Endoskopický obraz rakoviny žalúdka

Doteraz sa nespochybňuje a neuznáva hodnota endoskopickej metódy pri diagnostike rakoviny žalúdka [Sokolov LK, 1970; Savinkin Yu, N., 1970; Rakovina žalúdka. 1977, Kurn M., 1966; Koboyashi S. e., 1972]. Vďaka tejto metóde sa stala skutočnosťou možnosť včasnej diagnózy rakoviny alebo „rakoviny v ranom období“. Podľa klasifikácie japonskej asociácie endoskopov existujú tri hlavné typy rakoviny skorého obdobia (s niekoľkými podtypmi): I - zvýšený typ, tento typ je polypoidná rakovina s veľkosťou polypu najmenej 2 cm v priemere; II - povrchový typ rakoviny, ktorá je rozdelená do 3 podtypov: a) povrchovo-zvýšená, b) povrchovo plochá, c) povrchovo-konkávna. Keď povrchovo-zvýšený typ vizuálne určil doštičku alebo plaky zahusťovanie sliznice vo veľmi obmedzenej oblasti. Pri povrchovo plochom type rakoviny je táto rakovina na úrovni sliznice žalúdka, nevyčnieva do lúmenu. Povrchovo konkávny typ - rakovina vo forme malej erózie nepravidelného tvaru, s jasnou hranicou od zdravého slizu a bieleho kvetu a krvácania v dolnej časti.

Typ III je konkávny typ rakoviny. Rakovina vo forme hlbokej erózie. Môžu existovať rôzne kombinácie týchto typov rakoviny.

Jedna vec je inherentná vo všetkých týchto typoch rakoviny v počiatočnom štádiu: invázia rakoviny nepresahuje sliznicu alebo submukóznu vrstvu. Samozrejme, že táto klasifikácia nevyčerpáva všetky druhy foriem rakoviny v ranom období, ale je to praktické z praktického hľadiska a robí z nás zodpovedajúcim spôsobom liečiť niekedy neočakávané nálezy gastroskopie.

Konečná diagnóza rakoviny skorého obdobia je možná len na základe údajov z gastrobiopsie a cytologických vyšetrení, a čím viac vyšetrovaných tkanív sa vyšetruje, tým je pravdepodobnosť správnej diagnózy pravdepodobnejšia. Treba však zdôrazniť, že negatívny výsledok nevylučuje diagnózu rakoviny. V prípade, že makroskopický obraz je pre rakovinu podozrivý a biopsia je odmietnutá, je potrebné dynamické pozorovanie a ďalšie diagnostické metódy (cytologické).

Napriek zlepšeniu diagnostických techník je však skorá rakovina zriedkavo diagnostikovaná. Zo 479 pacientov, u ktorých bola diagnóza karcinómu žalúdka po prvý raz potvrdená alebo diagnostikovaná, sa u 9 ľudí zistila včasná, histologicky potvrdená rakovina (1,8%). Všetci ostatní pacienti mali masívnejšiu inváziu nádoru do steny žalúdka s vyššou prevalenciou.

Endoskopický obraz rôznych makroskopických foriem rakoviny v súlade s vyššie uvedenou klasifikáciou umožňuje diferenciáciu rôznych individuálnych rakovín podľa typu nádoru.

Huba (polypoidná) rakovina má formu jasne ohraničenej formy vo forme polypu na širokom základe, hemisférickej forme; Takýto nádor je najčastejšie nodulárny a kopcovitý, často vredovitý na vrchole, s krvácajúcim povrchom. Farba takého nádoru je zvyčajne fialovohnedá, s inklúziami belavej farby a oblasti nekrózy.

Miska na panvice. Jeho veľkosť je veľmi variabilná a typ takého nádoru je tak charakteristický, že tiež nepredstavuje diagnostické ťažkosti. Má vzhľad „krátera“ s vysokým, nerovnomerným, nerovnomerným a veľmi krvácajúcim, bezchybným, nerovným dnom, najčastejšie špinavej šedej alebo hnedej farby.

Ulcerózny infiltratívny karcinóm je roztrhnutý povrch žalúdočnej steny s nerovným, sapovaným a „scalloped“ okrajom. Táto celá formácia je okrúhla alebo v blízkosti tohto tvaru. Sliznica okolo takejto ulcerácie je drobivá, ľahko krváca, s niekoľkými menšími eróziami. Rakovina vredu spôsobuje najväčšie ťažkosti pri endoskopickej diagnostike. Niekedy len celý arzenál nástrojov a metód komplexnej diagnostiky (re-gastrobiopsia, cytologia, chromogastroskopia, rôzne röntgenové metódy) nám umožňuje urobiť konečnú diagnózu. U týchto pacientov je veľmi často klinický obraz ochorenia úplne alebo takmer úplne neprítomný. Ich stav nespôsobuje žiadne podozrenie. Ak dostanú konzervatívnu liečbu z akéhokoľvek dôvodu, potom sa často pozoruje jej najbližší krátkodobý účinok - ulcerácia je znížená alebo dokonca „zjazvená“.

Difúzne infiltratívne formy rakoviny - sú oveľa menej časté ako predchádzajúce tri typy. V tejto forme je žalúdočná stena ovplyvnená vo veľkej miere. Viditeľný okraj zdravej a chorej sliznice je takmer neprítomný. Sliznica je sivá, s rozsiahlymi, zničenými oblasťami, "neživými" oblasťami nekrózy a rozpadu. Lumen žalúdka je ostro zúžený, neexistuje peristaltika.

Pri rozsiahlych léziách nie je niekedy možné presne určiť typ nádoru. To je najčastejšie spôsobené tým, že lúmen žalúdka je oveľa menší, kvôli infiltrácii stien vyvolanej rakovinou, nie je možné nafúknuť žalúdok, a preto je veľmi ťažké orientovať hlavu prístroja vo vzťahu k ohnisku nádoru. Ale v týchto prípadoch spravidla hovoríme o pokročilých formách rakoviny, takže presná definícia typu nádoru nemá praktický význam.

Endoskopická liečba rakoviny žalúdka

Výskyt rakoviny žalúdka sa neznižuje a každý rok sa pacienti s RJ Rusmi stávajú o 33 tisíc viac a o niečo viac ako polovica bude žiť rok. Pacienti s metastázami - štvrtá fáza, čo sa robí v medicíne, stále, ako pred dvadsiatimi rokmi, v štruktúre rakoviny žalúdka zaberajú 41,2% všetkých. Je však povzbudzujúce, že podiel etapy I - II sa pomaly, ale vyrastá, čo predstavuje celkovo 29,6% a tretia etapa už bola zablokovaná - 25,8%.

Na konci minulého storočia, keď bola rakovina žalúdka v prvej trojici medzi všetkými malígnymi nádormi, takmer nevyužili takúto vec ako „skorú rakovinu“. Dnes je možné úplne odlišný obraz: diagnostikovať skorú rakovinu, vyvinúť špeciálne metódy jej liečby. Včasná rakovina je povrchový nádor, ktorý v čase detekcie nielenže nedosiahol významnú veľkosť v žalúdku, ale nemusí mať čas poskytnúť metastázy.

Pri včasnom karcinóme žalúdka sa metastázy v lymfatických uzlinách najbližšie k žalúdku nachádzajú v 10-15%, ak nádorové bunky neprekročili sliznicu, lézie lymfatických uzlín sa zistia u troch zo sto operovaných. Šírenie nádorových buniek zo sliznice na submukóznu vrstvu, viditeľnú len pod mikroskopom, vedie k sedemnásobnému zvýšeniu percenta lymfatických uzlín postihnutých rakovinovými bunkami.

Lokalizácia malígnych buniek v sliznici žalúdka umožňuje 90% pacientov očakávať, že nebudú žiť len 5 rokov, ale dlhšie. Keďže rakovina žalúdka je zistená v priemere 66,9 rokov a je prevažne „mužskou“ chorobou, po liečbe skorého karcinómu žalúdka existuje možnosť žiť až do smrti z niečoho iného, ​​ale nie z rakoviny.

Kde sa rozvíja rakovina žalúdka?

Rakovina sa vyvíja v epiteli sliznice žalúdka. Hrúbka celej sliznice je od jedného do pol až dvoch milimetrov, a to spolu s epitelom, vlastnou doskou ležiacou pod ňou, preniknutou cievami a svalovou doskou z troch radov buniek hladkého svalstva. To je celá sliznica, pod ktorou je submukózna vrstva.

Čo je skorý karcinóm žalúdka?

Je to malý nádor, ktorý možno vidieť. Keď je rakovina lokalizovaná len v epiteli sliznice, neprenikla cez platne - bez invázie a vo všeobecnosti ešte ani nemá vlastnú vaskulárnu sieť, toto je štádium 0 rakoviny, ktorá bola predtým označená ako rakovina in situ.

Stupeň I je považovaný za skorú rakovinu žalúdka, ktorá je rozdelená do dvoch možností: štádium T1a - nádor zaberá iba sliznicu, štádium T1b - nádor prenikol do submukóznej vrstvy. Toto je už viditeľná rakovina oka, môže byť povrchová alebo plochá, ale nemala by byť väčšia ako 2 cm v priemere a samozrejme nezahŕňa nič v procese rakoviny s výnimkou sliznice s podkladovou vrstvou.

Včasná rakovina sa spravidla zistí rutinnou prehliadkou. Rovnako tak v Japonsku, ktorého obyvatelia sú veľmi náchylní na rakovinu žalúdka. V Rusku, napríklad počas sledovania alebo zhoršenia vredu alebo u pacienta s chronickou anacidnou gastritídou, sa počas endoskopie deteguje nový rast alebo sa biopsia odoberá z dlhotrvajúceho vredu a potom je rakovina. Systém lekárskeho vyšetrenia obyvateľstva, ktorý zaviedlo ministerstvo zdravotníctva, poskytuje rozšírený prieskum niektorých kategórií obyvateľstva, zatiaľ však problém skríningu rakoviny žalúdka zostáva hlboko osobným.

Povinný skríning včasnej rakoviny

Prečo je takáto forma ako skorá rakovina? Hlavne na minimalizáciu ošetrenia, na vykonanie konzervačného orgánu, optimálnu operáciu.
Vzhľadom k tomu, že sa naučili ovládať žalúdok, ľudstvo sa zoznámilo s veľmi bolestivými ochoreniami operovaného žalúdka, ktoré sú spôsobené výrazným poklesom objemu orgánov a príliš rýchlym prechodom potravy cez neho. A problém významných anatomických a fyziologických porúch nie je možné odstrániť konzumáciou malých porcií.

Potraviny, ktoré nie sú pripravené z dôvodu nedostatočnej liečby žalúdočnou šťavou, vstupujú do tenkého čreva, kde spôsobujú enormné biochemické odbúravanie s uvoľňovaním biologicky aktívnych látok, rýchlu absorpciu sacharidov a nadmernú tvorbu inzulínu. Utrpenie pacientov s malým žalúdkom je bolestivé a celoživotné. Preto sú lekári a onkológovia pripravení bojovať doslova za každý milimeter, držiac žalúdok, takže neskôr pacient netrpí dumpingovým syndrómom alebo peptickými vredmi zvyšného žalúdka.

So zárukou skutočnej lokalizácie nádorového procesu je možný zásah malého objemu a predovšetkým je to endoskopická operácia. Iba podrobné a komplexné vyšetrenie zabezpečuje minimálnu nádorovú léziu pre možný výber endoskopickej intervencie. Preto pri plánovaní endoskopickej liečby sa vykonáva endosonografia - endoskopia žalúdka v kombinácii s ultrazvukom. Na jednej strane endoskop skúma žalúdočnú sliznicu, na druhej strane je možné skúmať celú hrúbku žalúdočnej steny okolo tumoru pomocou ultrazvuku, môžete vidieť lymfatické uzliny a postihnutie iných tkanív špecificky v projekcii patologického zamerania. Samozrejme, biopsia sa vykonáva zo všetkých podozrivých oblastí.

Okrem toho sa vykonáva chromoendoskopia - spracovanie žalúdočnej sliznice špeciálnym farbivom, ktoré umožňuje lepšie vidieť patológiu. Moderná špeciálna endoskopická optika umožňuje prakticky mikroskopickú analýzu plánovanej plochy. No, dnes je to nemožné urobiť bez počítačovej tomografie brušnej dutiny, ktorá je schopná preskúmať najodľahlejšie rohy tela.

Čo môžu pacienti podstúpiť endoskopickú liečbu

Po prvé, existujú dve možnosti endoskopickej resekcie: toto je len odstránenie sliznice a odstránenie slizníc a submukózy v jednom bloku. Druhá možnosť sa používa na zapojenie do procesu submukóznej vrstvy a pre väčší nádor u pacientov s vysokým rizikom chirurgického zákroku, čo by sa malo chápať ako pacient s ťažkými chorobami komorbidity, ktoré obmedzujú možnosti chirurgickej liečby a anestézie. Ale hlavný stav je pozorovaný - endoskopická operácia je vykonávaná pre rakovinu I. štádia, bez ulcerácií.

Po druhé, stupeň selekcie žalúdočných nádorov je zahrnutý do výberových kritérií, ktoré umožňujú nielen dostať sa k tejto veľmi atraktívnej liečbe minimálnou operačnou traumatickou liečbou, ale aj získať nádej na dlhý a zdravý život. Stupeň malignity je určený diferenciáciou buniek. Čím menšie nádorové bunky pripomínajú normálne epitelové bunky, tým je rakovina agresívnejšia. Vysoko diferencované a stredne diferencované nádory spadajú pod výberové kritériá pre operáciu zachovania orgánov. Metastázy lymfatických uzlín sú prirodzene kontraindikáciou.

Keď skorá rakovina žalúdka nie je vhodná na endoskopickú liečbu, to znamená buď na veľkú dĺžku lézie, alebo na príliš hlbokú penetráciu do submukóznej vrstvy, alebo na vysoký stupeň malignity alebo dokonca naraz, vykoná sa štandardná operácia. Je pravda, že sú odstránené len lymfatické uzliny, ktoré sú najbližšie k žalúdku. Mimochodom, výsledky laparoskopických operácií nie sú o nič menej povzbudzujúce ako tradičné intervencie cez brušnú stenu.

Tak ako každá iná operácia, aj takýto malý zásah nie je bez komplikácií. Pretože operácia je obmedzená na sliznicu, môže nastať krvácanie a perforácia, to znamená, že perforácia je defekt cez stenu, ktorý sa otvára do brušnej dutiny. Komplikácie sa spravidla eliminujú endoskopiou a potom sa lieková terapia predpisuje ako pri exacerbácii žalúdočného vredu.

Náš tím lekárov vykonávajúcich endoskopické zákroky

Endoskopická chirurgia pri liečbe pacientov s rakovinou vyžaduje od chirurga vysokú presnosť, virtuóznu odbornosť v technikách a značné skúsenosti.

Tím lekárov európskej kliniky pod vedením vedúceho oddelenia endoskopie, Ph.D. M. S. Burdyukova vykonala:

• Viac ako 1000 endoskopických operácií na žlčovodoch;
• Viac ako 200 endoskopických stentingov pre nádory pažeráka;
• Viac ako 100 stentov pre nádory žalúdka;
• Viac ako 150 stentirovany o duodenálnych nádoroch;
• Viac ako 100 stentov pre nádory hrubého čreva;
• Viac ako 50 endoskopických operácií u pacientov, ktorí predtým podstúpili závažnú operáciu.

Endoskopická liečba sa vyznačuje vysokou účinnosťou s minimom komplikácií. Pacienti sa čo najrýchlejšie zotavujú, výrazne sa zlepšuje ich kvalita života a zachovávajú sa funkcie tela, ktoré majú byť potlačené.

Rakovina žalúdka

epidemiológia

• Rakovina žalúdka je druhou najčastejšou príčinou úmrtia na zhubné nádory na svete.
• Najvyšší výskyt je zaznamenaný v Japonsku (78/100 tis.), V niektorých krajinách strednej Európy, Škandinávii, Južnej a Strednej Amerike, v bývalom ZSSR, ako aj v Číne a Kórei.
• V Ruskej federácii sa ročne zaregistruje približne 45 tisíc primárnych pacientov s rakovinou žalúdka, zomrie 41 tisíc. Výskyt je 32 na 100 tisíc obyvateľov.
• Priemerný vek pacientov je 65,5 roka, muži klesajú 2 krát častejšie ako ženy.
• Od polovice 20. storočia dochádza k celosvetovému poklesu výskytu rakoviny žalúdka v dôsledku pacientov s distálnym žalúdočným karcinómom, zatiaľ čo podiel kardiálneho karcinómu sa zvyšuje a najrýchlejšie medzi ľuďmi mladšími ako 40 rokov.

etiológie

A. Nutričné ​​rizikové faktory

• Nadmerná spotreba soli a dusičnanov
• Nedostatok vitamínov A a C
• Spotreba údených, nakladaných a sušených potravín
• Konzervovanie potravín bez použitia chladničky
• Kvalita pitnej vody

B. Faktory vonkajšieho prostredia a životného štýlu

• Nebezpečenstvá pri práci (výroba gumy, uhlia) t
• Fajčenie tabaku
• Ionizujúce žiarenie
• História gastrektómie
• obezita

In. Infekčné faktory

• Helicobacter pylori
• Epstein-Barr vírus

G. Genetické faktory

• Krvná skupina A (II)
• Perniciálna anémia
• Rodinná rakovina žalúdka
• Syndróm dedičného difúzneho karcinómu žalúdka (HDGC).
• Dedičný polypusový kolorektálny karcinóm
• Li Fraumeniho syndróm (dedičný onkologický syndróm)
• Dedičné syndrómy spojené s polypózou gastrointestinálneho traktu: familiárna adenomatózna polypóza hrubého čreva, Gardnerov syndróm, Peutz-Jeghersov syndróm, familiárna juvenilná polypóza

D. Prekancerózne ochorenia žalúdka

• Adenomatózne žalúdočné polypy
• Chronická atrofická gastritída
• Choroba meniet (hyperplastická gastritída)
• Barrettov pažerák, refluxná choroba pažeráka
• Dysplázia žalúdočného epitelu
• Intestinálna metaplázia

Medzinárodná histologická klasifikácia karcinómu žalúdka

• Papilárny adenokarcinóm
• Tubulárny adenokarcinóm

• Slabo diferencovaný adenokarcinóm
• Mucinózny adenokarcinóm
• Adenokarcinóm signálnych kruhových buniek
• Adenocelulárny karcinóm
• Spinocelulárny karcinóm
• Karcinoidný nádor
• Nediferencovaná rakovina
• Iné formy rakoviny

Histologická klasifikácia podľa Lauren

• Črevný typ: nádor má štruktúru podobnú črevnému adenokarcinómu a je charakterizovaný výraznými glandulárnymi štruktúrami, ktoré sa skladajú z dobre diferencovaného cylindrického epitelu s rozvinutým okrajom kefy.
• Difúzny typ: nádor reprezentujú zle organizované skupiny alebo jednotlivé bunky s vysokým obsahom mucínu (cricoid) a je charakterizovaný difúznym infiltračným rastom.

Endoskopická klasifikácia skorého karcinómu žalúdka (T1, N ľubovoľná, M0)

• Typ I - zvýšený (výška nádoru je väčšia ako hrúbka sliznice)
• Typ II - povrchný

IIa - vyvýšený typ

IIb - plochý

• Typ III - ulcerovaný (ulcerózny defekt sliznice)

Makroskopická klasifikácia karcinómu žalúdka Borrmannom

Typ 1 - huba alebo polypous

Typ 2 - ulcerózne s jasne definovanými hranami (v tvare misky)

Typ 3 - ulcerózne infiltrujúci

Typ 4 - difúzna infiltrácia (linitis plastica)

Typ 5 - nezaraditeľné nádory

Klinické príznaky

• nepohodlie alebo bolesť v epigastrickej oblasti (60-90%)
• anorexia
• úbytok hmotnosti (50%)
• zvracať kávové usadeniny, melena pri rakovine komplikovanej krvácaním do žalúdka (10-15%)
• nevoľnosť, vracanie (40%)
• progresívnej dysfágie pozorovanej pri rakovine kardie a kardioesofageálnom prechode
• rýchla saturácia, ťažkosť po jedle môže indikovať difúzny infiltrujúci nádor
• všeobecná slabosť, únava
• pálenie s nepríjemným zápachom, opakované zvracanie predtým konzumovaného jedla, čo naznačuje stenózu pyloru

Primárna diagnóza rakoviny žalúdka

• Klinické vyšetrenie (anamnéza, vyšetrenie, hmatové vyšetrenie brucha, periférnych lymfatických uzlín, rektálne, vaginálne vyšetrenie atď.)
• Esophagogastroduodenoscopy s viacnásobnou biopsiou.
• Histologické vyšetrenie bioptických vzoriek

Objasnenie diagnostiky

A. Základný komplex

1. Viacnásobné röntgenové vyšetrenie v podmienkach dvojitého kontrastu (suspenzia bária a vzduch) t
2. Esophagogastroduodenoscopy s biopsiou z nezmenených oblastí žalúdočnej sliznice a pozdĺž línie zamýšľanej resekcie (pozadie)
3. Transabdominálne ultrazvukové vyšetrenie brušnej dutiny, retroperitoneálneho priestoru, malej panvy (TRUS, TUSI) a supraclavikulárnych zón
4. Rádiografia hrudníka v 2 projekciách.

B. Ďalšie metódy

1. Zobrazovanie pomocou počítačovej alebo magnetickej rezonancie
2. Diagnostická laparoskopia, laparoskopický ultrazvuk
3. endosonografie
4. Fluorescenčná diagnóza

endosonografie

• vizualizujte 5 vrstiev nezmenenej steny žalúdka
• určiť rozsah lézie, infiltráciu jednotlivých vrstiev
• rozlišovať medzi submukóznym nádorom žalúdka alebo pažeráka a vonkajším tlakom;
• vyhodnotiť stav regionálnych lymfatických uzlín
• identifikovať klíčivosť v susedných orgánoch, veľkých cievach, hepatoduodenálnom väzive, ako aj metastázach do pečene a pankreasu
• pri včasnom karcinóme žalúdka je v 80% prípadov možné stanoviť léziu len v slizničnej a submukóznej vrstve

Nové schopnosti endoskopického výskumu

Dokončený výskum programu "Onkológia":

• použitím autofluorescenčnej technológie a endoskopie s úzkym spektrom - 216;
• Endoskopická ultrazvuková skenovacia technológia - 97;
• Jemné ihlové vpichové biopsie neoplaziem tráviaceho systému pod kontrolou ultrazvukom - 4.

Objasnenie diagnostiky

Indikácie pre diagnostickú laparoskopiu:

• subtotal / celková lézia
• prístup k seróze pomocou ultrazvuku / CT
• prítomnosť viacerých zväčšených regionálnych lymfatických uzlín pomocou ultrazvuku / CT
• počiatočné prejavy ascitu
• vizualizované zmeny v peritoneu ultrazvukom / CT (podozrenie na disemináciu)
• pečeňové metastázy
• Kontraindikácie:
• komplikovaná rakovina žalúdka, vyžadujúca urgentnú intervenciu (stenóza, krvácanie, perforácia)
• výrazné zrasty v brušnej dutine po predchádzajúcich operáciách

Laparoskopická fluorescenčná diagnostika

Zo 60 pacientov s karcinómom žalúdka sa zistilo šírenie peritoneum u 38 (63,3%).

U 10 (16,7%) pacientov sa diseminácia stanovila len vo fluorescenčnom móde.

Citlivosť metódy pri rakovine žalúdka bola 72,3%, špecificita - 64%, celková presnosť metódy - 69%.

Indikácie CT / MRI:

• významný rozdiel medzi výsledkami röntgenových, endoskopických a ultrazvukových štúdií pri hodnotení prevalencie nádorového procesu;
• kombinované plánovanie liečby.

Výskumný strážca L / U

• Moskovský národný výskumný a vývojový inštitút vyvinul a implementoval techniku ​​na vyšetrenie sentinelových lymfatických uzlín pomocou farbiva Patent-Blue-V.
• Pri skorej rakovine sa táto technika aplikuje u 15 pacientov.
• Ochranné lymfatické uzliny boli zistené u 12 pacientov, z ktorých 3 mali metastázy v sentinelových lymfatických uzlinách, vrátane. dve majú mikrometastázy.
• Falošne negatívne výsledky neboli.
• Citlivosť metódy s RRW bola 100%, špecificita - 100%.

Liečba rakoviny žalúdka

• Včasný karcinóm žalúdka (Tis-T1N0M0).
• Resekovateľná rakovina žalúdka: 1) rakovina žalúdka v štádiách I-III; 2) resekovateľný lokálne pokročilý štádium IV karcinómu žalúdka bez vzdialených hematogénnych metastáz a peritoneálneho rozširovania.
• Neresekovateľný a generalizovaný karcinóm žalúdka: 1) štádium karcinómu žalúdka (vzdialené metastázy, diseminácia); 2) neresekovateľný lokálne pokročilý karcinóm žalúdka; 3) rakovina žalúdka so závažnou sprievodnou patológiou (funkčne neoperovateľná).

Endoskopická liečba skorého karcinómu žalúdka

indikácie:

• 1) karcinóm žalúdka, papilárny alebo tubulárny adenokarcinóm;
• 2) I-IIa-b typ nádoru s rozmermi do 2 cm alebo typu IIc bez ulcerácie až do veľkosti 1 cm.
• Ak sú splnené vyššie uvedené kritériá, frekvencia lymfatických metastáz je blízka 0%.
• Celková 5-ročná miera prežitia po endoskopických resekciách sliznice je 86%, frekvencia lokálnych recidív nepresahuje 5% a opakované resekcie môžu zvýšiť rýchlosť vyliečenia na 90-100%.

Výber prevádzkového objemu

• Distálna subtotálna resekcia žalúdka (DGSD) je indikovaná pre exofytické alebo zmiešané rastové tumory umiestnené pod podmienkou, ktorá spája bod 5 cm pod kardiou pozdĺž menšieho zakrivenia a medzeru medzi pravou a ľavou gastrointestinálnou artériou pozdĺž väčšieho zakrivenia.
• Proximálna subtotálna resekcia žalúdka (PCRH) sa vykonáva na kardiálny karcinóm a kardioezofageálne spojenie. Pri rakovine hornej tretiny žalúdka je možné vykonávať proximálnu subtotálnu resekciu a gastrektómiu.
• Vo všetkých ostatných prípadoch je indikovaná gastrektómia.

Výber prevádzkového objemu

Pri šírení do pažeráka s nádormi exofytických a zmiešaných foriem rastu je prijateľná odchýlka 5-8 cm od okraja nádoru v proximálnom smere s povinnou urgentnou morfologickou štúdiou resekčného okraja.

U endofytických nádorov môže šírenie rakovinových buniek v proximálnom smere dosiahnuť 10-12 cm od viditeľného okraja nádoru, čo vyžaduje vyššiu resekciu.

So zapojením retroperikardiálneho segmentu pažeráka sa odporúča vykonať subtotálnu resekciu pažeráka.

Výber online prístupu

• Pri rakovine stredných a dolných tretín žalúdka, ako aj pri nádoroch hornej tretiny bez zapojenia kardiálneho konektora, vykonávajú hornú medián laparotómie s obtokom xiphoidného procesu vľavo k telu hrudnej kosti a širokej Savinovej diafragmotómii.
• V prípade nádorov postihujúcich srdcovú zásuvku alebo pri prechode do pažeráka do diafragmatického segmentu sa operácia vykonáva z torakolaparotomického prístupu do medzirebrového priestoru VI-VII s disekciou klenby na ľavej strane.
• Keď sa nádor šíri nad membránou, je potrebné vykonať separátnu laparotómiu a torakotómiu v medzichrstnom priestore IV-V vpravo.

Zväčšená lymfadenektómia

• v skupine pacientov s intaktnými lymfatickými uzlinami sa pri plánovanej histologickej štúdii dospelo k záveru, že v 48% prípadov boli metastázy.
• metastázy v lymfatických uzlinách skupiny N2, ktoré neboli odstránené štandardnými intervenciami, boli zistené u každého tretieho pacienta
• priemerný počet lymfatických uzlín odstránených počas predĺžených operácií bol takmer trojnásobok počtu lymfatických uzlín vyrezaných v štandardných operáciách

Paraortálna lymfadenektómia (D3)

• Veľká randomizovaná štúdia (JCOG 9501) vykonaná v Japonsku neodhalila žiadne rozdiely v prežívaní pacientov s rakovinou žalúdka po operáciách D2 a D3
• Rutinná paraaortálna lymfadenektómia pre rakovinu žalúdka nie je vhodná.
• Nútené odstránenie lymfatických uzlín tretieho poriadku sa vykonáva, keď sa v nich nachádzajú metastázy v neprítomnosti peritoneálneho diseminácie a metastáz v pečeni (resekovateľná rakovina žalúdka v štádiu IV).

Vykonávanie pokročilých operácií pre rakovinu žalúdka umožňuje

maximálna objektivizácia prevalencie nádorového procesu;

znížiť frekvenciu lokálnych recidív takmer 4-krát;

zlepšiť dlhodobé výsledky liečby o 12-30%;

Tieto prínosy sa dosahujú bez výrazného zvýšenia počtu pooperačných komplikácií a úmrtnosti.

Stupeň IV resekovateľného karcinómu žalúdka

1. Zobrazia sa cytoreduktívne operácie:

ü s lokálne pokročilým štádiom karcinómu žalúdka IV,

ü solitárne a izolované izolované pečeňové metastázy

ü obmedzené šírenie P1 s možnosťou úplnej cytoredukcie R0.

2. Po operácii sa odporúča vykonať polychemoterapiu.

3. V prípade masívnej karcinomatózy, viac vzdialených metastáz, je nemožnosť úplnej cytoredukcie R0 výsledkov chirurgickej liečby neuspokojivá. Chirurgický zákrok sa odporúča len s paliatívnym cieľom u pacientov s komplikovanou rakovinou.

Adjuvantná terapia

• Výsledky chirurgickej liečby sú neuspokojivé.
• Adjuvantná radiačná terapia, znižujúca frekvenciu lokálnej recidívy, nezlepšuje prežitie
• Adjuvantná chemoterapia po radikálnej operácii len mierne zlepšuje dlhodobé výsledky, čo potvrdzujú mnohé štúdie.

Adjuvantná terapia

• V roku 2007 boli publikované výsledky japonskej randomizovanej štúdie, ktorá skúmala účinnosť adjuvantnej monochemoterapie s novou perorálnou chemoterapiou z fluórpyrimidínovej skupiny - S-1.
• Liek bol podávaný orálne v dávke 80 mg / m2 za deň počas jedného roka po radikálnej operácii v štádiách rakoviny žalúdka II-III. Trvanie jedného kurzu bolo 4 týždne s prestávkou 2 týždne.
• Analýza dlhodobých výsledkov ukázala významný nárast trojročného prežitia pacientov, ktorí dostávali adjuvantnú chemoterapiu S-1, zo 70,1% na 80,1%.99

Perioperačná chemoterapia

Randomizovaná štúdia MAGIC

• Liečba zahŕňala 3 cykly neoadjuvantnej chemoterapie podľa schémy ECF (epirubicín, cisplatina, 5-FU) s následnou operáciou a tri ďalšie cykly chemoterapie podľa podobnej schémy.
• Štúdia preukázala signifikantné zvýšenie 5-ročného prežitia z 23 na 36% v skupine s kombinovanou liečbou.
• Operácie D2 sa uskutočnili len u 40% pacientov a prežitie dokonca v skupine s kombinovanou liečbou bolo nižšie ako v holandských štúdiách 1 a 2.

účinnosť:

• 3-ročná miera prežitia bez relapsu 49% oproti 32%
• 3-ročná miera prežitia 52% oproti 41%
• medián prežitia 35 vs. 28 mesiacov

Kritická analýza štúdie INT-0166 ukázala, že objem chirurgickej liečby bol u väčšiny pacientov nedostatočný. Rozšírená lymfadenektómia D2 bola vykonaná len u 10% pacientov, štandardná lymfadenektómia D1 bola 36% a u 54% pacientov bol objem disekcie lymfatických uzlín charakterizovaný ako D0.

V tomto kontexte dosiahla frekvencia lokálnych recidív iba v skupine s chirurgickou liečbou 64%, čo je výrazne horšie ako výsledky liečby rakoviny žalúdka v Európe a Japonsku.

V skupine pacientov, ktorí podstúpili lymfadenektómiu D2, nedošlo k významnému zvýšeniu prežitia v dôsledku komplexnej liečby.

Rakovina žalúdka.

ENDOSKOPICKÁ KLASIFIKÁCIA GASTRIC CANCER.

(Upravené Borrmannovou klasifikáciou). Reproduktory, ploché alebo štiepené lézie, ktoré sa nerozširujú do submukóznej vrstvy (podľa histologického vyšetrenia bioptickej vzorky).

Typ I - Polypodiform

malígny polyp (1.8.7.2).

Typ II - Ulcerózny

malígna expresia (1.8.7.5).

(zvyčajne ulcerovaný) (1,8,7,4-5).

TYP IV - Infiltračný (1.8.76).

Typ V Spustené, nezaradené.

Táto koncepcia kombinuje regeneračné, zápalové a nádorové zmeny sliznice žalúdka, ako aj rôzne neepiteliálne formácie a vypukliny. Typy žalúdočných polypov:

hyperplastická (fokálna hyperplázia).

adenomatózne (hyperplasiogénne, organotopické).

hraničná lézia vyčnievajúceho typu (proliferácia glandulárneho epitelu s epiteliálnou atypiou).

5. skorá rakovina (typ 1 a 2a).

Prvý a druhý typ polypov nepodliehajú malígnej transformácii.

Tretí a štvrtý typ sú hraničné druhy počas prechodu na piaty, čo je skorá forma rakoviny 1 a 2a.

Typ polypu je určený pomerom jeho veľkosti a závažnosti jeho nohy.

na krátkom stopke.

na dlhú nohu.

Kritériom pre dobrú kvalitu polypov je ich veľkosť: menej ako 15 mm. - pre ploché polypy,

10- pre polypy s krátkou nohou,

20 - na dlhej nohe.

Konečnú diagnózu je možné uskutočniť až po histologickom vyšetrení celého vzdialeného nádoru spolu s jeho bázou.

Existujú štyri typy endoskopického karcinómu žalúdka (podľa Schindlera).

Nie je to infiltratívny rakovinový vred.

Infiltračný rakovinový vred.

difúzna infiltračná rakovina.

Polypidná rakovina tvorí 5-18% nádorov žalúdka. Ide o jasne definovaný exofytický rastový nádor so širokým valcovým alebo polokulovým základom. Povrch nádoru môže byť hladký, knobby a uzlovitý. Často sa vyskytujú ulcerácie rôznych tvarov a veľkostí, pokryté špinavou šedou nekrotickou patinou. Farba nádoru sa mení od sivasto-žltej po červenú a veľkosti od 5 do 8 cm.

Častejšie sú nádory solitárne, zriedkavejšie - viacnásobné a vzdialené od seba oblasťami neovplyvnenej sliznice. Báza nádoru je jasne tvarovaná a ohraničená okolitými tkanivami.

Neinfiltrujúci rakovinový vred predstavuje 10 až 45% všetkých typov rakoviny. Má výrazný hlboký vred, jasne ohraničený od okolitej sliznice, s priemerom 2 až 4 cm, okraje vredu sú nerovnomerné, erodované a majú vzhľad zhrubnutého hriadeľa, ktorý vystupuje nad povrch sliznice. Výška šachty v rôznych úsekoch nie je rovnaká, jej povrch je nerovný, kopcovitý, uzlovitý.

V niektorých oblastiach sa zdá, že dno pláva na okraj a má formu hrebeňa a celý vred sa stáva tanierikom alebo miskou.

Dno neinfiltračného rakovinového vredu je spravidla nerovnomerné, pokryté kvetom od špinavej až po tmavohnedú.

Často v spodnej časti vredu je možné pozorovať krvné zrazeniny a trombózované cievy. Existuje zvýšené kontaktné krvácanie na okrajoch vredu, okolitá sliznica je atrofická.

Infiltratívny rakovinový vred sa vyskytuje častejšie ako iné formy rakoviny 45-60% a je ďalším štádiom vývoja neinfiltračného vredu.

Tento typ nádoru sa stanoví endoskopicky vo forme vredu umiestneného na pozadí infiltrácie sliznice. Na rozdiel od vyššie opísaného infiltračného vredu má nerovnomerne výrazné okraje, ktoré nie sú prítomné na niekoľkých miestach a jeho hrudkovité dno prechádza priamo do okolitej sliznice.

Úľava jeho "zmrazené" v dôsledku infiltrácie rakoviny:

neprasknite vzduch

peristaltické vlny nie sú sledovateľné.

"Kontrast" medzi okrajmi vredu a okolitou sliznicou chýba.

Obrys kráteru vredov je často ťažké vymedziť kvôli prítomnosti hrubého spodného reliéfu. V takýchto prípadoch je infiltračný rakovinový vred zastúpený vo forme niekoľkých defektov, ktoré nie sú navzájom tak ostro ohraničené a ktoré sú umiestnené na rakovinovej hmote.

Infiltračný rakovinový vred vedie k hrubej deformácii orgánu.

Difúzna infiltračná rakovina predstavuje 10 až 30% nádorov. Pri submukóznom raste nádoru je endoskopická diagnóza rakoviny pomerne ťažká a je založená na nepriamych príznakoch:

stuhnutosť steny orgánu v mieste poranenia, t

jemná hladkosť reliéfu sliznice.

svetlá farba sliznice.

S účasťou na procese sliznice sa vyvíja typický endoskopický obraz "malígnej úľavy":

postihnutá oblasť trochu vyčnieva,

záhyby imobilné, "mrazené" zle narovnané vzduchom,

znížená alebo neprítomná peristaltika, tzv. „bezživotná“ sliznica, ktorej farbu dominujú sivé tóny.

Farba postihnutej oblasti môže byť jasná ružová alebo červená, intramukózne krvácanie, erózia a dokonca sú pozorované vredy. Takáto "ostrosť" endoskopického obrazu infiltračnej rakoviny môže byť spojená s pridaním infekcie a rozvojom zápalovej infiltrácie.

Pamätať. V týchto prípadoch je infiltračná rakovina vizuálne obtiažne odlíšiteľná od lokálnej formy povrchovej gastritídy a benígnych ulcerácií, najmä v proximálnom žalúdku. Vzniknuté akútne ulcerácie, keď sa znižujú zápalové javy, sa môžu hojiť. To by sa malo vždy pamätať a biopsia všetkých akútnych ulcerácií.

Pri difúznom infiltračnom karcinóme je zaznamenané zníženie elasticity steny orgánov a zúženie jeho dutiny.

Keď sa proces rozprestiera napríklad v žalúdku, zmení sa na nízkopevnú trubicu. Dokonca aj mierna injekcia vzduchu je sprevádzaná regurgitáciou a bolestivými pocitmi.

Chronická gastritída je stredobodom ochorenia žalúdka. A to nielen preto, že je to najčastejšie ochorenie tráviaceho systému - čo je dôležitejšie, chronická hepatitída zvyčajne predchádza alebo sprevádza také závažné a predvídateľné ochorenia, ako sú vredy a rakovina žalúdka, s ktorými je určite spojená.

Vymedzenie pojmu CHRONIC GASTRIT.

V súčasnosti sa predpokladá, že „chronická gastritída“ je morfologický koncept a prítomnosť chronického zápalu sa dá hovoriť len vtedy, keď bola objavená počas morfologického výskumu.

Z analýzy literatúry vyplýva, že z praktického hľadiska medzi všetkými formami gastritídy dominujú dve formy, ktoré predstavujú približne 90% gastritídy.

Termín "chronická gastritída", ak ju preložíte doslovne, znamená chronický zápal žalúdka. Klinicko-morfologický prejav však nie je o celej stene žalúdka, ale len o sliznici, v ktorej sa spolu so zápalovými a dystrofickými procesmi vyvíjajú poruchy obnovy buniek - nemenej dôležité ako zápal a dystrofia, ale úzko spojené s ňou sú príznakom gastritídy.

Základom chronickej hepatitídy sú zápalové, dysregeneratívne, dystrofické a atrofické procesy v chladiacom prostriedku, ktoré v konečnom dôsledku vedú k jeho funkčnej nedostatočnosti.

Ide o disregeneráciu, ktorá určuje morfogenézu, klinický a morfologický obraz a prognózu chronickej gastritídy.

V súčasnosti sa predpokladá, že "chronická gastritída" je morfologický koncept a prítomnosť chronického zápalu sa dá hovoriť len vtedy, keď bola objavená počas morfologického výskumu.

V dobre známej príručke B.C. Morson a J.M.P. Dawson (1979) uvádza, že pred biopsiou nie je klinický lekár oprávnený diagnostikovať chronickú gastritídu a môže používať iba syndromologické označenie "nonulcer dyspepsia".

V etiológii chronickej hepatitídy sa pripúšťa rozlišovanie exogénnych a endogénnych faktorov, hoci takéto rozlíšenie nie je vždy možné a legitímne, pretože žalúdok je zvyčajne ovplyvnený súčasne množstvom vonkajších aj vnútorných faktorov.

Medzi exogénnymi (externými) etiologickými faktormi chronickej hepatitídy sú najdôležitejšie tie, ktoré dlhodobo pôsobia na sliznicu žalúdka a z nich je primárne alimentárna.

Dôležitý môže byť rozvoj chronickej hepatitídy:

suché potraviny, kvôli povahe práce a životného štýlu;

nedostatočné žuvanie potravín kvôli zlému stavu žuvacieho zariadenia alebo zhone;

zneužívanie korenených, vyprážaných potravín, konzervovaných výrobkov, nálevov a korenia, nadmerne horúcich jedál a nápojov (čaj, káva) alebo naopak studených potravín.

Väčšina výskumníkov uznáva etiologickú úlohu systematického používania alkoholu a jeho náhrad pri rozvoji chronickej hepatitídy.

Skutočný význam HP infekcie v etiológii a patogenéze chronickej hepatitídy zatiaľ nebol stanovený, ale boli zhromaždené mnohé fakty naznačujúce ich patogénnu úlohu v tomto ochorení.

Takže so zavedením HP kultúry do žalúdka dobrovoľníkom, ako aj do experimentu, sa môže reprodukovať akútna gastritída a infekcia HP v niektorých prípadoch je sprevádzaná bolesťou brucha a prechodnou hypochlorhydriou.

Typickou odpoveďou na zavedenie HP je zápalová infiltrácia žalúdočnej sliznice polymorfonukleárnymi bunkami a dlhodobá perzistencia HP v sliznici žalúdka môže viesť k chronickému zápalu.

Do skupiny endogénnych HGT patria tie formy ochorenia, pri ktorých etiologický faktor pôsobí na sliznicu žalúdka, ako to bolo zvnútra, cez nervový systém alebo humorálne systémy tela.

Pri exogénnych formách chronickej hepatitídy tento proces zvyčajne začína zápalovou reakciou žalúdočnej sliznice.

Spočiatku je častejšie postihnuté antrum, menej často fundus žalúdka. V budúcnosti sa zápalový proces šíri vo vnútrozemí a v antrocardiálnom smere, je spojený s dysregeneračnými a degeneratívnymi zmenami v sliznici žalúdka, čo vedie k smrti krycích a hlavných buniek.

S endogénnou chronickou hepatitídou, najčastejšie v dôsledku metabolických porúch, endokrinných posunov, sa pôvodne zvyčajne nevyvíja hlavne zápalové, ale degeneratívne dystrofické procesy v sliznici žalúdka, čo nevyhnutne vedie k inhibícii sekrécie žalúdka - v konečnom dôsledku k achlorhydrii a ahilii, to znamená na porážku žalúdočnej sliznice tela žalúdka, kde sa nachádza väčšina žalúdočných žliaz.

Čo sa týka zápalového procesu v žalúdočnej sliznici, vyskytuje sa druhýkrát, je slabo exprimovaná a prejavuje sa hlavne zlou lymfoplazmakytickou infiltráciou.

Patogenetické mechanizmy vývoja gastropeptického gastro (pyloro) duodenitída, ku ktorému dochádza hlavne u mladých ľudí, sa vyskytujú s normálnou alebo zvýšenou sekréciou žalúdka av niektorých prípadoch sa transformujú na dvanástnikový vred.

Pri tomto ochorení sú zápalové zmeny lokalizované v pylorovej oblasti a hyperplázia fundálnych žliaz sa pozoruje v tele žalúdka. Tieto funkčné a morfologické znaky atopypeptickej gastroduodenitídy boli dôvodom na to, aby ju považovali za predchodcu pyloroduodenálneho vredu.

Avšak vo významnej časti prípadov sa vred nevytvára a gastroduodenitída sa vyvinie do pangastritídy s rozšírením zmien gastritídy na tele žalúdka.

Histopatologicky ide o povrchovú antrumgastritídu s miernou zápalovou zložkou so znakmi lézie podobnej kyseline na antroduodenálnej sliznici CG Clinic.

Syndróm bolesti, keď je CG (keď je) charakterizovaný lokalizáciou v epigastriu. Bolesť je často matná alebo boľavá, má difúzny charakter, vyskytuje sa čoskoro po jedle, obzvlášť bohatá, korenistá, korenistá, vyprážaná, kyslá. Pacienti sa sťažujú na pocit ťažkosti, tlaku, distencie, nepohodlia v žalúdku.

Syndróm gastrickej dyspepsie je častým spoločníkom CG. Zvyčajne sa zobrazí:

nepríjemná chuť v ústach (kovová, horká, menej často - kyslá),

grganie (prázdne, vzdušné, jedlo s horkou alebo kyslou chuťou, s vôňou zhnitých vajec),

a (zriedkavo) zvracanie.

Na základe sťažností pacienta je možné približne stanoviť formu CG.

Takže pre anterálnu gastritídu typu B a gastroduodenitídu sa pacienti sťažujú na kyslé pálenie záhy, pálenie záhy (s komplikáciami chronickej hepatitídy C refluxnej ezofagitídy), kyslú chuť v ústach - tzv.

Pre fundatickú atrofickú chronickú hepatitídu so sekrečnou insuficienciou sa vyznačuje znížením chuti do jedla, nepríjemnou chuťou v ústach, pomliaždením potravy, žltosťou alebo zhnitosťou, nevoľnosťou.

V prípade atrofickej fundamentálnej alebo totálnej chronickej hepatitídy so závažnou sekrečnou insuficienciou, črevom, pankreasom, sa do patologického procesu postupne zapájajú hepato-biliárny systém, ktorý sa môže prejaviť ako syndróm trávenia a vstrebávania (malendigácia a malabsorpcia):

rachot a transfúzia v žalúdku,

rezanie bolesti v obvode pupka,

príznaky potravinových alergií.

Niekedy môže nastať mierny funkčný dampingový syndróm (kvôli zrýchlenej evakuácii žalúdka počas achylie a pyloru "zející").

Chronická hepatitída je často spojená so syndrómom podobným neuróze a neuróze, ktorý sa vyznačuje zvýšenou podráždenosťou alebo naopak depresiou, hypochondriou, parestéziou, hypotenziou a inými kardiovaskulárnymi poruchami.

Objektívne vyšetrenie pacienta s chronickou hepatitídou by malo venovať pozornosť: t

kožušinový jazyk ("žalúdočné zrkadlo"),

stav ústnej dutiny (prítomnosť glositídy, zápalu ďasien, zubných zubov),

stav nosových dutín.

Evakuačná funkcia žalúdka sa môže študovať pomocou röntgenových a rádionuklidových metód (Ishmukhametov AI, 1979), z ktorých posledná je viac fyziologická, informatívna a bezpečná, a čo je najdôležitejšie, umožňuje kvantitatívne vyhodnotiť rýchlosť evakuácie v ľubovoľnom ľubovoľne zvolenom okamihu štúdie.

Rýchlosť evakuácie jedla pre každú nasledujúcu 15 min. Sa rovná rádionuklidu zostávajúcemu v žalúdku (v%).

Zvyčajne je zvyšok "testovacích raňajok" v žalúdku:

za 15 minút je to 75,2 - 84,8%,

za 30 minút - 65,5–70,5%,

po 60 minútach - 44,6 - 57,4%,

Endoskopia (gastrofibroskopiya) - cenná metóda výskumu chronickej hepatitídy, najmä v kombinácii s cielenou gastrobiopsiou, pretože umožňuje spolu s vizuálnym obrazom chladiva získať morfologické charakteristiky jednotlivých oddelení.

Vizuálny obraz povrchu XG je odlišný:

škvrnitú hyperémiu a edémové chladivo,

prítomnosť hlienu na jeho povrchu,

a niekedy aj erózie.

Pri hypertrofickej CG má sliznica žalúdka:

odhalili veľké tuhé deformované záhyby, pokryté hlienom a tesne vedľa seba;

zároveň tvoria uzly, sú oddelené priečnymi záhybmi a fragmentované.

V antru sa môže vyskytnúť erózia.

Gastroskopický obraz atrofického CG charakterizuje:

sivastú alebo žltkastú farbu sliznice žalúdka, cez ktorú svietia cievy submukóznej vrstvy.

Erozívna chronická hepatitída sa častejšie lokalizuje v antru. Plochá (neúplná) erózia môže byť detekovaná len gastroskopiou, ale úplnou eróziou je tiež spoľahlivejšie detekovaná touto metódou. Na povrchu žalúdočnej sliznice sa súčasne pozoruje množstvo krvácania, najmä vo forme petechie, aby sa pozorovalo zvýšené krvácanie pri kontakte s gastroskopom. Erozívna chronická hepatitída sa vyskytuje častejšie na pozadí zachovanej alebo zvýšenej sekrécie žalúdka.

Treba poznamenať, že gastroskopické a morfologické diagnózy chronickej hepatitídy sa zhodujú v 80-90% prípadov, ale pri stanovovaní špecifických morfologických foriem chronickej hepatitídy C je percento koincidencií o niečo nižšie.

Gastrofibroskopia s riadenou gastrobiopsiou je najspoľahlivejšou metódou diferenciálnej diagnostiky chronickej hepatitídy, vredov a rakoviny žalúdka. Gastrofibroskopia má vyššie rozlíšenie ako fluoroskopia a R-grapia, s obmedzenými zmenami povrchu žalúdočnej sliznice.

Chronická povrchová gastritída môže pretrvávať, regresovať alebo postupovať do chronickej atrofickej gastritídy, ale to vyžaduje 15-17 rokov.

S postupujúcim HGH klesá jeho sekrečná kapacita.

Gastritída s léziami žliaz bez atrofie je charakterizovaná rozvojom degeneratívnych, dystrofických zmien v epiteli žalúdočných žliaz, ako aj metabolických porúch.

Väčšina autorov zdôrazňuje, že neexistuje jasná korelácia medzi povahou morfologických zmien v chladiacom médiu a klinickými prejavmi chronickej hepatitídy.

Na základe histopatologickej štúdie rôznych foriem chronickej hepatitídy je potrebné rozlišovať: t

s léziami žliaz.

Chronická atrofická gastritída:

s fenoménom reštrukturalizácie epitelu (reorganizácia črevnej gastritídy).

Niektorí odporúčajú okrem toho vyčleniť osobitné formy X:

Priebeh chronickej hepatitídy (mnoho rokov a desaťročia) a vo väčšine prípadov pomaly, ale stále progresívne.

Závažnosť infiltrácie neutrofilov môže byť odlišná, čo určuje rozdelenie aktívnej gastritídy do štádií.

V štádiu 1 dochádza k miernej infiltrácii leukocytov do sliznice lamina propria.

V štádiu 2 je výraznejší a zachytáva okrem vlastnej platne aj epitel, a to ako povrchné, tak aj nepravidelné.

V tretej etape, spolu s výraznou infiltráciou jeho vlastného taniera a epitelu, sú „intrawelárne abscesy“. Sú podobné známym "abscesom krýpt" v hrubom čreve pri ulceróznej kolitíde.

Atrofia sliznice sa vyznačuje poklesom počtu normálnych žliaz. Definícia je rozumná a jednoduchá, a zdá sa, že na základe nej je ľahké diagnostikovať atrofiu, ale to je ďaleko od prípadu, najmä v antru.

Je to spôsobené predovšetkým nedostatkom myšlienok o normálnom regióne. R. Genta (1996) píše: "Nikto nevie, čo je hustota žliaz tu normálna."

Okrem toho, difúzna zápalová infiltrácia môže tlačiť žľazy, čo má za následok dojem atrofie, pretože žľazy v očiach sa v skutočnosti zmenšujú, hoci absolútny počet zostáva rovnaký.

Lymfoidné folikuly, ktoré sú často prítomné v Helicobacter gastritis, ktoré sa nachádzajú v mieste žliaz, môžu tiež napodobňovať atrofiu. Je pravda, že takéto obrazy pravdepodobne nezmenia skúseného patológa, ale z „normálneho“ hľadiska možno predpokladať, že ak sa zníži množstvo žliaz v prípravku, potom je to atrofia.

V prípade Helicobacter gastritis je možné rozlišovať medzi skutočnou atrofiou a falošnou v najlepšom prípade na základe dynamického pozorovania po úspešnej antimikrobiálnej terapii. Ak zápalová infiltrácia vymizne alebo sa významne zníži a žľazy sa priblížia k sebe, diagnóza atrofie sa odstráni. Ak na mieste infiltrácie - spojivové vrstvy a žľazy sú stále oddelené, môžeme hovoriť o skutočnej atrofii. (Samozrejme, je potrebné mať na pamäti, že pokles lymfoplazmocytárnej infiltrácie sa dá očakávať najskôr v priebehu niekoľkých mesiacov).

Rozlišovanie skutočnej atrofie od falošného by nemalo byť len o zabezpečenie „čistoty diagnózy“, ale aj o praktický význam. Za prekanceróznu zmenu možno považovať iba skutočnú atrofiu. Okrem toho sa zdá, že chýbajúca jasná definícia pojmu atrofia žalúdočnej sliznice súvisí s príležitostnými správami o spätnom vývoji atrofie po úspešnej liečbe infekcie Helicobacter pylori a rozvoji atrofickej fundálnej gastritídy pri dlhodobom používaní blokátorov protónovej pumpy. Keďže termín „atrofická gastritída“ je spojený s rizikom rakoviny žalúdka, môže sa zdať, že použitie silných antisekrečných liekov môže viesť k rakovine.

Bez ohľadu na mechanizmy poškodenia môže sliznica žalúdka regenerovať a obnoviť svoju pôvodnú štruktúru alebo podstúpiť adaptívne regeneračné zmeny. Ak sa poškodené žľazy nemôžu regenerovať, sú nahradené extracelulárnou matricou alebo fibroblastmi. Takéto obrazy ireverzibilnej straty funkčných štruktúr predstavujú skutočnú atrofiu.

Ďalším spôsobom rozvoja atrofie je tvorba špecializovaných metaplastických epiteliálnych buniek na mieste.

Na základe týchto úvah R. Genta (1997) navrhol „presnú definíciu“ atrofie. Atrofia by sa mala považovať za ireverzibilnú stratu žliaz žalúdka s ich nahradením metapláznym epitelom alebo vláknitým tkanivom. Ak tieto príznaky chýbajú, ale vo vzorkách biopsie na pozadí zápalu žliaz je málo, prítomnosť alebo neprítomnosť atrofie možno posúdiť na základe výsledkov opakovanej biopsie a nie skôr ako po 6 mesiacoch. po eradikácii N. pylori alebo zrušení NSAID.

Predtým nemá zmysel používať zodpovedajúcu časť analógovo-vizuálnej škály.

Keď sa zistia zmeny v prípravkoch, ktoré umožňujú premýšľať o atrofii, mal by sa postupovať rovnako ako pri zistení dysplázie.

Intestinálna metaplázia bola opísaná Kupferom pred viac ako 100 rokmi, ale doteraz bola aktívne študovaná, hlavne kvôli možnému spojeniu s rakovinou žalúdka.

Ako už názov napovedá, ide o nahradenie žalúdočného epitelu črevným.

Tento typ metaplázie sa vyskytuje pomerne často. V starobe sa vyskytuje aj u zdravých ľudí, ale najmä u chronickej gastritídy.

Pri atrofickej gastritíde a rakovine žalúdka sa pozoruje takmer v 100%, pri žalúdočných vredoch - v 81-100%, pri dvanástnikových vredoch - v 47-54%.

Diagnostikujú črevnú metapláziu nielen histologickým vyšetrením, ale aj makroskopicky, farbením sliznice metylénovou modrou, ktorá sa selektívne viaže na črevný epitel.

Táto technika sa môže aplikovať nielen na resekovaný žalúdok, ale aj na použitie pri endoskopickom vyšetrení.

Zároveň je možné posúdiť objem metaplázie:

slabá metaplázia zaberá až 5% povrchu žalúdka,

mierne až 20%

a výrazný - viac ako 20%.

Nedávno sa predpokladalo, že v črevnej metaplázii je gastrický epitel nahradený epitelom podobným epitelu tenkého čreva. V tomto ohľade bol tiež synonymom pre intestinálnu metapláziu - enterolizáciu.

V súčasnosti je bežné rozlišovať dva typy metaplázie:

plné, pripomínajúce tenké črevo.

Tieto typy sa nelíšia v objeme (úplná alebo neúplná výmena sliznice v oblasti a hĺbke), ale v pomere bunkových prvkov a niektorých histochemických vlastností.

Úplná metaplázia (synonymum: zrelá, enterická, metaplázia typu 1).

Pre úplnú metapláziu je charakteristická prítomnosť všetkých buniek charakteristických pre tenké črevo, ktoré obyčajne lemujú pravidelné tubulárne formácie.

Prítomnosť buniek Paneth je najdôležitejším príznakom úplnej črevnej metaplázie.

Úplná črevná metaplázia je podobná tenkému črevu nielen štrukturálne, ale aj funkčne-morfologicky.

Neúplná metaplázia (synonymá: nezrelé, hrubé črevo, metaplázia typu 2).

Pri neúplnej metaplázii sa pohárikové bunky nachádzajú medzi vysokými hranolovými bunkami pripomínajúcimi kolonocyty. Panetové bunky.

Najčastejšie sa pri chronickej gastritíde vyskytuje úplná metaplázia.

Neúplné sa vyskytuje len u 11% pacientov so všetkými benígnymi ochoreniami žalúdka.

Súčasne s rakovinou žalúdka sa pozoruje u 94% pacientov. To nám umožňuje zaraďovať ju medzi prekancerózne zmeny a vyžaduje nepostrádateľné diferencované hodnotenie črevných metaplázií. Preto v závere morfológ nemožno povedať: "atrofická gastritída s črevnou metapláziou." Musíte zadať jeho typ.

Skutočnosť, že úplná črevná metaplázia je oveľa rozšírenejšia ako neúplná a skutočnosť, že sú často kombinované, naznačuje, že neúplná metaplázia sa vyvíja z úplnej metaplázie.

Môžu existovať dva typy kombinácií týchto typov črevnej metaplázie. Častejšie sú viditeľné v priľahlých oblastiach sliznice, menej často - v tej istej žľaze.

Pylorická metaplázia je charakterizovaná tvorbou pylorových slizníc namiesto hlavných žliaz.

Takéto žľazy boli opísané na začiatku storočia a nazývali sa Shterkove pseudopilorické žľazy.

Pylorickou metapláziou môže byť:

Keď sa difúzna zóna pylorových žliaz posunie ústne do fundu žalúdka.

Fokálna metaplázia sa prejavuje nahradením jednotlivých fundamentálnych žliaz na pozadí zápalu a porúch bunkovej obnovy.

Analogicky s črevnou metapláziou (LI Aruin et al. (1986) a M. Takematsu (1988)) sa rozlišujú dva typy metaloplazie pyloru:

Ciliárne bunky v tráviacom trakte sa nenachádzajú, takže ich vzhľad môže súvisieť s metapláziou.

Treba poznamenať, že v mozgových adenokarcinómoch, v ktorých sa nachádzajú ciliárne bunky, sa vyskytuje ciliárna metaplázia, je však ťažké hovoriť o jej prekanceróznom potenciáli, pretože sa vždy kombinovala s črevnou metapláziou.

Termín "pankreatická metaplázia" bol navrhnutý relatívne nedávno, v roku 1993 (C. Doglioni et al.).

Jednalo sa o objavenie sa v sliznici žalúdka buniek s acidofilnou jemnozrnnou cytoplazmou v apikálnej časti as bazofilným na opačnom póle.

Pankreatická metaplázia bola opísaná:

v intrahepatických žlčovodoch ľudí a pokusných zvierat, t

chronickej cholecystitídy

v divertikulu Mekkel.

Súčasne sa v pankrease nachádza aj pylorická metaplázia.