozdiel od klasických klystírov s objemom 100 ml alebo viac) nespôsobuje, že pacienti majú pohyb čriev, čo predlžuje dobu zdržania liečiva v čreve a následne zvyšuje jeho účinnosť. V posledných rokoch sa syntetizovali kortikosteroidné lieky so zníženou systémovou aktivitou (betametazón, budezonid) na lokálne použitie, ktoré nie sú menej účinné ako tradičné kortikosteroidné lieky a zníženie frekvencie systémových nežiaducich účinkov (napríklad budezonid neovplyvňuje hladiny kortizolu v plazme) je ich významnou výhodou,

Tabuľka 1. Algoritmus na liečbu pacientov s ulceróznou kolitídou

Mierna aktivita ochorenia

Distálna lézia preparátov hrubého čreva - sulfasalazínu alebo 5-ASA vo forme klystýrov, vechi alebo rektálnej peny

Subtotálne alebo totálne kolitperarálne podávanie sulfasalazínu alebo 5-ASA (je možné použiť aj rektálne formy týchto liekov)

Ťažká aktivita ochorenia

Kortikosteroidné prípravky vo forme klystírov a čapíkov a / alebo perorálnych sulfas - lasínov alebo 5 - ASA (je možná perorálna liečba kortikosteroidmi)

Kortikosteroidy, sulfasalazínové prípravky alebo 5-ASA orálne. Pri refraktérnosti na liečbu kortikosteroidmi cyklosporín. Pri ťažkom septickom prietoku, parenterálnom podávaní kortikosteroidov a antibiotík. Náhradná terapia a parenterálna výživa. Diskusia o chirurgickej liečbe

Prípravky 5-ASA alebo sulfasalazín vo forme foriem na rektálne podávanie

Orálny sulfasalazín alebo 5-ASA

Tabuľka 2. Indikácie pre chirurgický zákrok u pacientov s ulceróznou kolitídou

Ťažké krvácanie Perníková perforácia Rakovina hrubého čreva Toxický megakolon (s neúčinnosťou konzervatívnej liečby počas 1-3 dní)

Recidivujúci tromboembolizmus Refraktérny priebeh konzervatívnej liečby ochorenia Extraintestinálne prejavy (pyoderma gangrenosum)

Dokonca aj pred 40 rokmi porovnávacie štúdie jasne preukázali účinnosť sulfasalazínu pri liečbe pacientov s ulceróznou kolitídou s miernym a stredne závažným ochorením. Pri menovaní 4-6 g sulfasalazínu denne, frekvencia klinickej remisie dosiahla 80%, čo pri užívaní nižších denných dávok lieku výrazne prekročilo rovnaký ukazovateľ. Treba však brať do úvahy oveľa vyšší výskyt vedľajších účinkov lieku pri dávkach presahujúcich 4 g / deň: nauzea, bolesť brucha, strata apetítu, svrbenie, hnačka, slabosť, leuko - a trombopénia, alergické reakcie.

V ťažkom priebehu ochorenia môže byť sulfasalazín len doplnkom k hlavnej terapii. V prípadoch distálnej kolitídy je rektálne použitie lieku vo forme klystírov alebo čapíkov účinné u približne 75% pacientov.

Prípravky kyseliny 5-aminosalicylovej

V mnohých porovnávacích štúdiách vykonaných v posledných rokoch bola účinnosť prípravkov kyseliny 5-aminosalicylovej (5-ASA) porovnávaná s placebom alebo sulfasalazínom. Všeobecne možno na základe týchto štúdií dospieť k záveru, že dávky mesalazínu sú 2 - 4 g / deň účinnejšie v porovnaní s 1 g / deň alebo placebom. Prípravky 5-ASA nevykazovali vyššiu účinnosť ako sulfasalazín používaný v štandardnej dávke. Hlavnou komparatívnou výhodou 5-ASA je absencia toxických účinkov v dôsledku prítomnosti sulfo skupiny. Podobne ako sulfasalazín, aj 5-ASA prípravky sú indikované ako monoterapia len pri miernych a stredne ťažkých formách ochorenia.

Dobré výsledky liečby sa získali pri predpisovaní rektálnych foriem 5-ASA u pacientov s ľavostrannou kolitídou. Okrem vysokej frekvencie nástupu remisie (až 63% prípadov), placebom kontrolované komparatívne štúdie ukazujú vysokú klinickú účinnosť relatívne nízkych dávok lieku. Významné zlepšenie sa pozorovalo bez ohľadu na použitú dávku liečiva (1,2 alebo 4 g / deň), t.j. na rozdiel od perorálneho podávania má rektálne podanie relatívny účinok lieku nezávislý od dávky. Mechanizmus tohto javu ešte nie je jasný. U viac ako polovice pacientov s distálnou kolitídou rezistentnou na lokálnu liečbu sulfasalazínom alebo kortikosteroidmi umožňuje podávanie 5-ASA počas 3 mesiacov nástup klinickej remisie. U značného počtu pacientov s proktitídou sú rektálne formy 5-ASA účinné už v dávke 0,5 g / deň.

Avšak u pacientov, ktorí predtým dostávali perorálnu terapiu, by sa nemala zrušiť na pozadí pridávania rektálnych 5-ASA liekov, pretože v opačnom prípade sa tento proces môže šíriť v proximálnom smere. Po vysadení rektálne predpísaného mesalazínu sa často vyskytujú recidívy ochorenia (80% pacientov v priebehu jedného roka). Opätovné použitie tohto druhu liekov je vo väčšine prípadov opäť účinné.

Metronidazol a antibiotiká

Porovnávacie štúdie preukázali neprítomnosť pozitívneho účinku na priebeh metronidazolového ochorenia (v monoterapii aj v kombinovanej terapii). Ulcerózna kolitída teda nie je indikáciou pre tento liek. Tiež jasne nepotvrdila potrebu vymenovania širokospektrálnych antibiotík pre mierne a stredne závažné ochorenia. Súčasne sa u pacientov s ťažkou ulceróznou kolitídou počas vývoja toxického megacolonu nepochybne ukazujú antibiotiká.

Na rozdiel od Crohnovej choroby, v ktorej sú imunosupresíva (azatioprín, 6-merkaptopurín) široko začlenené do štandardných liečebných režimov, použitie týchto liekov u pacientov s ulceróznou kolitídou sa javí kontroverzné.

Pri vykonávaní kontrolovaných štúdií na posúdenie úlohy týchto liekov pri ulceróznej kolitíde existuje riziko zvýšenia už tak veľkého rizika vzniku rakoviny čriev. Malý počet štúdií uskutočnených so zahrnutím obmedzeného počtu pacientov poskytuje pomerne protichodné údaje.

Účinnosť liečby pacientov s ťažkými exacerbáciami ulceróznej kolitídy s cyklosporínom A bola skúmaná v 20 nekontrolovaných a 1 placebom kontrolovanej štúdii. V druhom (Lichtiger et al., 1994) dostalo 20 pacientov s ťažkou exacerbáciou intravenózne cyklosporín (v dávke 4 mg / kg / deň). Pozitívna klinická dynamika bola pozorovaná u 9 z 11 pacientov. Žiadny z pacientov, ktorí dostávali placebo, pozitívna dynamika ochorenia nie je označený.

Pozitívny účinok intravenózneho podávania cyklosporínu A v ťažkých exacerbáciách ulceróznej kolitídy bol zaznamenaný aj v nekontrolovaných štúdiách.

Preto môže byť použitie cyklosporínu odporúčané pre ťažké exacerbácie ulceróznej kolitídy, čo môže znížiť frekvenciu potrebných chirurgických zákrokov (tabuľka 1). Súčasne v mnohých nekontrolovaných štúdiách nebolo možné dokázať účinnosť cyklosporínu A v nálezoch pri liečbe pacientov s ľavostrannou kolitídou.

Nové lieky na liečbu ulceróznej kolitídy

Tsileyton. Jedným z dôležitých zápalových mediátorov pri ulceróznej kolitíde je leukotrién B4. Klinická štúdia inhibítora 5-lipoxygenázy, ktorá sa podieľa na vývoji leukotriénu B4, cileutónu, vykazuje povzbudivé výsledky (Laursen et al., 1990). S jeho menovaním sa klinické zlepšenie dosiahlo v 20% prípadov (s placebom - v 7%).

Kyselina eikosapentánová. Kyselina eikosapentánová, nenasýtená kyselina obsiahnutá vo vysokej koncentrácii v rybom oleji, v dôsledku posunu dráhy lipoxygenázy smerom k zvýšeniu produkcie leukotriénu B5 tiež znižuje produkciu leukotriénu B4.

Klinické pozorovania ukazujú, že podávanie kyseliny eikosapentánovej v dennej dávke 3 až 5 g má priaznivý účinok na klinický obraz ochorenia a dokonca umožňuje znížiť dávku kortikosteroidných liekov. Kyselina eikosapentánová však neznižuje pravdepodobnosť relapsu u pacientov. Okrem toho, pretože pacienti dostávajú kyselinu eikosapentánovú, spravidla spolu s inými liekmi (mesalazín, prednizolón), skutočná úloha tohto lieku ešte nebola stanovená.

Maslovej. Rad kontrolovaných štúdií ukazuje pozitívny účinok podávania butyrátu v klystýroch distálnej kolitídy. Okrem významného klinického zlepšenia (vrátane zníženia frekvencie rektálneho krvácania) pacienti tiež zaznamenali zníženie histologickej aktivity ochorenia.

V neprítomnosti udržiavacej liečby frekvencia exacerbácií u pacientov s ulceróznou kolitídou v priebehu roka dosahuje 75%.

Glukokortikoidy nemôžu zabrániť exacerbáciám ochorenia. Len pacienti, u ktorých je v čreve konštantná aktivita zápalového procesu, sú spôsobilí prednizón v dávke 40 mg každý druhý deň. Takáto schéma podávania znižuje riziko ďalšej exacerbácie ochorenia. U pacientov, ktorí dostávali salazosulfapyridin (v štandardnej dávke 2 g / deň), 70% pacientov v priebehu roka relapsu nespôsobuje (24% pre placebo). Pri dávke 1 g / deň je rýchlosť relapsu vyššia. Súčasne so zvýšením udržiavacej dávky až na 4 g / deň sa zvyšuje frekvencia podobných účinkov liečby.

Použitie liekov 5-ASA - metóda voľby na udržiavaciu liečbu pacientov s ulceróznou kolitídou. Podávanie aj malých dávok liečiva (0,75 g / deň) pri významne nižšej frekvencii takýchto prejavov inhibuje výskyt relapsov nie menej účinne ako vyššie dávky salazosulfapyridínu. Pre udržiavaciu terapiu je charakteristický relatívne dávkovo závislý účinok 5-ASA liekov. Účinnosť dávok 5-ASA v rozsahu 0,75 až 4 g / deň je teda rovnaká pri odrádzaní od opätovného výskytu ochorenia.

Rektálne formy salazosulfapyridínu a mesalazínu sú vysoko účinné pri prevencii recidívy ochorenia u pacientov s distálnou kolitídou.

Výsledky kontrolovaných štúdií ukazujú možnosť prerušovaného menovania rektálnych foriem 5-ASA. Vymenovanie 5-ASA v klystýroch v dávke 1 g / deň, 1 krát za 3 dni alebo 1 týždeň v mesiaci podporuje klinickú remisiu u významnej väčšiny pacientov.
Napriek dobrým výsledkom udržiavacej liečby salazosulfapyridínom alebo 5-ASA liekmi sa viac ako polovica pacientov vracia po šiestich mesiacoch po jej zrušení. V tomto ohľade možno považovať za celkom rozumné predpísať dlhodobú udržiavaciu liečbu s najnižšou možnou dávkou mesalazínu (0,75–1 g / deň) alebo salazosulfapyridínu (2 g / deň). Dlhodobá liečba malými dávkami 5-ASA je tiež dôležitou podmienkou na prevenciu takých závažných komplikácií ulceróznej kolitídy ako rakoviny hrubého čreva.

Liečba závažnej exacerbácie ulceróznej kolitídy

Pri ťažkej exacerbácii ulceróznej kolitídy sa parenterálny prednizón podáva v dávke do 60 mg / deň. Chronicky aktívny priebeh ochorenia, ktorý je refraktérny na liečbu kortikosteroidmi, je indikáciou na intravenózne podávanie cyklosporínu. Porušenie trofologického stavu a porúch elektrolytov vyžaduje parenterálnu výživu a substitučnú liečbu.

Toxický priebeh ulceróznej kolitídy sprevádzanej horúčkou, anémiou, hypoproteinémiou spôsobuje prenos pacientov na parenterálnu výživu a intravenózne podávanie glukokortikoidov a antibakteriálnych liekov. S neúčinnosťou takejto intenzívnej terapie počas 7 - 10 dní je logické diskutovať o otázke kolektómie. Najčastejšie je otázka chirurgickej liečby určená pacientom s bežnými formami kolitídy.

Pri distálnej kolitíde sú najčastejšími indikáciami chirurgickej liečby rozvoj závažného krvácania alebo rakoviny hrubého čreva. U pacientov s bežnými formami kolitídy sú indikácie pre operáciu rôznorodejšie (tabuľka 2).

Úspešne vykonaná kolektívna liečba lieči pacientov s ulceróznou kolitídou. Objemová operácia je však často sprevádzaná negatívnymi dôsledkami a komplikáciami. Preto, ak existujú iba relatívne indikácie, rozhodnutiu v prospech operácie by mala predchádzať dôkladná diskusia o tejto otázke medzi terapeutom, chirurgom a samotným pacientom.

Jednou z najdôležitejších relatívnych indikácií pre chirurgický zákrok u pacientov s ulceróznou kolitídou je vývoj toxického megakolonu, ktorého liečba sa vykonáva podľa schémy:

1. Úplné zrušenie perorálnych liekov a klystírov, parenterálna výživa a substitučná liečba.

2. Glukokortikoidy (200 - 300 mg / deň), širokospektrálne antibiotiká (cefalosporíny, metronidazol).

3. Črevná dekompresia (Miller - Abbott nasointestinálna sonda).

4. Nepretržité pozorovanie pacienta (bolesť, horúčka, svalové napätie prednej brušnej steny, diuréza, leukocytóza).

5. X-ray monitorovanie závažnosti dilatácie hrubého čreva.

6. Indikácie pre urgentnú operáciu: črevné krvácanie, perforácia črevnej steny, neúčinnosť konzervatívnej liečby (1–3 dni).

záver

Kortikosteroidy sú účinnou liečbou exacerbácií ulceróznej kolitídy. Žiadna výrazná výhoda v účinnosti kortikosteroidov so zníženými systémovými účinkami (budezonid, flutikazón, propionát) v porovnaní s konvenčnými liekmi. V prvom prípade sú však systémové komplikácie liečby liekmi menej časté.

Orálne 5-ASA prípravky majú výrazný účinok v prípadoch mierneho a stredného priebehu ochorenia. Sú tiež najlepšou voľbou pre udržiavaciu liečbu, počas ktorej sú účinné aj v malých dávkach (0,75–1,0 g / deň). Relatívny dávkovo závislý účinok liečby 5-ASA liekmi sa pozoruje aj pri lokálnom použití u pacientov s distálnou kolitídou.

Ak je aktívny priebeh ulceróznej kolitídy refraktérny na liečbu kortikosteroidmi, intravenózne podávanie cyklosporínu A môže viesť k zníženiu aktivity procesu, čím sa predíde kolekcii.

Nové lieky používané pri liečbe pacientov s ulceróznou kolitídou (cileton, kyselina eikosapentánová) pravdepodobne umožňujú znížiť dávky použitých kortikosteroidov a urýchliť nástup klinickej remisie ochorenia.

literatúra

1. Adler G. Crohnova choroba a ulcerózna kolitída. M.: GEOTAR - Medicine, 2001; 527.

2. Ivashkin V. T., Komarov F. I., Rapoport S. I. (ed.) Stručný sprievodca gastroenterológiou. M: M-Vesti, 2001.

3. Ivashkin V. T., Sheptulin A. A. Syndróm hnačky. M.: GEOTAR - Medicine, 2000; 135.

4. Hanauer SB, Baert FJ. Annu Rev Med 1995; 46: 497 - 505.

5. Kornbluth AA, Solomon P, Sacks HS a kol. J Clin Gastroenterol 1993; 16: 215–8.

6. Sanborn WJ. Inflamm Bowel Dis 1995; 1: 48–63.

Ulcerózna kolitída: je možné ju vyliečiť navždy

✓ Článok overený lekárom

Ulcerózna kolitída je jedným z najzáhadnejších gastroenterologických ochorení. Presné príčiny jej vývoja ešte neboli stanovené, ale už boli vyvinuté účinné liečebné metódy, ktoré maximalizujú kvalitu života chronického pacienta.

Ulcerózna kolitída: je možné ju vyliečiť navždy

Teórie vývoja ochorenia

Pri ulceróznej kolitíde trpí sliznica hrubého čreva. Ona sa stáva zapálenou, prináša pacientovi intenzívnu bolesť. Na rozdiel od vírusových alebo infekčných ochorení, keď patogén vstupuje do tela zvonku, UC je autoimunitná patológia. Vzniká v tele, s určitým zlyhaním imunitného systému, ktorého presná povaha ešte nebola určená. Preto nie je možné vyvinúť preventívne opatrenia, ktoré by zaručili 100% ochranu proti NUC. Existujú iba teórie, ktoré umožňujú hovoriť o rizikových faktoroch:

  1. Genetické. Štatistiky ukázali, že ochorenie je charakterizované predispozíciou rodiny.
  2. Infekciu. Niektorí experti naznačujú, že NUC vzniká z reakcie organizmu na pôsobenie určitých baktérií, ktoré sú normálne nepatogénne (bezpečné). Čo presne prispieva k modifikácii baktérií v chorobe, ešte nie je jasné.
  3. Imúnny. Podľa tejto teórie, NUC spôsobuje alergickú reakciu na určité zložky v zložení potravinárskych výrobkov. V priebehu tejto reakcie vytvára sliznica špeciálny antigén, ktorý vstupuje do „konfrontácie“ s prirodzenou črevnou mikroflórou.
  4. Emocionálne. Menej bežná teória je, že NUC sa vyvíja na pozadí dlhotrvajúcich hlbokých napätí.

Ulcerózna kolitída

Diagnóza ulceróznej kolitídy sa rýchlo stáva mladšou. Viac ako 70% prípadov, podľa štatistík posledných dvadsiatich rokov, sú tínedžeri a ľudia do 30 rokov. Dôchodcovia trpia ulceróznou kolitídou oveľa menej často. Podľa najnovších štatistík je výskyt 1 prípadu asi 14 tisíc ľudí.

Ruský lekár

Prihláste sa pomocou uID

Katalóg článkov

NEŠPECIFICKÁ KOLEKCIA ULCERENT

ULA nekrotizujúci recidivujúci zápal sliznice hrubého čreva a konečníka s ich eróznymi a ulceróznymi léziami a častým zapojením mnohých ďalších orgánov (kĺbov, pečene, kože, očí) do procesu. Proktitída je častejšia ako totálna kolitída a v závislosti od závažnosti a prevalencie nešpecifického nekrotizujúceho zápalu sa rozlišujú mierne (väčšinou proktitída), mierne (hlavne proktozigmoiditída) a závažné (väčšinou totálna kolitída); možného akútneho priebehu ochorenia.
Epidemiology. UC je veľmi časté ochorenie, najmä v niekoľkých krajinách západnej Európy a Spojených štátov. Ľudia všetkých vekových skupín sú chorí, ale častejšie sú to mladí ľudia (vo veku 30-40 rokov).
Medzi niektorými národnosťami je NLA obzvlášť bežná.
Takže medzi Židmi žijúcimi v Spojených štátoch je NUC 4–5 krát častejšie ako u iných národností.

Etiológia nie je známa. Predpokladaná genetická citlivosť ochorenia je opísaná v monozygotných dvojčatách. Z hľadiska klinického lekára je predpoklad, že vírusová povaha NUC je najpríťažlivejšia, ale zatiaľ nebol predložený žiadny dôkaz na podporu tejto hypotézy.

Patogenéza. ULA je výsledkom environmentálnych faktorov, ktoré u ľudí s genetickou predispozíciou spôsobujú narušenie regulačných mechanizmov, ktoré inhibujú imunitné reakcie na črevné baktérie. Poškodzujúce činidlo (vírus, toxín, mikrób) pravdepodobne stimuluje imunitnú reakciu spolu s tvorbou autoprotilátok proti črevnému epitelu.
Nízka veľkosť zhody NUC v monozygotných dvojčatách (6–14%) v porovnaní s dvojitou zhodou u Crohnovej choroby (44–50%) je najsilnejším dôkazom toho, že faktory životného prostredia sú dôležitejšie pre patogenézu NUC ako genetické faktory.

Zo všetkých faktorov životného prostredia je fajčenie najprekvapujúcejšie, čo zabraňuje vzniku NUC (a má škodlivý účinok na Crohnovu chorobu).
Pre tých, ktorí predtým veľa fajčili, a potom prestať, rovnako ako pre všetkých, ktorí prestali fajčiť, pre nefajčiarov a fajčiarov, relatívne riziko vzniku ulceróznej kolitídy bolo 4,4, 2,5, 1,0 a 0,6. Zložka, ktorá najviac prispieva k týmto modelom, je nikotín, ale mechanizmus zostáva nejasný.
Ukázalo sa, že fajčenie ovplyvňuje bunkovú a humorálnu imunitu a tiež zvyšuje tvorbu hlienu v hrubom čreve; Fajčenie a nikotín súčasne inhibujú motilitu hrubého čreva.

Dlhodobý pohľad na NUC ako autoimunitné ochorenie nedávno získal nový vývoj v dôsledku informácií, že komenzálna mikroflóra a jej metabolické produkty slúžia ako autoantigény, a že ulcerózna kolitída sa vyvíja v dôsledku straty tolerancie na látky normálnej črevnej flóry, ktoré sú zvyčajne neškodné.
Naj reprodukovateľnejší dôkaz neepiteliálnej autoimunity u ulceróznej kolitídy zahŕňa: vysokú frekvenciu (približne 70%) detekcie pANCA pri ulceróznej kolitíde a ešte vyšší výskyt pANCA u pacientov so svalovou cholangitídou, refraktérnou ulceróznou ulceróznou kolitídou a rozvojom chronického zápalu močového mechúra po zavedení anastomózy tenkého čreva.
Názor, že pANCA je markerom genetickej náchylnosti k ulceróznej kolitíde, nie je taký presvedčivý.

Morfologické zmeny. V NUC vyzerá celá sliznica ulcerovaná, hyperemická, zvyčajne hemoragická („krvavé slzy“). Endoskopia odhaľuje ľahkú kontaktnú citlivosť sliznice. V lúmene čreva môže byť krv a hnis. Zápalové reakcie sú difúzne, pričom nezanechávajú zdravé intaktné oblasti.
Patologické zmeny nie sú nikdy sprevádzané zhrubnutím stien a zúžením črevného lúmenu.

klasifikácia
UC zvyčajne delia klinici na akútne (fulminantné) a chronické formy.
Tieto môžu byť opakujúce sa a nepretržite sa opakujúce.

Podľa lokalizácie procesu sa rozlišujú distálne formy (proktity a proktozigmoiditída); ľavostranné, keď proces zachytáva prekrývajúce sa časti hrubého čreva a celkové formy, v ktorých je postihnuté celé hrubé črevo.
Tieto sa vyznačujú najťažším priebehom.

Okrem toho prvýkrát identifikovala chronickú formu UC (primárna chronická forma), sprevádzanú exacerbáciou každé 2-4 mesiace.

Clinic. Hlavnými prejavmi NUC sú: krvavá hnačka a bolesť brucha, často sprevádzaná horúčkou a úbytkom hmotnosti v závažnejších prípadoch.

Podľa závažnosti NUC sa rozlišujú ľahké, stredné a závažné formy.
V prípade miernej frekvencie stolice nie viac ako 4-krát denne, je buď ozdobená alebo kašovitá, s krvou, hlienom.
Všeobecný stav takýchto pacientov netrpí. Neexistuje horúčka, strata telesnej hmotnosti, anémia a poškodenie iných orgánov a systémov.
Endoskopia ukazuje kontaktné krvácanie sliznice, často výrazný opuch a hyperémiu.

S miernou závažnosťou stoličky až 8-krát denne, nie zdobené, s výraznou zmesou hlienu, krvi a hnisu. Výrazná bolesť brucha, často v ľavej polovici.
Febrilná horúčka (do 38 ° C), strata hmotnosti do 10 kg v posledných 1,5-2 mesiacoch, stredná anémia (do 100 g / l), zvýšená ESR (až 30 mm / h).
Pri endoskopii, superficiálnych vredoch, pseudopolypsii sa deteguje závažné krvácanie kontaktov sliznice.

S ťažkými stolicami viac ako 10-krát denne, môže červená krv alebo krvné zrazeniny prúdiť bez výkalov, niekedy je krvavé detritus, hlien a hnis vo veľkých množstvách.
Ťažká intoxikácia, vysoká horúčka (38,5-39 ° C), strata viac ako 10 kg telesnej hmotnosti za menej ako mesiac, dehydratácia, kŕče.
Počas vyšetrenia: anémia (obsah hemoglobínu pod 100 g / l), leukocytóza viac ako (10-12) x10 * 9l, ESR - viac ako 40-50 mm / h, ťažká hypoproteinémia, hyper-y-globulinémia, zmena spektra proteínových frakcií.
S endoskopiou - ešte výraznejšie zmeny v sliznici, v črevnom lúmene je veľa krvi a hnisu, zvyšuje sa počet vredov.

S izolovanou proctitis, zápcha je pomerne časté, a hlavnou sťažnosťou môže byť bolestivé tenesmus.

Niekedy sú črevné symptómy v pozadí a prevládajú spoločné príznaky: horúčka, úbytok hmotnosti a akékoľvek extraintestinálne symptómy.

Existujú 2 skupiny komplikácií: lokálne a všeobecné.
Všeobecné (systémové) prejavy NLA do značnej miery odrážajú stav imunologickej reaktivity organizmu.
U starších ľudí sú systémové prejavy dvakrát menej časté a lokálne prejavy sú dvakrát častejšie ako u pacientov vo veku 20 - 40 rokov.

Medzi lokálne komplikácie patrí krvácanie, toxická dilatácia hrubého čreva, perforácia, polypóza, nádor, striktúry, fistuly. Fyzické nálezy zvyčajne nie sú špecifické: opuch alebo napätie pri prehmataní jednej z častí hrubého čreva.
V miernych prípadoch vôbec neexistujú žiadne objektívne zistenia. Extraintestinálne prejavy zahŕňajú artritídu, zmeny kože, zväčšenú pečeň.
Horšie stavy, tachykardia, posturálna hypotenzia zvyčajne sprevádzajú závažnejšie prípady.

Diagnóza.
Povinné laboratórne testy.
Kompletný krvný obraz (v prípade odchýlky od normy štúdie, opakujte 1 krát za 10 dní).
Raz: draslík, krvný sodík; krvný vápnik, Rh faktor, koprogram, fekálna okultná krv, histologické vyšetrenie biopsie, cytologické vyšetrenie biopsie, kultúra výkalov pre bakteriálnu flóru, analýza moču.
Dvakrát (v prípade patologických zmien v prvej štúdii): cholesterol v krvi, celkový bilirubín a frakcie, celkový proteín a frakcie, AcAT, AlAT, ALP, GGTP, železo v sére.
Ďalšie laboratórne testy: koagulogram, hematokrit, retikulocyty, sérové ​​imunoglobulíny, testy HIV, krv pre markery hepatitídy B a C.
Povinné inštrumentálne štúdie. Raz: sigmoidoskopia s biopsiou rektálnej sliznice.

Dodatočné inštrumentálne štúdie.
Vykonáva sa v závislosti od závažnosti základného ochorenia, jeho komplikácií a súvisiacich ochorení.
Raz: ultrazvukové vyšetrenie brušnej dutiny a malej panvy, endoskopická retrográdna cholangiopancreatografia, rádiografia brušnej dutiny. Povinné odborné poradenstvo: chirurg, gynekológ.

Diagnostické kritériá:
1) klinické údaje (hnačka hrubého čreva);
2) údaje z rektoskopie a kolonoskopie (pri miernych formách ochorenia je sliznica čriev hyperemická, edematózna, granulovaná, ľahko zraniteľná; sieť krvných ciev zmizne; pri stredne ťažkej kolitíde, krvácajúcich spojoch, sa objavujú oblasti pokryté hnisavým exsudátom; v závažných prípadoch kolitídy - vredy, pseudo-polypy), striktúry, v biopsii hrubého čreva je hojná bunková infiltrácia vlastnej slizničnej vrstvy a pokles počtu krýpt);
3) Röntgenová diagnostika - redukcia hrubého čreva hrubého čreva, výklenkov a výplňových defektov pozdĺž obrysu čreva, skrátenie čreva, zúženie lúmenu; táto výskumná metóda môže tento proces zhoršiť;
4) opakované negatívne bakteriologické analýzy dyzentérie. Pre chronické, opakujúce sa.

Liečbu. Strava je podobná strave Crohnovej choroby (pozri vyššie).
Cieľom liečby NUC je potlačiť zápal, zastaviť symptómy ochorenia, vyvolať remisiu a zabrániť relapsu.
Prípravky kyseliny 5-aminosalicylovej - sulfasalazín, mesalazín (5-ASA), kortikosteroidy, imunosupresíva - tvoria základ pre liekovú terapiu pre NUC.

Početné klinické pozorovania ukázali, že sulfasalazín, s jeho vysokou účinnosťou, často poskytuje vedľajšie reakcie (20 - 40%), ktoré sú spôsobené sulfapyridínom, nosičom kyseliny 5-aminosalicylovej, ktorá vstupuje do jeho štruktúry.
V hrubom čreve sa sulfasalazín štiepi bakteriálnymi azoreduktázami, pričom sa uvoľňuje mesalazín (5-ASA), ktorý má lokálny protizápalový účinok.

Mesalazín potláča uvoľňovanie leukotriénu B4, blokuje metabolické dráhy lipo-oxygenázy a cyklooxygenázy kyseliny arachidónovej, inhibuje syntézu aktívnych zápalových mediátorov, najmä leukotriénu B4, prostaglandínov a ďalších leukotriénov.

V súčasnosti boli syntetizované rôzne formy 5-ASA bez sulfapyridínu s rôznymi mechanizmami uvoľňovania účinnej látky v čreve: salofalk, pentas, mezacol, salosinal a iné tablety mesalazínu.
Tablety sú rôzneho zloženia škrupiny, ich enterického poťahu, ako aj rýchlosti jej rozpúšťania v závislosti od pH tráviaceho traktu.
Tieto vlastnosti sa dosahujú vytvorením inertnej kapsuly pre mesalazín, ktorá poskytuje pomalé uvoľňovanie účinnej látky v závislosti od pH média a od času, ktorý uplynul od prijatia lieku a jeho prechodu cez črevo.

Tablety Saludalk s povlakom Eudragit L začínajú uvoľňovať mesalazín (25–30%) v terminálnom ileu pri pH> 6,0 a v hrubom čreve (70–75%). Uvoľňovanie mezalazínu je pomalé.

Pentas sa skladá z mesalazínových mikrogranulátov s priemerom 0,7 - 1 mm, pokrytých polopriepustným puzdrom z etylcelulózy a rozložených v žalúdku na mikrogranuláty potiahnuté mikrokryštalickou celulózou.
Táto štruktúra pilulky podporuje pomalý, rovnomerný tok mikrogranúl, počnúc dvanástnikom v čreve - 50% sa uvoľňuje v tenkom čreve, 50% v hrubom čreve a nezávisí od pH média (od 1,5 do 7,5).

Takže v porovnaní s inými liečivami obsahujúcimi mesalazín má pentas dlhodobejší účinok účinnej látky s konštantnou koncentráciou liečiva v rôznych častiach tráviaceho traktu, preto pentas je účinnejší v prípade CD tenkého čreva, čo by sa malo brať do úvahy v klinickej praxi.

V terapii pentasoyom závažnosť mikrobiálneho očkovania tenkého čreva, hnačky a zmien pH chyme neovplyvňuje koncentráciu liečiva v gastrointestinálnom trakte, stupeň absorpcie a rýchlosť uvoľňovania mesalazínu.

Je dôležité zabezpečiť dostatočnú koncentráciu mesalazánu v miestach zápalu, čo ukazuje jeho aktivitu pri lokálnom kontakte s črevnou sliznicou v pomere k jej primeranej koncentrácii v črevnom lúmene.

Salofalk, pentas, mezacol, tidokol, salozinal a iné lieky 5-ASA predpísané v dávke 3-4 g / deň na dosiahnutie klinickej a endoskopickej remisie.

V aktívnej fáze BC sú potrebné vyššie dávky mesalazínu - 4,8 g pentas, salofalk, ktorý je prakticky rovnocenný s účinnosťou glukokortikosteroidov.

Vysoké dávky sa neodporúčajú používať dlhšie ako 8-10 týždňov.

Dlhodobé podávanie (1 - 2 roky) 1,5 - 2 g / deň lieku - liečba proti relapsu - sa považuje za nevyhnutnú podmienku pre udržanie remisie.
Rektálne formy mesalazínu (salofalk, pentas, atď., Čapíky - 1 g) sú účinnejšie ako hydrokortizónové klyzmy na liečenie pacientov s UC vo forme proktitídy, čo poskytuje predĺženejší účinok účinnej látky na zapálenú sliznicu.

Pri ľavostrannej kolitíde je možná kombinácia mesalazínových tabliet s čapíkmi a klystírmi.

V neprítomnosti účinku použitia 5-ASA, v ťažkých formách NUC, ako aj v prítomnosti extraintestinálnych komplikácií je znázornený účel SCS. Kortikosteroidy blokujú fosfolipázu A2, zabraňujú tvorbe všetkých jej metabolitov, inhibujú aktivitu mnohých cytokínov.
Zvoleným liečivom je prednizón.
Priemerná dávka 40-60 mg (1 mg na 1 kg telesnej hmotnosti na deň), vysoké dávky 70-100 mg / deň alebo metipred.
Po zastavení hlavných príznakov závažného záchvatu sa dávka znižuje postupne, 10 mg každý týždeň. V dávke 30-40 mg v liečebnom režime zahŕňajú pentas, salofalk - 3 g / deň.
Silný terapeutický účinok užívania steroidov často spôsobuje vážne vedľajšie účinky - glykémiu, osteoporózu, zvýšený krvný tlak atď.
Na obmedzenie systémovej aktivity prednizolónu sa používajú topické hormóny - budezonid (budenofalk), ktorý má vysokú afinitu k glukokortikoidovým receptorom a minimálny systémový účinok, pretože dosahuje celkový prietok krvi len 15%.
Optimálna terapeutická dávka budezonidu (budenofalk) 9 mg / deň.
V prípadoch rezistencie na steroidy a závislosti na steroidoch sa azatioprín a 6-mer-kaptopurín (6-MP) používajú ako monoterapia alebo v kombinácii s kortikosteroidmi.

Azatioprín a jeho aktívny metabolit pôsobia na lymfocyty a monocyty, čo poskytuje imunosupresívny účinok na syntézu zápalových mediátorov. Dávka azatioprinu je 2 mg / kg / deň, zlepšenie sa zaznamenáva najskôr po 3-4 týždňoch, trvanie liečby je 4-6 mesiacov.
Má nežiaduce účinky: nevoľnosť, vracanie, hnačku, leukopéniu atď.
Pokrok v štúdii patogenézy NUC prispieva k vytvoreniu a zavedeniu nového lieku, glimeximabu, ktorý ovplyvňuje imunitný systém a zápalový proces.

Infliximab blokuje nádorový nekrotický faktor alfa, inhibuje granulomatózny zápal a môže byť použitý pri liečbe NUC exacerbácie.

Potreba chirurgickej liečby sa vyskytuje s komplikáciami (fistula, stenóza, perforácia).

Prognóza je vážna.
V priebehu 24 rokov je miera úmrtnosti 39%.

Ťažká forma ochorenia už počas prvého útoku dáva 30% úmrtnosť.

Výskyt rakoviny v NUC závisí od prevalencie a trvania kolitídy.
Mimoriadne vysoké riziko (30 - 40%) vzniku rakoviny v prípadoch totálnych lézií čreva s históriou viac ako 10 rokov.