Akútna pankreatitída je akútne ochorenie pankreasu, ktoré je založené na degeneratívnych zápalových procesoch spôsobených autolýzou tkanív žľazy vlastnými enzýmami. Termín "pankreatitída" podmienený, kolektívny koncept. Zápalové zmeny v žľaze u tohto ochorenia nie sú určujúce, ale sú spravidla sekundárne. Vznikajú alebo sa pripájajú, keď sa v žľaze vyskytujú už výrazné deštruktívne zmeny, ktoré sa vyvíjajú pod vplyvom tráviaceho účinku aktivovaných proteolytických a lipolytických enzýmov žľazy.
V posledných rokoch bol zaznamenaný štatisticky významný nárast výskytu akútnej pankreatitídy. Vo všeobecnej štruktúre akútnych ochorení brušných orgánov je to 7-12% a je tretím po akútnej apendicitíde a akútnej cholecystitíde;
Akútna pankreatitída je najčastejšie pozorovaná vo veku 30-60 rokov. Ženy trpia touto chorobou 3-3 / 2 krát častejšie ako muži.
Formy pankreatitídy
1) akútny opuch pankreasu,
2) hemoragická nekróza pankreasu,
3) hnisavá pankreatitída.
Takéto rozdelenie je do určitej miery podmienené. V morfologickej štúdii rovnakého pacienta je často možné pozorovať kombináciu patologických foriem, ako aj prechodných foriem. Častejšie sa pozoruje akútny edém pankreasu (u 77-78% pacientov). U približne 10-12% pacientov sa vyskytla akútna hemoragická nekróza a hnisavá pankreatitída.
Etiológia a patogenéza akútnej pankreatitídy
Akútna pankreatitída je polyetiologické ochorenie. Najčastejšie sa v klinickej praxi vyskytujú sekundárne formy tohto ochorenia, ktoré vznikajú na pozadí chorôb iných orgánov, s ktorými má pankreas úzke funkčné a anatomické súvislosti.
Sekundárna pankreatitída sa často vyvíja pri bežných infekciách a zápalových ochoreniach susedných orgánov. Môžete hovoriť o pankreatitíde s týfom a týfusom, infekčnej parotitíde, hepatitíde, duodenálnom divertikule, rôznych formách eunitídy, ileitíde, kolitíde. Prenikanie infekcie do pankreasu je pravdepodobne hematogénne, lymfatické, vzostupne duktogénne a ako výsledok priameho šírenia.
Traumatická pankreatitída sa okrem otvorených a uzavretých poranení žliaz vyskytuje často po operáciách na orgánoch horného poschodia brušnej dutiny. Toto môže byť tiež pripisované výskytu ochorenia v dôsledku retrográdnej pankreatickej angiografie, pri ktorej je kontrastné činidlo vstrekované do pankreatických kanálov pod tlakom.
Pre rozvoj predispozície pankreatitídy:
1) narušenie odtoku pankreatickej sekrécie, čo môže byť spôsobené stenotickou papillitídou, idiopatickou hypertrofiou svalov zvierača hlavnej dvanástnikovej papily, neurogénnou alebo meďou indukovanou dyskinéziou papily (morfín), implantáciou do dvanástnikovej papily ascaris. Stenóza periférnych častí kanálov sa môže vyskytnúť v dôsledku ich zjazvenia. Odtok pankreatických štiav je narušený kameňmi s tvorbou viskóznej sekrécie s vysokým obsahom bielkovín. Tento posledný patogenetický mechanizmus hrá úlohu pri chronickom alkoholizme, hyperkalcémii (hyperparatyroidizmus, predávkovanie vitamínom D), dystrofii v dôsledku pôstu, chronickom zlyhaní obličiek, gastrektómii a gastrektómii;
2) metabolické poruchy: poruchy prietoku krvi pri cievnych ochoreniach, autoimunitné procesy, alergie, hormonálne poruchy počas tehotenstva, Cushingova choroba, dlhodobá liečba steroidmi, diuretická liečba tiazidovými derivátmi, hyperlipoproteinémia atď.
Produkčným faktorom pri rozvoji akútnej pankreatitídy je neurogénna alebo humorálna stimulácia sekrécie pankreasu (hojné množstvo potravy, príjem alkoholu, diagnostická stimulácia sekretínom alebo pancreozyminom). U približne 2/3 pacientov s akútnou pankreatitídou je ochorenie spôsobené cholelitiázou. Patogenetický mechanizmus však nie je celkom jasný. Možno hrajú úlohu komunikačných lymfatických kolektorov žlčníka a pankreasu.
Normálne sa aktivácia enzýmov, predovšetkým pankreatických proteáz, spravidla vyskytuje v lúmene dvanástnika. Pri akútnej auto-tráviacej pankreatitíde je aktivácia týchto enzýmov už v samotnej žľaze. Nebolo však presne stanovené, ktoré enzýmy žľazy pri akútnej pankreatitíde sú nevyhnutné pre samo-trávenie tkaniva.
Trypsín je aktivátorom väčšiny proenzýmov, chymotrypsínu, elastázy, kolagenázy a fosfolipázy A. Posledne uvedený uvoľňuje lyzolecitín a lyzokephalín z fosfolipidov a bunkových membrán, ktoré majú silný cytotoxický účinok.
Aktívne proteázy vylučujú polypeptidy a kiníny z kininogénu tkanív a krvi. Toto spôsobuje bolesť a generalizovanú vazodilatáciu, ktorá je jednou z príčin hypo-volemického šoku. Aktívne lipázy, štiepiace bunkové tuky na glycerol a mastné kyseliny, vedú k rozvoju závažných dystrofických zmien v tkanivách, prispievajú k tvorbe oblastí nekrózy tukov (steatonekróza) priamo v samotnom tkanive žľazy, v okolitom žľazovom tkanive, v mezentérii tenkého a hrubého čreva, vo veľkom a hrubom čreve. malé žľazy a iné orgány.
Dôležitú úlohu v patogenéze ochorenia zohráva kalikreín-kinínový systém, ktorý poskytuje vaskulárny tonus zodpovedajúci reologickému stavu krvi. Trypsín a aktívny kiníny spôsobiť prudké zvýšenie priepustnosti kapilár, stasis, "Mikrocirkulačná jednotka" sa úplného ukončenia perfúzie z kapiláry, ischémia, hypoxia, acidóza, poruchy krvnej koagulácie (trypsín aktivuje Hageman faktor - faktor XII zrážania krvi), s diseminovanou intravaskulárnou koaguláciou a následné spotreby koagulopatia,
Patologická anatómia akútnej pankreatitídy
Akútny opuch pankreasu sa niekedy nazýva katarálna pankreatitída. Makroskopicky železo súčasne zvýšilo svoj objem, edematózne. Edém sa môže šíriť do retroperitoneálneho tkaniva a do mezentérie priečneho hrubého čreva. V brušnej dutine a omentume sa často vyskytuje serózna hemoragická efúzia. Histologické vyšetrenie odhalí edém intersticiálneho tkaniva, zóny malých krvácaní a mierne výrazné degeneratívne zmeny v tkanive žliaz.
Akútna hemoragická pankreatitída je charakterizovaná prítomnosťou rozsiahlych hemorágií a ložísk nekrózy tuku. Niekedy je celá žľaza nasiaknutá krvou. Často sa pozoruje trombóza ciev. Spolu so zónou krvácania v hrúbke žľazy sa môžu vyskytnúť oblasti rozsiahlej nekrózy a mikroskopické vyšetrenie odhalí zápalovú infiltráciu. Foci tukovej nekrózy sa okrem žľazy nachádzajú vo veľkom a malom omentume a formáciách obsahujúcich tukové tkanivo.
Ak je pripojená bakteriálna flóra, vyvíja sa akútna hnisavá pankreatitída. Viditeľné sú ohniská hnisavej fúzie tkaniva žliaz. Mikroskopické vyšetrenie odhalí hnisavú infiltráciu, ktorá má charakter flegmonózneho zápalu alebo mnohých rôznych veľkostí abscesov. V brušnej dutine je hnisavý hemoragický alebo serózny hnisavý exsudát.
Klinika a diagnostika akútnej pankreatitídy v ďalšom článku
Chirurgické ochorenia. Kuzin, M.I., Shkrob, OS a ďalší, 1986.
Rituálna služba - ktorá pomôže v ťažkých časoch.
Patologická anatómia
Prednášky. Minsk: A. Sacharovova štátna ekologická univerzita, 2009.
Téma 10. Choroby tráviacich orgánov.
10.7. zápal pankreasu
Klasifikácia. Klinický priebeh pankreatitídy je rozdelený na akútne a chronické. Je však potrebné vedieť, že u pacientov s chronickou pankreatitídou sa často môžu vyskytnúť exacerbácie.
Etiológie. Akútna pankreatitída sa môže vyvinúť:
o upchatie kanála pankreasu;
refluxu žlče;
o poruchy obehového systému (napríklad v šoku);
o vírusovej infekcii;
Napriek tomu, že v mnohých prípadoch je pankreatitída mierna, ide o závažné ochorenie, pri ktorom je vysoká mortalita. U dospelých sa pankreatitída vyskytuje oveľa častejšie ako u detí. Porážka sa vyvíja ťažké, pretože po jednom poranení vstupujú lytické enzýmy do krvného obehu, čo môže byť príčinou vážneho šoku. Okrem toho tieto enzýmy poškodzujú okolité tkanivá, čo vedie k ich tráveniu.
Klinické prejavy. Pacienti majú náhlu náhlu bolesť v epigastrickom regióne, sprevádzanú nauzeou a vracaním. Šok sa môže vyvíjať veľmi rýchlo. Diagnóza je potvrdená zvýšenými hladinami amylázy v krvi.
Patogenéza. Patogenéza počiatočného štádia závisí od príčiny. Napríklad obštrukcia kanála pankreasu kameňovým alebo žlčovým refluxom do pankreatických kanálikov spôsobuje poškodenie epitelu kanálikov, najmä ak je žlč infikovaná alebo obsahuje aktivovaný trypsín. Poškodenie sa potom šíri do žliaz, čo vedie k uvoľneniu a aktivácii proteolytických a iných enzýmov. V prípade poškodenia spôsobeného nedostatočným prívodom krvi sa pôvodne poškodí acini po obvode žľazy sú prví, ktorí sa odpojia od zásobovania krvou. Potom, bez ohľadu na príčinu, sa vyvíja rýchla a rozsiahla deštrukcia žľazy proteolytickými enzýmami.
Morfológie. Žľaza sa opuchne, v dôsledku deštrukcie krvných ciev sú prítomné ložiská krvácania. Pod účinkom lipolytických enzýmov sa vyvíja tuková nekróza v omentume a subkutánnom tkanive. Výrazná tuková nekróza podkožného tkaniva môže byť sprevádzaná zmenou farby kože v epigastrickej oblasti (symptóm Gray Turner). Uvoľnené mastné kyseliny viažu ióny vápnika, čo vedie k bielym precipitátom, ktoré sú jasne viditeľné voľným okom. V dôsledku toho sa dramaticky znižuje koncentrácia vápnika v krvi, čo môže viesť k tetanii. V dôsledku deštrukcie ostrovného aparátu dochádza k hyperglykémii. V samotnej žľaze av okolitých tkanivách sa môžu vyvinúť aj abscesy a cysty. S prevahou hemoragických zmien hovoria o hemoragickej pankreatitíde, hnisavom zápale - o akútnej hnisavej pankreatitíde, nekrotických zmenách - o pankreatickej nekróze.
Pacienti umierajú najčastejšie šokom alebo peritonitídou.
Etiológie. Chronická pankreatitída je rekurentné ochorenie, ktoré sa môže vyvinúť ako po klinicky zjavných epizódach akútnej pankreatitídy, tak nezávisle bez akýchkoľvek predchádzajúcich prejavov. Najčastejšou príčinou je alkoholizmus. Chronická pankreatitída je tiež prejavom cystickej fibrózy. Zriedkavo sa pozorovala dedičná chronická pankreatitída, prenášaná autozomálne dominantnou cestou, ktorá je zvyčajne sprevádzaná aminoacidúriou a hyperparatyroidizmom.
Klinická a patologická charakteristika. Chronická pankreatitída je oveľa častejšia u dospelých ako u detí. Pomocou röntgenových štúdií sa detegujú ložiská kalcifikácie ako výsledok predchádzajúcej nekrózy mastných kyselín.
Exokrinná časť žľazy je nahradená vláknitým tkanivom, takže tam môžu byť uzly, ktoré môžu byť vnímané ako nádor, keď sú palpované. Endokrinný podiel zvyčajne nie je poškodený.
Pri chronickej pankreatitíde sa syndróm malabsorpcie, najmä tuk, často vyvíja v dôsledku zníženia exokrinnej sekrécie, ktorá sa klinicky prejavuje steatorouou. Tiež je narušená absorpcia látok rozpustných v tukoch, napríklad vitamínov A, D, E, K.
Gastroenterológ - RO
Vedúci odborníci v oblasti gastroenterológie:
Prof. Sergey Kruglov (vľavo), Vladimir Sergejevič Kutenko (vpravo)
Autor projektu: Kruglov Sergej Vladimirovič, profesor, poctený lekár Ruska, lekár lekárskych vied, doktor najvyššej kvalifikačnej kategórie
Editor stránok: Kutenko Vladimír Sergejevič
Jakovlev Alexey Alexandrovič
Alexej Jakovlev, profesor, lekár lekárskych vied, vedúci oddelenia gastroenterológie Rostovskej štátnej lekárskej univerzity
Tkachev Alexander Vasilyevich
Tkachev Alexander Vasilyevich profesor, lekár lekárskych vied, vedúci oddelenia internej medicíny Propedeutika Štátnej lekárskej univerzity v Rostove
Tarasova Galina Nikolaevna
Profesorka Tarasová Galina Nikolaevna profesorka interného lekárstva so základmi fyzioterapie č. 2 Štátnej lekárskej univerzity v Rostove, lekár lekárskych vied, gastroenterológ
PATOLOGICKÁ ANATÓMIA
Morfologické zmeny v akútnej pankreatitíde môžu mať rôznu intenzitu a prevalenciu, od príznakov charakteristických pre akútny edém pankreasu, až po vývoj nekrotických procesov sprevádzaných krvácaním v samotnej žľaze a jej okolitých orgánoch.
Zápalový proces v žľaze sa často začína a prejavuje sa iba edémom, hyperémiou, degeneratívnymi zmenami v parenchýme žľazy a akumuláciou mukopurulentného exsudátu v jeho kanáloch s deskvamáciou ich epitelu.
V tejto forme akútnej pankreatitídy, ktorá sa nazýva akútny edém pankreasu, sa objem zvyšuje v dôsledku výrazného edému; niekedy na povrchu žľazy možno pozorovať krvácanie a v bruchu sa nachádza serózna hemoragická tekutina. Súčasne sa pozoruje vývoj edému nielen v samotnej žľaze, ale zahŕňa aj retroperitoneálny priestor a mezentériu. V tejto forme akútnej pankreatitídy sa môže patologický proces obmedziť na tento proces a viesť k opačnému vývoju zápalových udalostí.
V niektorých prípadoch sa táto forma akútnej pankreatitídy môže stať chronickou, čo spôsobuje výrazný sklerotický proces v žľaze a niekedy vedie k tvorbe kameňov alebo retenčných cyst v kanálikoch. V iných prípadoch sa táto forma pankreatitídy pod aktívnym účinkom na žľazu pankreatických enzýmov (trypsín, lipáza) môže zmeniť na akútnu hemoragickú nekrózu pankreasu.
Morfologicky je táto forma pankreatitídy charakterizovaná prítomnosťou krvácania, nekrotickými procesmi v žľaze a najmä nekrózou tukov. Pankreas sa stáva hustou a zväčšenou. Je pozorovaná impregnácia krvavého tkaniva, povrch žľazy získava hnedočervenú farbu, na ňom sa objavujú krvácania rôznych veľkostí v dôsledku narušenia integrity steny krvných ciev proteolytickými enzýmami. Štruktúra tkaniva je narušená a v žľaze sa objavujú ložiská nekrózy rôznej veľkosti a množstva.
Okrem toho sa v žľaze vytvárajú žľazy nekrózy tukov, ktoré vznikajú pôsobením lipázy, enzýmu rozštiepujúceho tuk na tkanive. Pri pôsobení na parenchým žľazy lipáza štiepi tuk na glycerol a mastné kyseliny, ktoré v kombinácii s vápnikom padajú do tkaniva vo forme kryštálov, čím sa vytvárajú granulované hmoty.
Externe sa tuková nekróza javí ako charakteristická "matná škvrna zo stearínovej sviečky". Môžu byť jednoduché alebo viacnásobné a majú rôznu veľkosť - od špendlíka po šošovkové zrno a zriedka viac. Hemorágie a nekróza tukov sa môžu pozorovať nielen v tkanive pankreasu, ale aj v okolitých tkanivách a orgánoch - retroperitoneálnom tkanive, epiploóne, mezentériách priečneho čreva a vzdialenejších orgánoch, ako je pleura, perikard. Niekedy sa môžu vyskytnúť ložiská nekrózy tuku aj v podkožnom tkanive, mediastíne. Pod mikroskopom sa pri akútnej hemoragickej nekróze pankreasu výrazne prejavuje edém intersticiálneho tkaniva, dilatácia krvných ciev, stagnácia krvi v nich, prítomnosť krvných zrazenín v cievach, rozsiahle krvácanie v tkanive a nekróza. V miestach nekrózy tukov je tukové tkanivo bez jadier a obsahuje vápnik.
Výskyt hojných hemorágií v pankreatickom tkanive, vývoj nekrózy vo všeobecnosti a najmä nekróza tukov sú charakteristické pre akútnu hemoragickú nekrózu pankreasu. V tomto prípade sa do patologického procesu zapája parenchým aj stróm žľazy; čo sa týka prevalencie, môže byť obmedzená alebo difúzna. S obmedzenou léziou sa hlava najčastejšie zapája do patologického procesu, menej často do tela a chvosta žľazy.
V prípadoch závažných difúznych lézií pankreasu môže byť tento objem významne znížený a môže sa objaviť nekrotická hmota v dôsledku topenia tkaniva. V iných prípadoch sa železo zväčšuje a stáva sa hustým v dôsledku rozsiahleho krvácania a rozvinutého edému. Súčasne sa hemoragický exsudát, ktorý obsahuje veľké množstvo pankreatických enzýmov, zvyčajne akumuluje v brušnej dutine. Súčasne sa často vyvíja ľavostranná exsudatívna pleuróza.
Pri akútnej pankreatitíde sa často pozorujú zmeny z iných vnútorných orgánov. V pečeni možno pozorovať oddelené ložiská nekrózy alebo javov difúzneho degeneratívneho procesu.
Poškodenie obličiek sa môže vyskytnúť aj vo forme fokálnej nefritídy, ktorá sa na klinike prejavuje prítomnosťou bielkovín, valcov a mikrohematurie v moči. Niekedy sa k týmto javom môže pripojiť pneumónia, zmeny perikardu a myokardu.
V prípadoch sekundárnej infekcie akútnou pankreatitídou sa môže vyvinúť akútna hnisavá pankreatitída, ktorá sa prejavuje ako hnisavé difúzne tkanivové namáčanie a topenie žľazy, alebo spôsobuje tvorbu individuálnych alebo viacnásobných abscesov. Niekedy sa v žľaze môže vyvinúť flegmonózny zápal, ktorý sa šíri do okolitých tkanív, a keď je pripojená anaeróbna infekcia, môže sa vyskytnúť gangrenózny proces.
Absces vzniknutý počas hnisavej pankreatitídy sa môže otvoriť do brušnej dutiny, čo spôsobuje rozvoj akútnej peritonitídy a v najlepšom prípade sa môže otvoriť do čreva.
V niektorých prípadoch je priebeh akútnej hemoragickej nekrózy pankreasu tak prudký, že môže skončiť smrťou v najbližších dňoch. Niekedy môže dôjsť k sekvestrácii jednotlivých častí pankreasu s následnou tvorbou cysty a často k rozvoju diabetes mellitus,
Akútna pankreatitída sa môže vyskytnúť v každom veku, ale podľa niektorých autorov (N. I. Leporsky, G. M. Majdrakov a iní) sa častejšie pozoruje vo veku 30-60 rokov. Toto ochorenie sa však vyskytuje v mladšom alebo staršom veku a niekedy aj v detstve. Nezelof hlásil 5 prípadov akútnej pankreatitídy, ktoré sa vyvinuli u dojčiat mladších ako 6 mesiacov. Davis pozoroval akútnu pankreatitídu u 5 detí vo veku od 2 do 10 rokov. Na túto tému existujú aj ďalšie samostatné správy (Schmidt et al.).
Pri analýze pacientov s akútnou pankreatitídou, Bockus a jeho spolupracovníci poskytujú informácie, ktoré ukazujú, že akútna pankreatitída v skupine, ktorú skúmali, bola vo veku 19 až 87 rokov.
Akútna pankreatitída bola pozorovaná najčastejšie vo veku 30 až 70 rokov au 9 pacientov starších ako 70 rokov. U 5 pacientov sa ochorenie vyskytlo vo veku 10 až 20 rokov.
Podľa pozorovaní niektorých autorov (Bockus a ďalší) je akútna pankreatitída o niečo bežnejšia u mužov, zatiaľ čo iní (N. I. Leporsky, S. V. Lobachev, G. M. Majdrakov a ďalší), naopak, veria, že Najčastejšie sa vyskytuje u žien. Podľa G. M. Mazhdrakov je akútna pankreatitída u žien pozorovaná 2-krát častejšie ako u mužov.
Medzi 302 pacientmi pozorovanými S. V. Lobachevom bolo 91 mužov a 211 žien.
Podľa našich údajov bolo medzi 216 pacientmi trpiacimi akútnou pankreatitídou 168 žien a 48 mužov, to znamená, že ženy mali akútnu pankreatitídu 372-krát častejšie ako muži.
Zdá sa, že tento pomer vo frekvencii akútnej pankreatitídy možno vysvetliť skutočnosťou, že ochorenia žlčových ciest (cholelitiáza, cholecystitída atď.), V ktorých sa pankreas často zúčastňuje patologického procesu, sú najčastejšie u žien.
Poznamenáva sa, že akútna pankreatitída je častejšia u osôb s poruchou metabolizmu tukov. Podľa Kirshnerových pozorovaní si teda mohol všimnúť obezitu u pacientov s akútnou pankreatitídou pozorovanou u 82,9%, a S.V. Lobachev - v 65%. Približne tie isté informácie uvádzajú iní autori.
Klinický obraz akútnej pankreatitídy sa môže líšiť - od miernych prípadov, prejavujúcich sa malými bolesťami brucha, až po ťažké formy ochorenia, sprevádzané neznesiteľnou, silnou bolesťou, kolapsom, šokom, rýchlo sa rozvíjajúcim ochorením, ktoré môže skončiť smrteľne.
Literatúra opisuje prípady náhlej smrti pri akútnej pankreatitíde alebo rýchlo sa vyskytla niekoľko hodín po nástupe bolesti. Na XV. Medzinárodnom kongrese Chaumant, Orrepiapp a Friihling uviedli 15 prípadov náhlej smrti pri akútnej pankreatitíde.
Marin, Bethenod, Cotte opísal dva prípady náhlej smrti, keď sa počas forenznej pitvy zistilo, že príčinou bola akútna hemoragická pankreatonekróza.
Rovnaký druh správ urobili Gaskell a Williams o náhlej smrti v dôsledku akútnej hemoragickej nekrózy pankreasu. Existujú aj iné správy tohto druhu.
Simons, ktorý študoval príčinu náhlej smrti, ktorá sa vyskytla u 31 pacientov trpiacich alkoholizmom, objavila pri pitve prítomnosť akútnej hemoragickej nekrózy pankreasu.
Clark analyzoval prierezové údaje týkajúce sa 36 ľudí, ktorí zomreli počas nadmerného pitia, zistil, že v 15 prípadoch bola smrť spôsobená akútnou hemoragickou nekrózou pankreasu.
Hlavným príznakom akútnej pankreatitídy je bolesť v hornej časti brucha. Bezbolestné formy akútnej pankreatitídy sú veľmi zriedkavé a sú častejšie pri pankreatitíde, ktorá sa vyvinula na základe parotitídy. Symptóm bolesti sa pozoruje pri rôznych formách akútnej pankreatitídy, ako pri akútnom edéme pankreasu, tak pri akútnej hemoragickej nekróze pankreasu. V druhom prípade môže dosiahnuť mimoriadnu intenzitu.
Choroba začína vo väčšine prípadov náhlym záchvatom silnej bolesti v hornej časti brucha, ktorá sa najčastejšie vyskytuje po chybe v strave, požití bohatých, mastných, korenených jedál (bravčové, jahňacie, konzervované potraviny) a najmä v prípadoch, keď je bohaté jedlo sprevádzané súčasným podávaním. pitie alkoholu. V tomto prípade sú bolesti nezvyčajne silné, bolestivé a v niektorých prípadoch také závažné, že pacienti môžu slabnúť. Niektorí autori sa domnievajú, že tieto bolesti v ich intenzite možno porovnať len s tými, ktoré sa vyskytujú pri infarkte myokardu, embólii alebo trombóze brušných ciev.
V poslednom čase sa pozornosť upriamuje na skutočnosť, že silnému útoku bolesti pri akútnej pankreatitíde často predchádza niekoľko prekurzorov tohto ochorenia, ktoré sa prejavuje rôznymi druhmi sťažností z gastrointestinálneho traktu - dyspeptickými príznakmi, krátkodobým, neistým charakterom bolesti brucha, pocitmi ťažkosti v epigastriu a iných nepríjemných javov z orgánov brušnej dutiny. Takéto prekurzory sa môžu cítiť choré niekoľko dní, v niektorých prípadoch dokonca týždne pred nástupom prudkej bolesti. Podľa Coffeyho, prekurzory sa nachádzajú v 20%, podľa Bockusa - v 21%, podľa Meyersa a Browna - v 26%, podľa Paxtonových pozorovaní so spolupracovníkmi - dokonca v 61% všetkých prípadov akútnej pankreatitídy. NL Stocik medzi 63 pacientmi s akútnou pankreatitídou v 11 mohol detekovať prítomnosť prekurzorov, ktoré sa prejavili formou krátkodobých malých, neurčitých bolestí v epigastrickej oblasti, dyspeptických symptómov a iných nepríjemných pocitov z gastrointestinálneho traktu.
Identifikácia takýchto prodromálnych javov, samozrejme, predstavuje veľké ťažkosti a vyžaduje veľmi starostlivé spochybňovanie a vyhodnocovanie získaných údajov, pretože tieto subjektívne pocity môžu byť spôsobené ochoreniami iných orgánov peritoneu dutiny (žlčníka, vredovej choroby, atď.) Alebo ich súčasným ochorením. zapojenie do procesu samotného pankreasu.
Avšak vývoj ataku bolesti pri akútnej pankreatitíde sa môže často vyskytnúť náhle a neočakávane pre pacienta bez zjavného dôvodu.
Intenzita bolesti pri akútnej pankreatitíde je vo väčšine prípadov paralelná so závažnosťou procesu a dosahuje najväčšiu silu pri akútnej hemoragickej nekróze pankreasu, avšak v niektorých prípadoch môže byť bolesť pri akútnom edéme pankreasu veľmi ostrá.
Bolesť pri akútnej hemoragickej nekróze pankreasu nie je charakterizovaná len svojou krutosťou, ktorá vedie pacientov k kolapsu, ale má aj schopnosť napredovať, neznižuje svoju intenzitu a nie je ovplyvnená obvyklými opatreniami na liečbu. Injekcie atropínu, pantoponu, morfínu nie vždy poskytujú požadovaný účinok. Literatúra venuje osobitnú pozornosť skutočnosti, že podávanie morfínu spôsobuje spazmus Oddiho zvierača, čo môže viesť k ťažkostiam pri odtoku pankreatickej šťavy, zvýšeniu tlaku v Wirsungovom kanáli a tým k zvýšeniu bolesti. Preto je použitie morfínu nepraktické počas napadnutia akútnej pankreatitídy.
Bolesť môže mať rôznu lokalizáciu v závislosti od toho, ktorá časť orgánu je zapojená do zápalového procesu. Ak je postihnutá hlava pankreasu, bolesť je zvyčajne lokalizovaná v epigastrickej oblasti alebo vpravo od stredovej čiary, keď je telo žľazy zapojené do procesu - v epigastrickej oblasti, v chvoste - v ľavej hornej časti brucha, v difúznych léziách žľazy - v hornej časti brucha, pričom sa berie do úvahy často pásový opar. Potvrdzujú to klinické pozorovania a experimentálne štúdie Bliss, Burch, Martin a Zollinger, ktoré by bolo možné zaviesť zavedením veľmi tenkých elektród do rôznych častí pankreasu a následným podaním podráždenia u 15 pacientov operovaných na ochorenie žlčníka, lokalizáciu a ožarovanie bolesti.
Pri pozorovaní 216 pacientov s akútnou pankreatitídou sme zistili, že príznak bolesti bol najvýraznejší v 99%, a tým sa zistila nasledujúca lokalizácia bolesti.
Najčastejšou lokalizáciou bolesti pri akútnej pankreatitíde je epigastrická oblasť alebo celá horná polovica brucha a menej často v izolácii v jednej alebo druhej hypochondriu. Ďalší autori tiež uvádzajú frekvenciu a lokalizáciu bolesti v epigastrickej oblasti u pacientov s akútnou pankreatitídou.
N. L. Stotsik zaznamenal lokalizáciu bolesti v epigastrickej oblasti v 60,3% prípadov a súčasne v epigastrickej oblasti av pravej hypochondriu alebo v oboch hypochondriách - v 20,6%. Podľa S.V., Lobacheva, bolesť v epigastrickom regióne sa vyskytuje dokonca v 100% prípadov, v ľavej hypochondriu - v 32%, len v pravej hypochondriu - v 12%, v celom žalúdku - v 5% a za hrudnou kosťou - v 4% prípady.
Podľa Seilerovej štatistiky, na základe štúdie 111 pacientov s akútnou pankreatitídou, bolesť v epigastrickom regióne bola pozorovaná u 53,3%, v pravej hypochondriu - v 14,4%, vľavo - v 7,2% a v pravej oblasti ilia., 6% pacientov.
Poskytnuté informácie sú poučné. Koniec koncov, obvyklá myšlienka, ktorá existuje medzi lekármi, že keď sa zúčastňujú na patologickom procese pankreasu, bolesť je pozorovaná vo väčšine prípadov v ľavom hornom kvadrante brucha, nie je vždy pravdivá, ako je zrejmé z údajov. Ak sa vyskytne bolesť v epigastrickej oblasti a najmä v pravej hypochondriu, je potrebné pripomenúť, v prípade diferenciálnej diagnózy medzi cholecystitídou a peptickým vredom, možnosť, že pacient má akútnu pankreatitídu.
V extrémne zriedkavých prípadoch, keď lokalizácia bolesti pri akútnej pankreatitíde môže byť pre toto ochorenie nezvyčajná - v oblasti pravého pletenca, ako naznačujú niektorí autori, je potrebné vykonať diferenciálnu diagnózu s akútnou apendicitídou, ktorá sa zvyčajne dá ľahko zistiť vyšetrením moču na diastázu.
Ožarovanie bolesti pri akútnej pankreatitíde sa môže meniť. V niektorých prípadoch môže bolesť vyžarovať do lumbálnej oblasti, v iných, do pravého ramena a ramena, niekedy do ľavej polovice hrudníka, často preberajú charakter opaskov, vzhľadom na pocit "strap-down" a "obruč". Podľa pozorovaní Mayo-Robsona, najcharakteristickejšou vlastnosťou akútnej pankreatitídy je ožarovanie bolesti v ľavom kĺbovom vertebrálnom uhle, kde palpácia odhalí významnú bolesť (symptóm Mayo - Robsona). U niektorých pacientov nemusí bolesť vyžarovať nikde.
Takáto rozmanitosť ožiarenia bolesti pri akútnej pankreatitíde niekedy sťažuje rozpoznanie tohto ochorenia a robí z neho nutnosť vykonať diferenciálnu diagnózu medzi ním a radom ďalších ochorení, až po angínu a infarkt myokardu.
Niektorí autori (V.M. Voskresensky a ďalší) však na základe ožiarenia bolesti považujú za možné navrhnúť umiestnenie lézie pankreasu. VM Voskresensky veril, že prítomnosť bolesti v epigastrickej oblasti, ktorá ich vyžaruje späť, je charakteristická pre úplné zapojenie do patologického procesu pankreasu, pričom lokalizuje bolesť v pravej hypochondriu vyžarujúcom na pravú stranu dolnej časti chrbta - na poškodenie žliazovej hlavy a nakoniec s ožiarením bolesti v ľavej polovici pásu a hrudníka - na poškodenie chvosta pankreasu.
Ale nie všetci autori s tým súhlasia. B.P. Abramson, A.M. Fundyler a S.A. Katz považujú za nemožné posúdiť lokalizáciu procesu v pankrease na základe ožiarenia bolesti.
Určitý záujem v tomto ohľade sú experimentálne štúdie Bliss, ktoré boli diskutované vyššie. Tento autor zistil, že v prípadoch, keď pacient mal pravostrannú blokádu celiakálnych nervov, zmizla bolesť spôsobená podráždením hlavy pankreasu, zatiaľ čo ľavostranná blokáda v týchto prípadoch nemala žiadny účinok a bolesť zostala.
Bolesť spôsobená podráždením kaudálnej časti žľazy sa zmiernila až po ľavostrannej blokáde. Vyvolaná pravostranná a ľavostranná blokáda eliminovala bolesť spôsobenú súčasnou stimuláciou hlavy, tela a chvosta pankreasu.
Na základe týchto pozorovaní sa autor domnieva, že bolesť spôsobená podráždením hlavy pankreasu sa prenáša cez pravý celiakálny nerv a počas podráždenia chvosta žľazy - cez ľavý celiakálny nerv.
Bolesť pri akútnej pankreatitíde, ako je uvedené vyššie, sa môže vyskytnúť náhle vo forme akútnej, rýchlo progresívnej alebo progresívne rastúcej bolesti. Povaha bolesti môže byť rôznorodá, konštantná alebo kŕčová, pripomínajúca bolesť v rôznych kolike, alebo sa stane tak akútnou v prírode, ktorá je definovaná pacientmi ako „bolesť dýky“.
Trvanie bolesti môže byť tiež odlišné. U niektorých pacientov trvajú niekoľko hodín, v iných - niekoľko dní.
Mechanizmus akútnej bolesti akútnej pankreatitídy, ktorá môže byť často sprevádzaná kolapsom, šokom (francúzski klinickí lekári dali obrazový názov "drame pancreatique"), môže byť spôsobený nasledujúcimi faktormi: 1) tlak zväčšenej pankreasu na solárny plexus v dôsledku prudkého nárastu výrazný edém alebo vývoj nekrotických procesov v ňom, priamy prechod zápalového procesu na solárny plexus; 2) prítomnosť bohato vyvinutej siete nervových zakončení a receptorového zariadenia v pankrease, ktorá je zapojená do patologického procesu akútnej pankreatitídy; 3) expanzia a zvýšenie tlaku v hlavnom kanáli pankreasu v dôsledku obtiažnosti odtoku pankreatických sekrétov do dvanástnika v dôsledku možného blokovania spoločného žlčovodu kameňom, ako aj dlhého spazmu zvierača Oddiho alebo vývoja významného edému v hlave pankreasu. Okrem toho pri akútnej pankreatitíde sa nervové zakončenia mezentérie priečneho kanála často podieľajú na zápalovom procese, s ktorým má pankreas úzke anatomické spojenie a zúčastňuje sa tak na vývoji symptómu bolesti pri tomto ochorení.
Pri akútnej pankreatitíde sa zápalový proces často dostáva do malého omentum, ktoré môže tiež slúžiť ako jedna z príčin bolesti.
Druhým najčastejším príznakom akútnej pankreatitídy, najmä pankreatonekrózy, je zvracanie. Zo 180 pacientov s akútnym edémom pankreasu to bolo u 144 pacientov, čo je v 80% prípadov a u 36 pacientov s akútnou hemoragickou nekrózou pankreasu u 32. Vracanie je bolestivé, perzistentné, niekedy neskrotné a vyskytuje sa po každom napití potravy a vody. Emetické masy obsahujú hlien, zvyšky jedla, niekedy žlč a krv. Neobmedzené zvracanie je obzvlášť časté pri akútnej hemoragickej pankreatonekróze a niekedy môže byť veľmi hojné a dosahuje niekoľko litrov. Takéto hojné zvracanie sa najčastejšie vyskytuje v dôsledku akútnej expanzie žalúdka, ku ktorej môže dôjsť počas akútnej pankreatitídy spôsobenej reflexnou parézou žalúdka a čriev. Na rozdiel od zvracania, ku ktorému dochádza pri črevnej obštrukcii, vracanie pri akútnej pankreatitíde nie je nikdy fekálne. To môže byť veľmi hojné a nezmierňuje bolesť u pacientov. Často sa tiež uvádza nevoľnosť, nadúvanie, oneskorená stolica a niekedy aj hnačka. Niektorí pacienti s akútnou pankreatitídou môžu mať gastrointestinálne krvácanie. Podľa Meyersa a Browna sa nachádzajú v 5% prípadov akútnej pankreatitídy.
Externá skúška. Teplota pacientov môže byť iná - normálna, niekedy znížená s rozvojom kolapsu, nízko alebo prudko zvýšeným.
Pri akútnej hemoragickej nekróze pankreasu u 9 pacientov bola teplota normálna, u 19 pacientov subfebrile au 8 pacientov bola vysoká. U 47 pacientov s akútnym edémom pankreasu to bolo normálne v 83 prípadoch, subfebrile, v 50 prípadoch bolo vysoké. Dlhodobé a významné zvýšenie teploty u niektorých pacientov môže byť dôsledkom dodržiavania základného ochorenia sekundárnej infekcie alebo vývoja hnisavého procesu v žľaze.
Pozíciu pacientov počas útoku je možné meniť. Niektorí sú nepokojní, sú roztrhaní v posteli, zatiaľ čo iní sa snažia zachovať úplnú nehybnosť alebo nútiť krivú, poloohnutú polohu, v ktorej sa pankreas trochu odchyľuje od slnečného plexu, čo do určitej miery znižuje bolesť. Leží na chrbte, naopak, zintenzívňuje tieto bolesti. V niektorých prípadoch je bolesť taká silná, že pacienti kričia, stonajú. S rozvojom kolapsu je zaznamenaný klinický obraz špecifický pre tento stav: bledosť, hojný pot, pokles krvného tlaku, časté, malé plnenie pulzu.
Zafarbenie kože a viditeľných slizníc. Pri vonkajšom vyšetrení pacienta je vo väčšine prípadov bledá koža, niekedy žltačka a v závažných prípadoch cyanóza, ktorá môže mať rôznu intenzitu a prevalenciu. Podľa A. M. Fundylera sa cyanóza vyskytuje v 15%, podľa Seidela - v 10% a podľa Ebella - u 25% všetkých pacientov s akútnou pankreatitídou. Cyanóza môže byť častá, vyskytujúca sa na tvári, končatinách av ťažkých prípadoch - na koži trupu a niekedy sa nachádza v oddelených častiach na prednej stene brušnej dutiny (symptóm Holstead), bočných častiach brucha (symptóm šedej Turyery), okolo pupka (symptóm Cullen) vo forme fialových škvŕn na tvári a trupe (príznak Mondor). Johnston a Cullen uviedli možnosť žlto modrej farby okolo pupka pri akútnej pankreatitíde.
Výskyt cyanózy pri akútnej pankreatitíde je spojený s výraznou intoxikáciou, ktorá je možná pri tomto ochorení.
Informácie o frekvencii vyššie uvedených príznakov vo forme odfarbenia kože brucha, uvedené v literatúre, sú veľmi rôznorodé, takže niektorí autori (N. I. Leporsky) nepovažujú za možné ich pripisovať skorým príznakom tohto ochorenia a dávať im patognomonický význam, iní veria Tieto príznaky sa zvyčajne vyskytujú v extrémne závažných formách akútnej pankreatitídy (N. L. Stocik).
V dôsledku častých lézií periférnych ciev a akútnej permeability ich stien pri akútnej pankreatitíde sa niekedy môže vyskytnúť ekchymóza okolo pupka (Grünweldov príznak) alebo petechiálnych erupcií v gluteálnych oblastiach. Taktiež je opísaná možnosť simultánnej kombinácie cyanotického sfarbenia kože brucha s prítomnosťou petechínu na zadku (Davis). V týchto prípadoch môže dôjsť aj k lokálnemu opuchu kože pri súčasnej konsolidácii kože. Okrem porážky povrchových ciev pri akútnej pankreatitíde sa môžu vyskytnúť tie isté zmeny na časti ciev vnútorných orgánov, v dôsledku čoho je možné zvracanie a črevné krvácanie (melaena). Niektorí autori sa domnievajú, že rozvoj cyanózy a jej kombinácie s vaskulárnou léziou je jedným z najzávažnejších prejavov akútnej pankreatitídy. Pri vyšetrení môžu mať pacienti ikterické sfarbenie kože, ktoré sa podľa pozorovaní mnohých autorov (Fallis a ďalší) vyskytuje v 10-25% prípadov akútnej pankreatitídy.
Bockus pozoroval žltačku u 21 zo 78 pacientov s akútnou pankreatitídou a poznamenal, že sa vyvinul hlavne u pacientov, ktorí predtým trpeli ochoreniami žlčových ciest. Fogerson a Shedd mohli určiť prítomnosť žltačky u 10 zo 74 pacientov a N. L. Stocika - u 16 zo 63 pacientov s akútnou pankreatitídou. Približne rovnaké informácie poskytujú iní autori.
Zaznamenali sme prítomnosť ikterického farbenia kože u 24 zo 180 pacientov s akútnym edémom pankreasu (13,3%) a u 36 pacientov s akútnou hemoragickou nekrózou pankreasu. Žltačka v týchto prípadoch môže byť spôsobená opuchom pankreatickej hlavy, blokovaním spoločného žlčového kanálika kameňom alebo exacerbáciou zápalového procesu na časti žlčníka a žlčových ciest.
Vývoj šoku, kolapsu je charakteristický pre závažné formy akútnej pankreatitídy (zvyčajne pre akútnu hemoragickú nekrózu pankreasu) a môže mať rôzne trvanie, niekedy až niekoľko dní. U pacientov s akútnou pankreatitídou možno často pozorovať respiračnú tieseň, ktorá je rýchla a dosahuje 30-40 alebo viac za minútu, takže niektorí autori (Bernard a kol.) Považujú dyspnoe za veľmi charakteristický príznak tohto ochorenia.
Rýchle dýchanie závisí od viacerých faktorov: 1) priame zapojenie do patologického procesu ľavej kopule diafragmy, ktorá sa nachádza v blízkosti pankreasu, 2) účinky intoxikačných faktorov na dýchacie centrum, 3) neuroreflexné vplyvy pochádzajúce zo solárneho plexu a pankreasu.
Jazyk so silne exprimovanou intoxikáciou môže byť navrstvený a vysušený.
Žalúdok s akútnou pankreatitídou je často opuchnutý. Opuchy môžu byť bežné alebo izolované, hlavne v hornej časti brucha, najčastejšie v epigastriu. Takýto izolovaný nadúvanie v hornej polovici je zvyčajne spôsobený parézou žalúdka a priečneho hrubého čreva v dôsledku prechodu zápalového procesu do mezentérie čreva, ktorá, ako je dobre známe, sa šíri na spodnom okraji pankreasu. Výrazná všeobecná flatulencia s oneskoreným plynom a stolicou u väčšiny pacientov je spôsobená všeobecným paralytickým stavom gastrointestinálneho traktu, ktorý je pri akútnej pankreatitíde pomerne bežný.
NL Stotsik zistil prítomnosť nadúvania u 48% pacientov, Bockus et al., V 22%. Podľa chirurgického oddelenia b. 2. Nemocnica Grad, tento príznak akútneho edému pankreasu bol zistený v 29,4% prípadov a významne častejšie pri akútnej hemoragickej nekróze pankreasu. Podľa S. V. Lobacheva bol paralytický ileus pozorovaný u 98% pacientov s akútnou pankreatitídou.
Pri akútnej pankreatitíde sa môže detegovať výrazne výrazná kožná hyperestézia, ktorej zóna sa nachádza nad pupočníkom v ľavej hypochondriu a prechádza do ľavého kĺbového vertebrálneho uhla. Niektorí autori navrhli identifikovať tieto zóny bolesti brušným perkusiou. Podľa Bergmanna a Kalk, sú naľavo od pupka a siahajú do ľavého hypochondria a dokonca do ľavého kostrového vertebrálneho uhla. Podľa I. Ya Razdolského, ľahká perkusia s kladivom na žalúdok pomáha odhaliť zónu perkusie, charakteristickú pre akútnu pankreatitídu. Pri pálení brucha mnoho klinikov (N.N. Samarin, B.P. Abramson, G. Mondor a iní) venujú pozornosť tomu, že počas prvého obdobia akútnej pankreatitídy, napriek ostrým bolestiam, ktoré pacient pociťoval, sa nepozorovala palpácia. svalové napätie brucha a príznaky peritoneálneho podráždenia.
V tomto čase sa počas palpácie dajú zistiť niektoré, nie veľmi silné bolesti v epigastrickej oblasti, pretože zápalový proces je lokalizovaný v omentálnom vaku.
Spolu s bolesťou v tejto oblasti, podľa Korte, môže existovať určitá odolnosť brušnej steny, ktorá je umiestnená priečne a zodpovedá topografickej polohe pankreasu. Podľa Korte ide o charakteristický príznak akútnej pankreatitídy, a preto dostal meno Kerteovho symptómu. IG Rufanov si to všimol v 50% prípadov, V.M. Voskresensky - u 11 pacientov a A.M. Fundyler - len u 7 z 32 pacientov s akútnou pankreatitídou.
V tých istých prípadoch, keď sa zápalový proces stáva rozšírenejším a celé peritoneum je zapojené do procesu, palpácia odhaľuje difúznu bolesť a napätie brušných svalov. S izolovaným zapojením pankreatického chvosta do procesu sa peritoneálne podráždenie nevyvíja po dlhú dobu, pretože tento proces sa šíri hlavne do retroperitoneálneho tkaniva.
Zvyčajne nie je možné prehmatať ani zväčšené pankreasy v dôsledku edému kvôli jeho hlbokému umiestneniu “výrazne výrazného meteorizmu. SV Lobachev vo svojej monografii poukazuje na to, že mohol mať prehmatanú žľazu len u 6 pacientov s akútnou pankreatitídou. To môže byť palpated s komplikáciami akútnej pankreatitídy - absces, cysta žľazy. Na určenie lokalizácie a projekcie hlavy pankreasu boli navrhnuté dve schémy, z ktorých jedna patrí Chauffardovi, druhá - Desjardin. Podľa Chauffarda, na tento účel je potrebné nakresliť dve rovné čiary cez pupok: jeden pozdĺž stredovej čiary brucha a druhý horizontálny riadok cez ňu. Prostredníctvom pravého uhla vytvoreného v tomto prípade sa nakreslí priamka, pričom horná časť uhla je zóna, do ktorej sa premieta hlava pankreasu.
Podľa Desjardena, aby sa zistila žľazová hlava, je potrebné nakresliť čiaru z pravej axilárnej čiary k pupku a nájsť bod 5-7 cm nad pupkom na nej, ktorý bude korešpondovať s projekciou hlavy pankreasu na brušnej stene.
Pri palpácii brucha u pacientov s akútnou pankreatitídou V.M. Voskresensky upozornil na skutočnosť, že v tejto chorobe je často nedostatok pulzácie abdominálnej aorty v epigastrickom regióne, čo je z jeho pohľadu charakteristickým príznakom ochorenia. Podľa jeho názoru je tento nedostatok pulzácie abdominálnej aorty spôsobený zhutňovaním pankreasu, čo znižuje prenos pulzácií, pretože sa nachádza pred aortou. Ďalej nebola potvrdená hodnota tohto symptómu pre diagnózu akútnej pankreatitídy.
Niektorí ľudia pripisujú význam Mayo-Robsonovmu symptómu pre diagnózu akútnej pankreatitídy, teda definíciu bolestivého bodu v ľavom kĺbovom vertebrálnom uhle pri palpačnom vyšetrení.
O hodnote tohto príznaku sa uvádza množstvo informácií. V. V. Voskresensky ho mohol nájsť u tretiny pacientov, ktorí ho pozorovali, zatiaľ čo A.M. Fundyler tento príznak nikdy nepoznal u 32 pacientov s akútnou pankreatitídou. V literatúre je však uvedená určitá hodnota. Podľa V.M. Voskresenského, je detegovaný, keď je difúzna lézia žľazy alebo izolované postihnutie chvosta pankreasu v patologickom procese.
Z toho môžeme vyvodiť, že tento symptóm nie je trvalý a jeho neprítomnosť nevylučuje prítomnosť akútnej pankreatitídy.
Tieto palpácie v štúdii brucha závisia do určitej miery na forme akútnej pankreatitídy, ktorú pacient trpí. Pri akútnej hemoragickej nekróze pankreasu sa okrem všeobecného závažného stavu s výraznou intoxikáciou často vyskytuje kolaps a šok, brušná palpácia, bolesť, napätie v brušných svaloch a podráždenie peritoneu sú častejšie ako pri akútnom edéme pankreasu. Z 36 pacientov s akútnou hemoragickou nekrózou pankreasu boli tieto príznaky zaznamenané v 34.
Pri edéme pankreasu, keď je celkový stav pacienta o niečo ľahší a stav brucha je miernejší, tieto palpácie v zmysle týchto príznakov sú menej výrazné.
Pretože akútny edém pankreasu sa môže premeniť na inú formu pankreatitídy - akútna hemoragická nekróza pankreasu, je potrebné pozorné a denné pozorovanie pacienta, pretože tieto palpácie sa môžu meniť.
Pri skúmaní pacienta s akútnou hemoragickou nekrózou pankreasu sa môže často zistiť prítomnosť exsudátu v brušnej dutine, ktorá je vo väčšine prípadov hemoragická.
Keď laparotómia v týchto prípadoch, okrem exsudátu, nájsť tuk nekrózy, ktoré majú formu stearic škvrny. Nekróza tukov je podľa lekárov "ukazovákom", ktorý vedie v smere pankreasu. Exudát sa niekedy maľuje žlčou a môže obsahovať enzýmy pankreasu. Podľa pozorovaní mnohých autorov je koncentrácia týchto enzýmov v exsudáte vždy vyššia ako v krvi a v moči a udržiava sa dlhšie ako v krvi.
Okrem prejavov gastrointestinálneho traktu pri akútnej pankreatitíde vo forme nezvratného zvracania, nevoľnosti, dyspeptických symptómov, výrazného meteorizmu, môžu byť u pacientov pozorované poruchy črevnej funkcie.
Najčastejšie sa od začiatku ochorenia pozoruje pretrvávajúca zápcha, oveľa menej často - hnačka. Podľa S. V. Lobacheva, častá tekutá stolica bola iba u 2% pacientov s akútnou pankreatitídou, ktorú pozoroval. Príčinou takejto hnačky sú zjavne toxické a reflexné faktory a povaha hnačky sa výrazne líši od tých, ktoré sa môžu vyskytnúť pri chronickej pankreatitíde. Chronické exkrementy pankreatitídy sa stávajú hojnými, obsahujú veľké množstvo tuku a sú sprevádzané tvorbou hnačky a steatorouou, čo sa obyčajne nedeje pri akútnej pankreatitíde. Aj keď niektorí autori (N. N. Samarin, S. V. Lobachev a iní) neprikladajú veľký význam zhoršenej funkcii čriev na diagnostiku akútnej pankreatitídy, je stále potrebné venovať pozornosť skutočnosti, že prejavy gastrointestinálneho traktu sú niekedy také, v klinickom obraze akútnej pankreatitídy, že pacienti sú často poslaní do nemocnice s diagnózou črevnej obštrukcie alebo intoxikácie jedlom. Diferenciálna diagnóza medzi týmito chorobami často predstavuje značné ťažkosti.
Niektorí autori (I. Ya. Deineka, Bernard a iní) venujú pozornosť skutočnosti, že pri akútnej pankreatitíde sa môžu po druhý raz objaviť zmeny v pečeni vo forme vývoja stázy žlčových ciest a stázy žlčových ciest.
Fischer a McCloy skúmali pitevnú správu 14 ľudí; zomrela na akútnu hemoragickú nekrózu pankreasu av 11 z nich sa nachádzala v pečeni, prítomnosť nekrotických ložísk, stáza žlče, ako aj vývoj degeneratívnych procesov. Pozdnyakov študoval morfologické zmeny vo vnútorných orgánoch brušnej dutiny u 119 pacientov, ktorí zomreli na akútnu hemoragickú nekrózu pankreasu av 76% prípadov zistili javy mastných pečene, ako aj zmeny v slezine a nadobličkách. Štúdia tejto problematiky je dielom niekoľkých ďalších autorov (A. E. Kucherenko, G. M. Nikolaev, V. V. Chaplinsky a iní.).
dýchací systém. U pacientov s akútnou pankreatitídou sa často pozoruje rýchle dýchanie kvôli javom výraznej intoxikácie a priamej účasti na zápalovom procese bránice a pohrudnice. Často sa dýchanie stáva plytkým a hlbokým dychom bolestivé.
Röntgenové vyšetrenie v prvých dňoch ochorenia ukázalo porušenie funkcie bránice, vysoké postavenie ľavej kupoly a zníženie jej exkurzie. Často je to sprevádzané akumuláciou zápalovej tekutiny v ľavej pleurálnej dutine. Exsudát môže byť rôzny - serózny-fibrinózny alebo hemoragický. Zvyčajne sa nachádzajú enzýmy pankreasu, ktoré dlhodobo pretrvávajú vo zvýšených koncentráciách, zatiaľ čo v moči a krvi sa dostávajú do normálu.
Vzhľadom na vysoké postavenie ľavej kupoly membrány a zníženie jej pohyblivosti v pľúcach sa môže znovu vyvinúť atelektáza, infarkt myokardu a bronchopneumónia. Exsudatívna pleuritída je častejšie ľavostranná, ale niekedy môže byť obojstranná. Podľa Bockusa sa dýchacie komplikácie vyskytujú u 30% pacientov s akútnou pankreatitídou a. Samozrejme, že priebeh základného ochorenia. Takéto komplikácie dýchacích orgánov už boli hlásené oveľa skôr (Korte, Carnot, atď.).
Podľa N. L. Stopíka bol zaznamenaný vývoj fokálnej pneumónie u 6 pacientov s akútnou pankreatitídou, čo významne komplikovalo priebeh tohto ochorenia. V tejto otázke existujú aj ďalšie miesta.
Kardiovaskulárny systém. Vyššie bolo povedané, že v niektorých, obzvlášť závažných prípadoch akútnej pankreatitídy sa môžu vyvinúť javy kolapsu a šoku. U väčšiny pacientov sa to vyskytuje pri akútnej hemoragickej nekróze pankreasu, ale niekedy sa môže pozorovať pri akútnom edéme pankreasu. Okrem ťažkého všeobecného stavu, bledosti, cyanózy, chladu, lepkavého potu, v takýchto prípadoch dochádza k poklesu krvného tlaku, častému pulzovému pulzu, malému plneniu. Kolaps môže trvať dlho a niekedy končí smrťou.
Pokiaľ ide o prípady akútnej pankreatitídy, ktoré nie sú sprevádzané kolapsom, krvný tlak v nich môže byť iný - normálny alebo trochu znížený, niekedy dokonca zvýšený. Zvýšenie krvného tlaku je možné pozorovať pri akútnej pankreatitíde, ktorá sa vyvíja na základe vaskulárneho etiologického faktora, najmä hypertenzie, alebo pravdepodobne v dôsledku ostrého spazmu arteriol, ktorý sa objavil reflexne v dôsledku intenzívnych bolestí brucha pri tomto ochorení. Podľa pozorovaní Bernarda, na začiatku útoku akútnej pankreatitídy, sa zvyčajne zaznamenáva zvýšenie krvného tlaku, ktoré potom ustúpi alebo dokonca klesá. Väčšina pacientov s akútnou pankreatitídou má tachykardiu.
Mnohí autori (S. V. Lobachev, JI. N. Stocik, Baueriin a Stobbe, a iní), že významné zmeny v elektrokardiograme sú niekedy zistené u niektorých pacientov s akútnou pankreatitídou, čo môže viesť k nesprávnej diagnóze srdcového infarktu, majú veľký praktický význam. infarkt. Tieto zmeny, ktoré sa prejavujú redukciou S-T intervalu, sploštením a dvojfázovou T vlnou a niekedy negatívnou T vlnou, sťažujú diagnostiku akútnej pankreatitídy.
Niektorí autori (Bockus et al.) Súvisia s takými zmenami v elektrokardiograme so znížením hladiny draslíka v krvi, čo vedie k zvýšenému tonusu vagálneho nervu. Je tiež možné, že tieto zmeny sú spôsobené predĺženým reflexným spazmom koronárnych ciev v dôsledku silnej bolesti v dutine brušnej. SV Lobachev uvádza 2 prípady akútnej pankreatitídy, pri ktorej boli zaznamenané elektrokardiografické zmeny, ktoré pôvodne viedli k infarktu myokardu, a iba ďalšie pozorovanie nám umožnilo diagnostikovať akútnu pankreatitídu. Jeden z týchto pacientov bol operovaný kvôli zvýšeniu bolesti brucha, intoxikácii a zvýšeniu množstva diastázy v moči na 8 190 jednotiek. Operácia zistila akútnu hemoragickú nekrózu pankreasu. Doteraz zistené zmeny v elektrokardiograme neskôr zmizli.
V literatúre sú k tejto téme aj ďalšie samostatné správy (Baueriin a Stobbe, atď.). V prípade, ktorý opísali Baueriin a Stobbe, 51-ročná žena bola prijatá do nemocnice na záchvat prudkej bolesti brucha, sprevádzanej vracaním, vysokou horúčkou, žltačkou a leukocytózou (28 000). Pri operácii sa zistila akútna hemoragická nekróza pankreasu. V nasledujúcich dňoch, na základe elektrokardiogramu, kardiológovia diagnostikovali infarkt myokardu s lokalizáciou v prednej stene ľavej komory. Pacient zomrel. Pri pitve sa zistila akútna hemoragická nekróza pankreasu, ale zo srdca infarktu myokardu nebolo možné nájsť žiadne makroskopické alebo mikroskopické vyšetrenie.
Dittler a McGavack tiež uviedli prípad, v ktorom sa počas života pacienta diagnostikovala infarkt myokardu na základe elektrokardiografickej štúdie a pri pitve sa zistili príznaky akútnej hemoragickej pankreatickej nekrózy. Gottesmann, Gasten a Beller opísali 5 prípadov akútnej hemoragickej nekrózy pankreasu, pri ktorej zmeny na elektrokardiograme ukázali prítomnosť infarktu myokardu. Dvaja z týchto pacientov zomreli a pri pitve u jedného z nich sa nezistili žiadne príznaky infarktu myokardu (žiadny iný pacient nebol otvorený). Zvyšných 3 pacienti sa zotavili a ich elektrokardiografické zmeny zmizli.
OS Kochnev v experimente na zvieratách zistil významné zmeny v elektrokardiograme pri akútnej pankreatitíde.
Citované informácie naznačujú, že u niektorých pacientov s akútnou pankreatitídou sa niekedy môžu vyskytnúť zmeny elektrokardiogramu podobné údajom získaným z infarktu myokardu. Tieto zmeny by sa mali obzvlášť pamätať, keď sa lokalizácia bolesti v epigastrickej oblasti kombinuje s neobvyklým ožarovaním hrudnej kosti alebo do ľavej polovice hrudníka. Aby sa predišlo chybám v diagnóze v týchto prípadoch, je potrebné skúmať krv a moč na diastázu, ako aj odstrániť opakované elektrokardiogramy a monitorovať dynamiku procesu. Elektrokardiografické zmeny v akútnej pankreatitíde sú následne bez stopy.
Treba však pripomenúť, že počas infarktu myokardu sa niekedy môže znovu objaviť akútna pankreatitída spôsobená vaskulárnymi zmenami (spazmus, trombóza), ktorá vedie k rozvoju akútnych obehových porúch pankreasu (arplexia pancreatis). Tieto prípady predstavujú osobitné ťažkosti, pokiaľ ide o diagnostiku, ako aj správanie lekára v zmysle uplatňovania terapeutických opatrení.
V literatúre sú správy o možnosti zapojenia sa do procesu akútnej pankreatitídy perikardu v dôsledku pôsobenia enzýmov pankreasu na ňu. Tieto zmeny v perikarde zvyčajne nie sú diagnostikované počas života pacienta a sú detegované len pri pitve.
Obličky. Často v moči pri akútnej pankreatitíde spôsobenej všeobecnou intoxikáciou sa môžu detegovať malé množstvá bielkovín av sedimentoch červené krvinky, jednotlivé hyalínové valce ako prejav fokálnej nefritídy.
Podľa Bernarda sa poškodenie obličiek vyskytuje v 50% prípadov akútnej pankreatitídy. U niektorých pacientov môže byť oligúria kombinovaná s albuminúriou a azotémiou, ktorá je podľa Bernarda zlým prognostickým znakom a vyžaduje použitie vhodných terapeutických opatrení (infúzia fyziologického roztoku, aminofylín, intravenózne podávanie novokaínu). Niekedy sa vyjadrené symptómy diabetes mellitus, ktoré sa najčastejšie vyvíjajú so zapojením chvosta pankreasu do procesu, môžu spojiť s klinickým obrazom akútnej pankreatitídy opísanej vyššie. Podľa Schumackera sa cukrovka vyvíja v 2% prípadov akútnej pankreatitídy, podľa iných autorov - oveľa častejšie.
Z týchto pozorovaní vyplýva, že pri akútnej pankreatitíde sa môžu vyskytnúť rôzne stupne zmien a prejavov zo strany iných vnútorných orgánov, čo umožnilo Bernardovi hovoriť o prítomnosti pluriviscerálneho syndrómu pri akútnej pankreatitíde.
V prípadoch drastického zníženia vápnika v krvi počas akútnej pankreatitídy sa môžu vyskytnúť ataky tetanií, ktoré sú častejšie pri rozvoji nekrózy tuku v pankreatickom parenchýme, keď sa vápnik mobilizuje z krvi na zmydelnenie mastných kyselín vytvorených v ložiskách nekrózy tuku. Poznamenáva sa, že pokles množstva vápnika v krvi pod 7 mg% je zlý prognostický znak.
ÚDAJE O LABORATÓRNYCH A FUNKČNÝCH VÝSKUMNÝCH METÓDACH AKÚTNEJ PANKREATÍZY
V literatúre sú správy o existujúcej súvislosti medzi aktivitou pankreasu a procesom tvorby krvi (V.N. Boldyrev, B.P. Babkin, Robson, Diver, atď.).
V roku 1913 M. M. Pavlov obhájil dizertačnú prácu na tému „Zmeny v krvi po odstránení pankreasu“, v ktorej upozornil na možnosť zmeny červenej krvi pri chorobách pankreasu. VN Boldyrev, produkujúci v experimente ligáciu kanálikov pankreasu u zvierat, po ktorých vznikol rozvoj anémie.
Podľa pozorovaní I. Volgemuta má pankreatická šťava hemolyzačné vlastnosti. Niektorí autori (Robson, Diver a ďalší) zaznamenali vývoj hypochromickej anémie pri chronickej pankreatitíde. Podobné informácie poskytujú iní autori.
Zo strany červenej krvi pri akútnej pankreatitíde sa môžu vyskytnúť určité zmeny. V prípadoch, keď dochádza k zhrubnutiu krvi v dôsledku opakovaného hojného zvracania, množstvo hemoglobínu sa môže zvýšiť, u väčšiny pacientov je normálne a len zriedkavo sa znižuje.
Podľa pozorovaní Elliota, Berridge, pri akútnej pankreatitíde možno niekedy pozorovať pokles počtu červených krviniek v dôsledku možného vývoja hemolýzy. Zmeny v bielej krvi sú výraznejšie. Väčšina pacientov má leukocytózu, stredne závažnú alebo výraznú.
Podľa našich pozorovaní bol počet leukocytov u akútneho edému pankreasu u 180 pacientov v rozmedzí 8 000 - 10 000 u 34 pacientov (13,3%), 10 000 - 20 000 u 74 pacientov (41,1%) a nakoniec 20 000 pacientov. - 30 000 - z 23 (12,9%). Treba však poznamenať, že z tohto počtu pacientov leukocytóza nebola prítomná v 49, to znamená v 27,2%.
Medzi 36 pacientmi s akútnou hemoragickou nekrózou pankreasu bolo v 5 prípadoch počet leukocytov v normálnom rozsahu, u 9 pacientov to bolo 8 000 - 10 000, u 17 pacientov to bolo 10 000 - 20 000 a v 5 prípadoch to bolo viac ako 20 000.
Leukocytóza je zvyčajne neutrofilná s posunom doľava, so zvýšením krvnej bandáže, mladých neutrofilov a niekedy aj myelocytov. Často je označená eozinofília. Herfort považuje lymfopéniu charakteristickú pre akútnu pankreatitídu.
ROE sa častejšie zrýchľuje, ale niektorí autori (S. V. Lobachev a iní) venujú pozornosť skutočnosti, že pri ťažkých formách akútnej pankreatitídy môže ROE zostať normálne.
Podľa našich údajov zo 175 pacientov vyšetrených akútnym edémom pankreasu, 45, to znamená 25,7%, ESR bolo normálne a 130 (74,3%) bolo urýchlených. Pri akútnej hemoragickej nekróze pankreasu (36 pacientov bolo vyšetrených), v prvých dňoch prijatia pacientov bol ESR normálny v 10 a zrýchlený v 26.
Pri analýze získaných údajov sa upriami pozornosť na skutočnosť, že u niektorých pacientov s akútnou pankreatitídou, najmä hemoragickou nekrózou pankreasu v prvých dňoch ochorenia, sa počas normálnej ROE pozoruje leukocytóza. V budúcnosti rýchlo zmizne leukocytóza, kým ROE sa zvyšuje. Zdá sa, že je podobný údajom, ktoré dostávame pri infarkte myokardu. To si však vyžaduje ďalšie pozorovanie.
Z vyššie uvedených údajov vyplýva, že u niektorých pacientov s akútnou pankreatitídou môže byť počet leukocytov a ESR v normálnom rozsahu a že absencia leukocytózy nevylučuje prítomnosť tohto ochorenia.
Pri abscese a hnisavej pankreatitíde sa zvyčajne prejavuje výrazná leukocytóza a zrýchlená ESR.
U pacientov s akútnou pankreatitídou sa často zisťujú biochemické zmeny v krvi. Väčšina autorov (Edmonson, Bockus, G. M. Majdrakov a iní) venujú osobitnú pozornosť poruchám metabolizmu elektrolytov a vody pri akútnej pankreatitíde.
Často množstvo chloridov a vápnika v krvi prudko klesá. Namiesto normálnych 500 - 600 mg% môže množstvo chloridov dodávať až 300 mg% a menej. Takýto pokles sa pozoruje pri akútnom edéme pankreasu a najmä pri ťažkých formách akútnej pankreatitídy, sprevádzanej častým, nezvratným zvracaním a symptómami paralytického ilea. Pokles vápnika podľa Farrara u 70% pacientov s akútnou pankreatitídou sa zistí častejšie na 3. až 4. deň ochorenia a je paralelný so závažnosťou procesu. S vylepšením procesu hypokalcémia zvyčajne zmizne a množstvo vápnika sa vráti do normálu.
Edmonson a kol. Tiež pozorovali hypokalcémiu u významného počtu pacientov s akútnou pankreatitídou, obzvlášť výraznou pri akútnej hemoragickej nekróze pankreasu, a veria, že prudký pokles vápnika v krvi je slabým prognostickým znakom.
Rovnaký záver dosiahli Meyers a Brown a ďalší autori (S. V. Lobachev. N. L. Stocik, Comfort, atď.).
S V. Lobachevom pozorovaný pri hemoragickej nekróze pankreasu, pokles vápnika v plodine na 8,6 mg% a dokonca na 6,3 mg%. Verí, že krvný test na vápnik v ňom môže pomôcť pri rozlišovaní nekrotickej formy pankreatitídy od akútneho edému pankreasu.
Spolu so znížením vápnika, sodíka sa často pozoruje zníženie obsahu draslíka v krvi - hypokalémia.
V niektorých prípadoch akútnej pankreatitídy, sprevádzanej malou žltačkou, môže byť v krvi zistené zvýšenie množstva bilirubínu a oneskorená priama diazoreaction a pozitívna reakcia na urobilín v moči.
Funkčné pečeňové testy pri nástupe akútnej pankreatitídy, ak im nepredchádza cholecystitída a hepatitída, sú zvyčajne normálne. Ak sa v budúcnosti objavia sekundárne dystrofické javy pečene spojené s akútnou pankreatitídou alebo s ochoreniami pečene a žlčníka, testy pečeňových funkcií môžu vypadnúť pozitívne.
SV Lobachev u pacientov s akútnou pankreatitídou monitoroval obsah protrombínu v krvi a v závažných prípadoch zistil pokles, ktorý podľa jeho názoru indikuje porušenie syntézy protrombínu v pečeni. Zistil tiež porušenie antitoxickej funkcie pečene u pacientov s akútnou pankreatitídou po cvičení s benzoátom sodným.
Literatúra uvádza (A. A. Shelagurov a ďalší) o zmenách vyskytujúcich sa pri akútnej pankreatitíde na strane metabolizmu proteínov: objavenie sa hypoproteinemínu s poklesom počtu albumínov a zvýšenie frakcií globulie v krvnom sére v krvi, ktoré spôsobujú pozitívnu sedimentárnu vzorku. V tomto ohľade sme uskutočnili štúdiu proteínových frakcií elektroforetickou metódou u pacientov s akútnou pankreatitídou po rôznych obdobiach od nástupu ochorenia - po 2, 3, 6, 9, 11 dňoch.
Experimentálne štúdie preukázali, že pankreas sa aktívne podieľa na metabolizme proteínov, preto sa musí predpokladať, že tieto rýchlo sa vyskytujúce zmeny proteínových frakcií sérových plodín, ktoré sme zaznamenali, sú spôsobené priamym zapojením pankreasu do patologického procesu. V.Maschevker, ktorý sledoval proteínové a proteínové frakcie u 102 pacientov s akútnou pankreatitídou, zistil, že zmeny v proteínovom zložení krvného séra vo forme hypoprotenémie, poklesu albumínu a zvýšenia γ-globulínu sa v prvých dňoch ochorenia vyskytujú veľmi rýchlo. Na základe svojho výskumu, V.M. Lashevker dokonca verí, že pozorovanie spektra sérových proteínov pri akútnej pankreatitíde môže mať určitý prognostický význam. Verí, že zníženie α2-priaznivým prognostickým znakom sú rýchle globulíny a rýchly nárast sérového albumínu, zatiaľ čo zvýšenie množstva a2-globulíny s výraznou hypoalbuminémiou naopak ukazujú zhoršenie a zvýšenie zápalového procesu.
Autor tiež uskutočnil pozorovanie hladiny C-reaktívneho proteínu v krvi, ktorého množstvo sa podľa jeho údajov zvyšuje paralelne so závažnosťou ochorenia a je obzvlášť prudko zvýšené pri akútnej hemoragickej pankreatonekróze. Čo sa týka obsahu lipoproteínov v sére, potom sa podľa tohto autora znižuje pri akútnej pankreatitíde.
Niektorí autori tiež pripisujú význam definícii reziduálneho dusíka, ktorého množstvo sa podľa ich pozorovaní zvyšuje pri ťažkých formách akútnej pankreatitídy.
U niektorých pacientov s akútnou pankreatitídou sa významné zmeny vyskytujú aj v metabolizme tuku vo forme hypercholesternémie.
Štúdia vonkajšej a vnútornej sekrécie pankreasu má najväčšiu hodnotu pre diagnostiku akútnej pankreatitídy. Pri akútnej pankreatitíde je primárne ovplyvnená jej exokrinná funkcia, ale podľa našich údajov, ako aj pozorovaní iných autorov je často narušená intrasekretorická aktivita pankreasu. Veľmi dôležitú úlohu v diagnostike akútnej pankreatitídy má štúdia krvi a moču pre obsah pankreatických enzýmov v nich.
Metóda stanovenia diastázy v moči je taká jednoduchá, že ju každý lekár v službe môže vykonávať v správnom čase, čo je veľmi dôležité a niekedy rozhodujúce pri diagnostike akútnej pankreatitídy.
Hoci existujú správy o. že u akútnej pankreatitídy sa môže vyskytnúť zvýšenie močovej diastázy, pri mnohých iných ochoreniach - cholelitiáze, cholecystitíde, peptickom vrede, pneumónii, pleuróze, hnisavých procesoch v pľúcach a iných ochoreniach sa však predpokladá, že v týchto prípadoch sa zvýšenie hladiny Diastáza je zvyčajne nevýznamná, zatiaľ čo pri akútnej pankreatitíde sa dramaticky zvyšuje.
Bockus a kol. Sú presvedčení, že ak je počet diastáz 5 krát normálny, je to dôležitý diagnostický príznak akútnej pankreatitídy, pokiaľ pacient nemá mumps.
Množstvo diastázy v krvi a moči pri akútnej pankreatitíde prudko stúpa v prvých hodinách alebo dňoch ochorenia a u väčšiny pacientov zostáva zvýšené niekoľko dní, po ktorých klesá na normálne hodnoty. Je potrebné pamätať na takéto krátkodobé zvýšenie množstva diastázy a vykonávať testy krvi a moču na tento enzým v prvých dňoch ochorenia, aby sa predišlo diagnostickým chybám.
Ilustrácia môže slúžiť ako krivky, ktoré dávajú predstavu o kvantitatívnom obsahu diastázy v moči u pacientov s akútnou pankreatitídou.
Počet diastáz v moči u väčšiny pacientov je vysoký v prvých dňoch ochorenia a potom sa rýchlo stáva normálnym, len u niektorých pacientov diastáza trvá dlhšie na zvýšené počty.
Z krivky diastázy moču, odvodenej od pacienta P., je možné vidieť, ako sa počet diastáz, zvýšený na 1. deň ochorenia (4096 jednotiek) prudko znížil v nasledujúcich dňoch a na 4. deň klesol na 32 jednotiek, t.j. normálne, ďalšie ukazovatele diastázy po celý čas normálne.
Približne rovnaká je krivka diastázy moču u pacienta S., ktorá klesla z 16894 na 64 jednotiek v 8. deň ochorenia.
U niektorých pacientov s akútnou pankreatitídou sa však rýchly pokles diastázy v moči na normálny stav po niekoľkých dňoch nahradí novým vzostupom jeho hladiny, ale nedosiahne takú úroveň ako predtým.
Niekedy pri akútnej pankreatitíde môže byť diastáza v moči dlhodobo zvýšená, ako je možné vidieť na krivke pacienta G. V tomto prípade v prvý deň ochorenia nebolo množstvo diastázy v moči veľmi vysoké a bolo 512 jednotiek. V budúcnosti, takmer 3 týždne, zostala na číslach 128 - 256 jednotiek. Z toho vyplýva, že pri akútnej pankreatitíde môžu byť v moči rôzne typy diastázových kriviek, ale vo väčšine prípadov tohto ochorenia sa množstvo tohto enzýmu v moči zvýši na veľmi krátku dobu - len prvých niekoľko dní, po ktorých rýchlo klesá na normálne hodnoty. Toto treba mať na pamäti, pretože má praktický význam pre včasné a správne rozpoznanie tejto choroby.
Bockus a kol., Verí, že ak pacient s akútnou pankreatitídou významne zvýši diastázu v moči, zostane vytrvalý viac ako 10 dní, napriek prebiehajúcej liečbe, to by podľa jeho názoru malo byť alarmujúce, pokiaľ ide o možný vývoj komplikácií, ako je pseidokisty. absces, fibróza alebo môže byť v dôsledku veľmi pretrvávajúceho opuchu pankreasu.
Kvantitatívny nárast diastázy v moči môže byť odlišný - od relatívne nevýznamných 128 - 522 jednotiek a vyšších až po 2000 - 8000 jednotiek alebo viac. Častejšie sa množstvo diastázy v moči počas záchvatu akútnej pankreatitídy pohybuje od 1024 do 4048 jednotiek, ale sú opísané prípady jej zvýšenia na 16 000 a dokonca 32 000 jednotiek a vyššie.
Najväčšie množstvo diastázy v moči, ktoré môžeme zaznamenať u našich pacientov, bolo 60 000.
Normálne alebo malé množstvá diastázy v krvi a v moči však nevylučujú možnosť akútnej pankreatitídy.
V analýze skupiny pacientov s akútnym edémom pankreasu, ktorý predstavoval 180 ľudí, sa zistilo zvýšenie močovej diastázy v 163, t. J. V 90,6% a normálne počty diastázy u 17 pacientov, t. J., Pri ťažkých formách akútnej hemoragickej nekrózy pankreasu môže množstvo diastázy v moči klesnúť na 2-4 jednotky.
Prudký a rýchly pokles v priebehu ťažkého priebehu akútnej pankreatitídy je zlým znamením a indikuje progresiu ochorenia alebo možný rozvoj kapilár alebo významné nekrotické procesy v parenchýme žľazy.
Medzi 34 pacientmi s nekrózou pankreasu, u ktorých bola diagnóza potvrdená počas chirurgického zákroku, sa zistilo zvýšenie množstva diastázy v moči v 27 a jej normálne a nízke počty - v 7.
Stupeň zvýšenia množstva diastázy v moči teda nie je paralelný so závažnosťou procesu. Pri akútnom edéme pankreasu sa môžu pozorovať veľké množstvá diastázy v moči a naopak nižšie počty akútnej hemoragickej nekrózy pankreasu. Je však potrebné upriamiť pozornosť lekárov na skutočnosť, že štúdium moču na diastázu má veľkú praktickú hodnotu a vo všetkých prípadoch bolesti v bruchu je potrebné vykonať túto štúdiu, aby sa predišlo chybám v diagnostike.
Krvný test na obsah diastázy v ňom pri akútnej pankreatitíde vykazuje zvýšenie jeho množstva a u väčšiny pacientov prebieha paralelne zvýšenie diastázy v moči a krvi. V prípade ochorení obličiek však krvná diastáza neprejde dobre, a preto v takýchto prípadoch neexistuje špecifikovaná paralelita medzi diastázou v krvi a moči. Zvyčajne je množstvo diastázy v krvi zvýšené, zatiaľ čo v moči je udržiavané v normálnom rozsahu.
Mnohí autori (I. Volgemut, M. M. Gubergrits, N. I. Leporskyp a iní) sa však domnievajú, že štúdium moču na diastázu poskytuje hodnotnejšie výsledky ako stanovenie jeho množstva v krvi. Podľa ich pozorovaní, u niektorých pacientov s akútnou pankreatitídou, zvýšený obsah diastázy v moči trvá dlhšie ako v krvi. Vysvetľujú to tým, že diastáza, keď jej množstvo v krvi stúpa, ľahko prechádza obličkami a tým vyvažuje jej obsah v krvi.
Pri akútnej pankreatitíde, diastáza v krvi, podľa našich pozorovaní, udržiava zvýšenú, rovnako ako v moči, prvých pár dní a potom prichádza do normálu. Jeho množstvo sa zvyčajne líši podľa metódy Engelhardta a Gerchuka v medziach 4-12 mg% a niekedy dokonca vyššie.
Za diagnózu rôznych ochorení pankreasu, najmä akútnej pankreatitídy, považujeme za najvhodnejšie nevykonávať jednorazovú štúdiu diastázy v krvi, ako je to zvyčajne, ale stanoviť ju v dynamike po dobu 3 hodín súčasne so stanovením hladiny cukru v krvi po dvojitej záťaži glukózou.
Zvýšený prietok diastázy do krvi počas akútnej pankreatitídy je spôsobený zvýšeným prienikom tohto enzýmu do krvi v dôsledku zvýšenej priepustnosti buniek žľazy v dôsledku rôznych faktorov v tomto ochorení, ako aj možného vývoja stázy tajomstva v pankreatických kanálikoch, čo vedie k zvýšeniu tlaku v nich a tým aj podporuje tok pankreatických enzýmov do krvného obehu.
Veľmi dôležitá je tiež zvýšená sekrécia pankreasu, spôsobená užívaním bohatých, najmä tukových a korenených potravín, čo je veľmi často zaznamenané u pacientov s akútnou pankreatitídou pred vývojom tohto ochorenia.
Pri potvrdení skutočnosti, že symptómy pankreatickej stázy v kanálikoch vedú k zvýšeniu tlaku v nich s následným vstupom diastázy do krvi, možno pozorovať obsah diastázy v krvi počas cholangnografie so zavedením morfínu, ktorý spôsobuje spazmus Oddiho zvierača.
Bolo zistené (Howell a Bergh), že v niektorých prípadoch po cholangnografii je možné, aby kontrastná látka vstúpila do pankreatických kanálikov, čo vedie k oneskoreniu odtoku pankreatickej sekrécie a zvýšeniu množstva diastázy v krvi. Zvýšenie krvnej diastázy možno pozorovať aj po podaní morfínu, najmä ak sa kombinuje so súčasným užívaním stimulantov pankreasu, najmä sekretínu.
V týchto prípadoch kombinácia dvoch faktorov - spazmu oddiho zvierača, ktorý bráni odtoku sekrétov a zvýšenej sekrécii pankreatickej šťavy, spôsobenej pôsobením pankreatických stimulancií - vedie k zvýšeniu množstva diastázy v krvi. Pri akútnej pankreatitíde sa významne zvyšuje aj množstvo diastázy v slinách. “
Podľa našich pozorovaní sa jeho počet v slinách pacientov s akútnou pankreatitídou zvyšuje desaťnásobne.
Významné množstvá diastázy možno nájsť v hemoragickom exsudáte brušnej dutiny, ako aj vo výtoku pleurálnej dutiny. Koncentrácia diastázy v nich môže byť veľmi vysoká a môže zostať výrazne vyššia ako v krvi a v moči.
SV Lobachev vyrába u pacienta s akútnou pankreatitídou súčasné štúdium kvantitatívneho obsahu diastázy v exsudáte omentálnej burzy, brušnej dutiny, krvi a moču. Najväčšie množstvo diastázy zistil v omentálnom burzálnom výpotku (5 000 jednotiek) av abdominálnom exsudáte (4 000 jednotiek).T v krvi (100 jednotiek) av moči (2000 jednotiek).
Významné množstvá diastázy možno nájsť v obsahu pankreatickej cysty, ak sa vyskytne pri akútnej pankreatitíde.
Pri tejto chorobe je nevyhnutné stanoviť celkovú a atoxylresistívnu lipázu v krvi. Zvýšenie množstva lipázy je pozorované pri akútnej pankreatitíde, podľa niektorých autorov (Comfort, atď.), Takmer ako pravidlo, ale na rozdiel od diastázy sa tento nárast vyskytuje o niečo neskôr - na 2. - 4. deň ochorenia a trvá dlhšie - a dlhšie. Preto v neskoršom období ochorenia môže lipázový test poskytnúť hodnotnejšie informácie ako definícia diastázy.
Krvný test na trypsín ešte nie je veľmi rozšírený v dôsledku ťažkostí s jeho presným určením. Tieto ťažkosti sú spôsobené tým, že v krvnom sére existujú aj iné proteolytické enzýmy (plazmín atď.), Ktoré veľmi sťažujú stanovenie trypsínu.
V súčasnosti sa však navrhuje rad metód (Powers, Erlanger, V. A. Shaternikov a L. R.), ktoré umožňujú inaktiváciu iných sérových proteolytických enzýmov a tým stanovenie obsahu trypsínu v ňom. Použitím týchto metód sa zistilo, že pri akútnej pankreatitíde sa zvyšuje množstvo trypsínu v sére.
Nedávno bola tiež navrhnutá definícia trypsínu innsbltoru v sére, čo je podľa niektorých výskumníkov (P. G. Savoshchenkov, V. A. Shaternikov, S. A. Tuzhilin, a iní), cenné pre diagnózu ochorení pankreasu (pozri metódy výskumu pankreasu).
Japonskí autori (Tsukiyama, Kubota, Misumi) považujú za vhodnejšie vykonať štúdiu katalázy v krvnom sére na rôzne ochorenia pankreasu a najmä akútnej pankreatitídy, ktorá poskytuje hodnotnejšie a presnejšie výsledky v porovnaní s diastázovým testom.
Niektorí autori (A. A. Shelagurov a iní) pripisujú dôležitosť štúdiu krvi na transaminázu, ktorej úroveň aktivity sa v prvých dňoch akútnej hemoragickej pankreatonekrózy výrazne zvyšuje.
Jnnerfield a Angrist, na základe úvah, že pri akútnej pankreatitíde často dochádza k porušeniu procesu zrážania krvi v dôsledku zvýšeného obsahu trypsínu v krvnom sére, navrhovanom u týchto pacientov na vyšetrenie množstva antitrombínu v krvi. Podľa pozorovaní týchto autorov sa zvyšuje jeho počet pri akútnej pankreatitíde. U pacientov s akútnou pankreatitídou sa sledovala hladina pankreatických enzýmov v obsahu dvanástnika: na 3. až 5. deň ochorenia sa znížil kvantitatívny obsah lipázy, diastázy a trypsínu.
Tiež sme uskutočnili pozorovania exokrinnej funkcie pankreasu u pacienta S., ktorý trpel akútnou pankreatitídou (akútny edém pankreasu). Štúdia sa uskutočnila v 20. deň ochorenia, keď akútne javy ustali a spočívali v stanovení pankreatických enzýmov v obsahu dvanástnika po použití sekretínu.
Kvantitatívny obsah enzýmov pankreasu (trypsín, lipáza, diastáza), ako aj zásaditosť bikarbonátu v obsahu dvanástnika sa výrazne znižuje.
Nemenej dôležité je štúdium vnútornej sekrécie pankreasu, ktorá je často v rôznych stupňoch narušená pri akútnej pankreatitíde.
Bolo zistené, že u niektorých pacientov s akútnou pankreatitídou, spolu s klinickým obrazom tohto ochorenia, sa môže objaviť dočasná žľaza a glykozúria. Pokiaľ ide o frekvenciu týchto príznakov, na túto tému sú poskytnuté rôzne štatistické informácie. Podľa rôznych autorov je hyperglykémia pri akútnej pankreatitíde pozorovaná v 10–60% a glukozúria v 5–20% prípadov.
Podľa Zollingera, Keitha a Ellisona sa hyperglykémia a glukozúria vyskytujú u približne 40% pacientov s akútnou pankreatitídou a sú častejšie dočasné, zatiaľ čo pri chronickej pankreatitíde môže významné poškodenie pankreasu viesť k rozvoju diabetu.
Pri vyšetrení 47 pacientov s akútnou pankreatitídou v 12 prípadoch Meyers zistil výraznú hyperglykémiu.
V. Chaplinsky pozoroval prechodnú hyperglykémiu u pacientov s akútnou pankreatitídou. Niektorí výskumníci (R.V. Rudy a V.V. Chaplinsky) určili aktivitu inzulínu v plazme u zdravých a pacientov s akútnou pankreatitídou a zistili, že v tejto skupine sa významne znížili, čo podľa ich názoru znamená zapojenie Langerhansa do tohto procesu. ostrovčekov a znížiť ich funkčnú kapacitu. SV Lobachev uskutočnil štúdiu krvného cukru u 50 pacientov s akútnou pankreatitídou v rôznych časoch od nástupu ochorenia a v niektorých z nich zistil významné zmeny glykemických kriviek, ktoré sa neskôr dostali do normálu.
Poruchy metabolizmu sacharidov pri akútnej pankreatitíde sa podľa Schmiedena vyskytujú v 50% prípadov. Naproti tomu sú poskytnuté iné štatistiky. Bergmann verí, že tieto poruchy sú pozorované pri akútnej pankreatitíde mimoriadne zriedkavo a sto pozorovaní Guleke - v 10% prípadov.
Podľa N. L. Stocika Langerhansove ostrovčeky spravidla netrpia akútnou pankreatitídou a podieľajú sa len na závažných deštruktívnych alebo hnisavých procesoch v pankrease.
V jednej štúdii krvného cukru nalačno u 87 pacientov s akútnym edémom pankreasu sme pozorovali nárast u 20 pacientov, to znamená v 22,7%; u 16 pacientov s akútnou hemoragickou nekrózou pankreasu sa zistilo významné zvýšenie hladiny cukru v krvi u 8 pacientov.
Tieto pozorovania naznačujú, že pri akútnej pankreatitíde nie je narušená len exokrinná, ale často aj intrasekolová funkcia pankreasu.
Toto môže byť tiež potvrdené naším pozorovaním glykemických a diastatických kriviek u pacientov s akútnou pankreatitídou po dvojnásobnej záťaži glukózou počas rôznych, ale krátkych období od začiatku ochorenia. V rovnakej skupine pacientov sme okrem sledovania týchto funkcií pankreasu uskutočnili aj stanovenie frakcií proteínov v sére elektroforézou.
U všetkých pacientov boli odhalené patologické glykemické krivky napriek tomu, že u niektorých z nich boli počiatočné hodnoty cukru v krvi nalačno normálne. Diastatické krivky v krvi a v moči sa tiež zmenili a ukázali vysoké počty tohto enzýmu.
Elektroforegramy produkované v rôznych obdobiach ochorenia tiež vykazovali významné odchýlky od normy. To je dobre vidieť na obrázkoch nižšie.
Pacient T., 56 rokov, bol prijatý na chirurgické oddelenie 10 / III z roku 1959 so sťažnosťami na ostré bolesti v epigastrickej oblasti, vyžarujúce na chrbát a občas nosiace pásový opar, zvracanie, nevoľnosť, horúčku. Napadnutie bolesti vzniklo po tom, čo pacient jedol tukové varené bravčové mäso. S diagnózou intoxikácie jedla poslal do nemocnice.
Pri vyšetrení je teplota 37,5 - 37,6 °. Stav strednej závažnosti. Z pľúc a srdcových abnormalít nie sú označené. Jazyk je potiahnutý bielym kvetom. Brušná dutina je pri palpácii mäkká, bolestivá v epigastrickej oblasti. Príznaky peritoneálneho podráždenia č. Pečeň mierne opúšťa hypochondrium, slezinu, pankreas nie je hmatateľný. Močová diastáza - 8192 jednotiek. Krv: Нb 72 jednotiek, l. 13200, str. 8%, s. 82%, limf. 7% mon. 3%; ROE 11 mm za hodinu.
Diagnóza: akútna pankreatitída (akútny opuch pankreasu).
Pridelené konzervatívnej liečbe. Vypustené s vylepšením.
Pri pozorovaní glykemickej krivky je možné vidieť, že množstvo cukru v krvi na prázdny žalúdok je normálne (120 mg%), po jednorazovom zaťažení 50 g glukózy krivka prudko stúpa, dosahuje 308 mg% a po 3 hodinách sa nevráti do normálu, zostane pri vysokých číslach ( 239 mg%). Táto krivka, odvodená na 7. deň ochorenia, naznačuje, že v tomto prípade akútnej pankreatitídy, okrem zhoršenej exokrinnej funkcie pankreasu (prítomnosť hyperdiastázie a hyperdiastasúrie), sa Langerhansove ostrovčeky podieľali na patologickom procese, ktorého funkčné poruchy vykazovali znaky ostrovnej nedostatočnosti.
Diastatická krivka krvi tiež pretrváva počas celého obdobia štúdie pri vysokom počte (13,2 mg%). Diastázová krivka v moči sa postupne znižovala a udržiavala sa zvýšená počas 17 dní.
Elektroforegramy vytvorené 3. a 13. deň ochorenia jasne demonštrujú zmeny vo frakciách sérových proteínov počas akútnej pankreatitídy. Ak bol 3. deň ochorenia množstvo albumínu v sére 57,8%, potom do 13. dňa ochorenia sa znížilo na 35%. Naopak, počet globulínov sa výrazne zvýšil.
Pacient B., 38 rokov, bol prijatý na chirurgické oddelenie 27 / III z roku 1959 kvôli ataku silnej bolesti v epigastrickej oblasti, ktorá má okolitý charakter, časté vracanie, nevoľnosť, horúčku. Bolesť sa objavila po jedle mastných jedál. S diagnózou intoxikácie jedlom bol pacient poslaný do nemocnice.
Pri vyšetrení, všeobecný stav miernej závažnosti. Teplota 37,7 až 37,4 ° C. Na časti pľúc a kardiovaskulárneho systému nie sú žiadne abnormality. Brucho je mäkké, s hmatom je citlivosť v epigastrickej oblasti a pravá hypochondrium. Močová diastáza - 16 384 jednotiek.
Krv: Hb 76 jednotiek, l. 14,900 e. 2%, s. a. 53%, limf. 7%, baňa. 12%; ROE - 34 mm za hodinu. Krvný cukor - 145 mg%.
Na základe klinického obrazu, prudkého zvýšenia množstva diastázy v moči a leukocytózy bol pacientovi diagnostikovaná akútna pankreatitída (akútny edém pankreasu). Uskutočnila sa konzervatívna liečba, po ktorej došlo k zlepšeniu a pacient bol prepustený.
Krivka diastázy v moči klesla v prvý deň zo 16 384 na 512 jednotiek a udržala sa na zvýšených hodnotách počas nasledujúcich 3 dní, potom sa dostala do normálu.
Glykemické a diastatické krivky sa v niektorých ohľadoch líšia od predchádzajúceho prípadu. Vidíme, že krvná diastáza do 12. dňa choroby sa vrátila do normálu, zatiaľ čo glykemická krivka je jasne diabetická. Po dvojnásobnej záťaži glukózou sa glykemická krivka zvýši na 314 mg% a po 3 hodinách zostáva na vysokých hodnotách (224 mg%).
Toto pozorovanie naznačuje, že tento pacient tiež zaznamenal nielen zmeny v exokrinnej pankreatickej aktivite, ale aj poruchy jeho vnútornej sekrécie a metabolizmu proteínov.
Približne rovnaké údaje boli získané od pacienta P., 67 rokov, prijatého na chirurgické oddelenie 24 / II z roku 1959 s podozrením na zápal slepého čreva.
Pri vyšetrení, všeobecný stav miernej závažnosti. Teplota je 37,7-38,6 °. Pulz 98 bije za minútu, uspokojivé plnenie. Krvný tlak 180/100 mm Hg. Pri prehmataní brucha je v epigastrickej oblasti mierna bolestivosť a svalové napätie. Príznaky peritoneálneho podráždenia č. Pečeň, slezina, pankreas nemôžu byť prehmatané. Diastáza moču 2048 jednotiek.
Krv: 67 jednotiek Hb, l. 11 300, napr. 4%, s. 5%, s. n. 58%, limf. 24%, ión. 9%; ROE 37 mm za hodinu.
Diagnóza: akútna pankreatitída (akútny opuch pankreasu).
Vykonaná konzervatívna liečba. Vypustené s vylepšením.
Diastáza v moči veľmi rýchlo (na piaty deň) klesá z 2048 na 16 jednotiek a v budúcnosti zostáva na normálnych číslach. Glykemické a diastatické krivky uskutočnené v 10. deň choroby, keď sa stav pacienta už významne zlepšil a množstvo diastázy v moči bolo normálne, ukázali, že množstvo cukru v krvi po dvojnásobnom zaťažení glukózou sa významne zvýšilo a po 3 hodinách sa zvýšilo (181 mg%). ), zatiaľ čo diastáza v krvi bola udržiavaná na obrázkoch 2,1 až 2,8 mg%, t.j. bola v normálnom rozsahu.
Významné odchýlky od normy v glykemickej a diastatickej krivke krvi a moču, ako aj od proteínových frakcií krvného séra boli zaznamenané u pacienta A., ktorý vstúpil na oddelenie v dôsledku silnej bolesti v hornej časti brucha a pravej hypochondrium, zvracanie, nevoľnosť a tekutosť stoličky.
Napadnutie bolesti vzniklo po užití mastných a korenistých jedál (sleď, sadlo) a opití vodky. 8 rokov trpí cholecystitídou.
Pri vyšetrení, všeobecný stav miernej závažnosti. Choroba zvýšenej výživy.
Neexistuje žiadna abnormalita na časti pľúc a srdca. Pulz 92 bije za minútu, rytmické, uspokojivé plnenie. Jazyk je mierne potiahnutý bielym kvetom. Pri palpácii je brucho mäkké, bolestivé v epigastrickej oblasti av hypochondriu. Príznaky peritoneálneho podráždenia č. Pečeň, slezina, pankreas nemôžu byť prehmatané.
Močová diastáza - 2048 jednotiek. Leukocytóza je 15 600. Krvný bilirubín je 0,7 mg%, kalcín - 20 mg%, cholesterol - 220 mg%, zvyškový dusík - 22,7 mg%, transamináza - 17 jednotiek. Celkový proteín - 6,77 g. Proteín v moči je 0,16%.
Diagnóza: akútna cholecystopankreatitída.
Liečba je konzervatívna. Vypustené s vylepšením.
Štúdia glykemických a diastatických kriviek vykonaná v 6. deň choroby po dvojitej záťaži glukózou ukázala významné odchýlky od normy. Glykemická krivka je diabetická, na prázdny žalúdok je množstvo cukru v krvi trocha zvýšené a rovná sa 145 mg%, po podaní glukózy sa rýchlo zvýši na 350 mg% a na konci tretej hodiny štúdie pokračuje vo vysokom počte (230 mg%). Krvná diastáza je tiež prudko zvýšená a spôsobuje nárast po zaťažení glukózou.
Štúdie sérových proteínových frakcií tiež ukázali veľké zmeny. Výrazne sa znížilo množstvo albumínu: oproti tomu sa zvýšila hladina globulínov.
Predložené prípady jasne ukazujú, že u pacientov s akútnym edémom pankreasu trpí nielen exokrinná aktivita pankreasu, ale aj jeho vnútromaternicová funkcia, ako aj zmeny metabolizmu proteínov rýchlo. V niektorých prípadoch možno konštatovať, že ukazovatele, na základe ktorých posudzujeme exokrinnú funkciu pankreasu (hyperdiastázia, hyperdiastáza), prichádzajú do normálu pred funkčnými poruchami ostrovného aparátu a metabolizmu proteínov.
Zmeny proteínových frakcií krvného séra a glykemická krivka sa môžu vyskytnúť veľmi rýchlo pri akútnej pankreatitíde, čo možno vidieť na krivkách, ktoré sme odvodili od pacienta P., prijatého na chirurgické oddelenie o akútnom edéme pankreasu.
V prvý deň prijatia boli zaznamenané zmeny v obsahu krvi albumínu a globulínov. V diastáze a glykemických krivkách odvodených od toho istého pacienta v 3. deň choroby sú tiež zaznamenané významné odchýlky od normy.
Tieto zmeny sú však najvýraznejšie pri závažnejšej forme akútnej pankreatitídy - akútnej hemoragickej nekróze pankreasu. Príkladom je nasledujúce pozorovanie.
Pacient I. bol prijatý na chirurgické oddelenie v roku 1957 vo vážnom stave v dôsledku silnej bolesti v epigastrickej oblasti pásového oparu. Operácia odhalila akútnu hemoragickú nekrózu pankreasu a disekciu pankreatickej kapsuly. Pooperačný priebeh bol veľmi ťažký, pacient ležal 233 dní v nemocnici. Diastáza v moči je vysoká - 1024 jednotiek. Čoskoro sa u pacienta v nemocnici vyvinul diabetes mellitus, o ktorom pokračuje a v súčasnosti používa 40 jednotiek inzulínu. V štúdii glykemickej krivky po dvojitej záťaži glukózou sa zistila diabetická krivka - na prázdny žalúdok množstvo cukru v krvi bolo 230 mg% a počas ďalších výskumov sa udržiavalo na týchto hodnotách. V nasledujúcich rokoch bol pacient stále pod dohľadom endokrinológa na diabetes. Množstvo cukru v krvi sa pohybovalo od 175 do 244 mg%. V moči je obsah cukru 4,2-5,3% pri použití 40 jednotiek inzulínu. Po prepustení z chirurgického oddelenia bola porucha v epigastrickej oblasti naďalej narušená a pri jednom z takýchto silných záchvatov, sprevádzaných prudkým nárastom diastázy v moči na 2048 jednotiek, bol pacient znovu operovaný. Počas revízie pankreasu bola objavená veľká cysta s hustou kapsulou: keď bola prepichnutá, otvorila sa - objavilo sa veľké množstvo zakalenej tekutiny s vločkami. V dutine sa nachádza veľké množstvo nekrotického tkaniva, ktoré sa odstráni. Sekvestrácia chvosta pankreasu. Počas revízie tela pankreasu bola nájdená druhá cysta, ktorá sa nachádza bližšie k hlave žľazy, veľkosť 7X5 cm, z tejto cysty bola tiež odstránená zakalená tekutina a veľký počet tkanivových sekvestrov a žliaz. Stav pacienta po operácii bol dlhý čas ťažký.
V roku 1963 druhá operácia - odstránenie pooperačného jazvového neurinómu. Potom sa pacient počas roka cítil relatívne uspokojivo - neboli žiadne dyspeptické symptómy a občas bolesť brucha. V posledných mesiacoch sa objavili bolesti v oblasti srdca, ktoré sa odohrávajú nezávisle alebo po užití validolu. 29 / X 1964, náhle v práci, pacient mal záchvat silnej bolesti v oblasti srdca s ožiarením na ľavú lopatku a rameno, okolo ktorého vstúpila na terapeutickú kliniku. Počas pobytu na klinike sa pacient občas sťažoval na bolesť za hrudnou kosťou a epigastrickou oblasťou. Vyšetrenie kardiovaskulárneho systému ukázalo prítomnosť aterosklerózy koronárnych ciev srdca so symptómami chronickej koronárnej insuficiencie, angíny. Krvný cukor 193-212 mg%, v cukre v moči sa pohyboval od 3,7-5,3%. Reakcia na acetón je negatívna. Exokrinná funkcia pankreasu je znížená, čo môže byť posudzované podľa nízkych čísel močových diastáz.
Diagnóza: chronická recidivujúca pankreatitída, vyvinutá po akútnej pankreatitíde, komplikovanej pankreatickou cystou, diabetes mellitus, ateroskleróze koronárnych artérií srdca, chronickej koronárnej insuficiencii, angine pectoris.
Tento prípad ukazuje, že pri akútnej hemoragickej nekróze pankreasu sa môžu vyskytnúť závažnejšie lézie ostrovčekov Langerhans, čo vedie k rozvoju diabetes mellitus ako pri akútnom edéme pankreasu, keď funkčné poruchy ostrovného aparátu sú vo väčšine prípadov prechodné. Treba však poznamenať, že niekedy s akútnym edémom pankreasu, častejšie s jeho závažnými a dlhodobými formami, sú možné aj komplikácie, ako je diabetes. Tieto zmeny sa však prediskutujú v osobitnej časti komplikácií, ktoré sa môžu vyskytnúť pri akútnej pankreatitíde. Chcel by som tiež upozorniť na skutočnosť, že v akútnom období pankreatitídy sa vyskytujú nielen zmeny v exokrinnej pankreatickej funkcii vo forme zvýšenia diastázy v moči v krvi, ale aj poruchy metabolizmu sacharidov v dôsledku funkčnej nedostatočnosti inzulínového aparátu, ako aj elektrolytov, metabolizmus proteínov a vody. To všetko naznačuje, že akútna pankreatitída je závažné ochorenie, pri ktorom sa okrem výrazných klinických príznakov vyskytujú významné zmeny v rôznych typoch metabolizmu organizmu. Toto sa musí brať do úvahy počas liečby a počas lekárskych odporúčaní je potrebné mať na pamäti, že pacient je prepustený z nemocnice.
Vymenovanie do gastroenterológa
Vážení pacienti, poskytujeme možnosť dohodnúť si stretnutie priamo s lekárom, s ktorým chcete ísť na konzultáciu. Zavolajte číslo v hornej časti stránky, dostanete odpovede na všetky otázky. Predbežne Vám odporúčame preštudovať si sekciu O nás.
Ako sa zaregistrovať na konzultáciu s lekárom?
1) Zavolajte na číslo 8-863-322-03-16.
2) Lekár v službe vám odpovie.
3) Povedzte nám o svojich obavách. Buďte pripravení, aby vás lekár požiadal, aby ste čo najviac informovali o svojich sťažnostiach s cieľom určiť špecialistu potrebného na konzultácie. Po ruke uchovávajte všetky dostupné testy, najmä nedávno vykonané!
4) Budete spojení s Vaším budúcim lekárom (profesor, lekár, kandidát lekárskych vied). Ďalej priamo s ním budete diskutovať o mieste a dátume konzultácie - s osobou, ktorá vás bude liečiť.