KONŠTRUKČNÁ CHOROBA

Post-resuscitačná choroba (PRD) - stav tela po klinickej smrti (obehová zástava), po ktorej nasleduje obnovenie funkcie orgánov a systémov.

Prvým, kto podrobne opísal stav tela v rámci postresuscitačnej patológie, bol ruský vedec, akademik Akadémie lekárskych vied V.A. Negovsky a jeho kolegovia A.M. Gurvich a E.S. Zolotokrylina následne vydala monografiu "Post-resuscitation disease" (1979, 1987), ktorá bola preložená do angličtiny.

epidemiológia

Asi 25% všetkých úmrtí nie je spojených s nevyliečiteľnými chorobami alebo senilnými alebo deštruktívnymi zmenami v mozgu. V Európe sa ročne zaregistruje približne 700 000 ľudí av Spojených štátoch 400 000 prípadov náhlej smrti.

V dôsledku resuscitácie v prednemocničných a nemocničných štádiách je možné vo viac ako polovici prípadov obnoviť spontánny obeh. 50% týchto pacientov však následne umiera, hlavne v dôsledku srdcového alebo cerebrálneho poškodenia.

Miera prežitia pacientov (počet preživších pacientov po resuscitácii pacientov, ktorí boli prepustení zo zdravotníckeho zariadenia), ktorí podstúpili obehové zastavenie v nemocničnom prostredí, sa pohybuje od 0 do 29% (v priemere 14%) a od pacientov v komunite od 0 do 40%. Hlavným faktorom ovplyvňujúcim úroveň prežitia je dĺžka časového intervalu od momentu zastavenia krvného obehu po nástup CPR. Dôležitým prognostickým faktorom pre výsledok KPR je primárny mechanizmus na zastavenie obehu. Vo veku menej ako 10 rokov je vyššia miera prežitia ako 10 rokov; Miera prežitia sa nelíši u pacientov vo veku 10 - 70 rokov a postupne sa znižuje u ľudí starších ako 70 rokov.

etiológie

V etiológii postresuscitačného ochorenia spočíva kombinácia celkovej ischémie s reoxygenáciou a reperfúziou. Re-oxygenácia a reperfúzia nielen eliminujú účinky primárnych patologických účinkov, ale tiež spôsobujú kaskádu nových patologických zmien.

Z tých, ktorí prežili, len 15 - 20% má rýchle obnovenie primeranej úrovne vedomia, zvyšok prechádza postresuscitačnou chorobou. Pacienti s klinikou PRB sa vyznačujú veľmi vysokou mortalitou, ktorá dosahuje 80% počas prvej polovice obdobia po resuscitácii. V 1/3 smrteľných prípadov, srdcové príčiny, 1/3 - dysfunkcia rôznych extracerebrálnych orgánov a 1/3 - neurologické (smrť vo vzdialenom období PSD).

Clinic. Stupne PWB:

Stupeň I (prvých 6–8 hodín) je charakterizovaný nestabilitou hlavných funkcií tela. Tkanivová perfúzia sa znižuje o 4-5, a to aj napriek stabilizácii arteriálneho tlaku, fenoménom cirkulačnej hypoxie, laktátovej acidóze, obsahu produktov rozkladu fibrinogénu (FDP) a rozpustným komplexom fibrínových monomérov (RCFM).

Štádium II (10–12 hodín) - obdobie dočasnej stabilizácie hlavných funkcií tela a zlepšenie stavu pacientov. Výrazné poruchy perfúzie tkanív, laktátová acidóza pretrvávajú, dochádza k ďalšiemu zvýšeniu hladiny FDP a významne sa zvyšuje RKFM, fibrinolýza sa spomaľuje - príznaky hyperkoagulácie. Toto je štádium "metabolických búrok" so symptómami závažnej hyperfermentémie.

Fáza III (koniec 1. - 2. dňa) je charakterizovaná opakovaným zhoršením stavu pacientov podľa dynamiky klinických a laboratórnych údajov. Hypoxémia, tachypnoe, tachykardia, arteriálna hypertenzia sa vyvíjajú u mladých ľudí a ľudí v strednom veku sú príznaky akútneho syndrómu pľúcneho poranenia alebo syndrómu akútnej respiračnej tiesne (SOLP / ARDS) so zvýšeným posunom krvi.

Príznaky DIC sú maximálne vyjadrené: trombinémia, hyperkoagulácia, zvýšenie hladiny FDP na pozadí progresívneho poklesu fibrinolýzy, čo vedie k rozvoju mikrotrombózy a blokovaniu mikrocirkulácie. Existujú lézie obličiek, pľúc a pečene, ale všetky sú stále funkčné a sú adekvátne liečiteľné.

Stupeň IV (3. - 4. deň) je buď obdobím stabilizácie a následného zlepšenia funkcií tela s regeneráciou bez komplikácií; alebo obdobie ďalšieho zhoršenia u pacientov so zvýšeným zlyhaním viacerých orgánov (STR) v dôsledku progresie syndrómu systémovej zápalovej odpovede (SIRS). Vyznačuje sa hyperkatabolizmom, rozvojom intersticiálneho edému pľúcneho tkaniva a mozgu, prehlbovaním hypoxie a hyperkoaguláciou s rozvojom príznakov multiorgánového zlyhania: krvácaním z gastrointestinálneho traktu, psychózou s halucinačným syndrómom, sekundárnym zlyhaním srdca, pankreatitídou a poruchami pečene.

Štádium V (5-7 dní alebo viac) sa vyvíja len s nepriaznivým priebehom PRB: progresia zápalových hnisavých procesov (pneumónia, často absces, hnisanie rán, peritonitída u operovaných pacientov atď.), Generalizácia infekcie - rozvoj septického syndrómu, napriek včasné vykonanie adekvátnej antibiotickej liečby. V tomto štádiu je lézia parenchymálnych orgánov už degeneratívna a deštruktívna.

Najčastejšou variantou priebehu PRB je postanoxická encefalopatia, ktorá sa v rôznej miere vyvíja u všetkých pacientov podstupujúcich obehovú zástavu.

Post-toxická (post-resuscitačná) encefalopatia je mozgová lézia schopná progresívneho vývoja po krátkodobej krátkodobej expozícii. Ide o kombináciu neurologických a mentálnych porúch pozorovaných vo všetkých štádiách post-toxického obdobia, vytvorených na pozadí reperfúzie mozgu po dlhodobom zastavení krvného obehu.

V post-toxickom období existujú 3 typy obnovy neurologického stavu:

1. K zotaveniu dochádza po krátkom (3 hodinovom) období nedostatku vedomia a vyznačuje sa rýchlou normalizáciou primeranej mentálnej aktivity v priebehu 24 hodín po klinickej smrti u väčšiny (70%) pacientov.
2. Po prekonaní akútneho patologického stavu sa u 50% pacientov vyvinie syndróm podobný neuróze, krátkodobé záchvaty, neurocirikulačná dystónia a rozptýlené malé fokálne symptómy (prolaps).
3. Oneskorené obnovenie funkcií CNS. Porucha vedomia (somnolance, stupor, kóma rôzneho stupňa) môže trvať mnoho dní a závisí od vývoja edému mozgu. U pacientov s obnovením funkcie CNS typu 3 sa v dlhodobom horizonte (2-3 mesiace) vyvíjajú výrazné neurologické prejavy. Najčastejším prejavom (v 63,6%) je neurotický syndróm podobný neuróze vo forme asténie a podráždenosti. Z duševných porúch psychotickej povahy sú najčastejšie duševné poruchy (15,6%).

Patofyziológia postanoxickej encefalopatie

Poškodenie neurónov v PRB je multifaktoriálne a vyvíja sa ako v čase zastavenia obehu, počas KPR, tak aj pri obnovení nezávislého krvného obehu:

1. obdobie ischémie-anoxie, okamih nedostatku krvného obehu v období klinickej smrti (bez prietoku);
2. obdobie hypoperfúznej hypoxie počas umelého udržiavania krvného obehu v procese KPR (nízky prietok), pretože hladina srdcového výdaja (SV) dosahuje iba 25% počiatočnej hladiny;
3. reperfúzna perióda pozostávajúca z postupne sa vyvíjajúcich fáz: bez reflow, po ktorej nasleduje fáza hyperémie a následná globálna a multifokálna hypoperfúzia.

V tomto prípade sa veľká väčšina procesov poškodenia neurónov nevyskytuje v čase zastavenia obehu alebo KPR, ale počas reperfúzie.

Fázy mozgovej perfúzie po obnovení nezávislého krvného obehu v období po resuscitácii:

1. Počiatočný vývoj multifokálneho nedostatku reperfúzie (fenomén bez reflow).
2. Prechodné štádium globálnej hyperémie sa vyvíja v 5 - 40 minútach spontánnej cirkulácie. Mechanizmus jeho vývoja je spojený s vazodilatáciou mozgových ciev zvýšením intracelulárnej koncentrácie Na + a adenozínu a znížením intracelulárneho pH a hladiny Ca2 +. Trvanie cerebrálnej ischémie určuje trvanie štádia hyperémie, ktorá je naopak heterogénna v rôznych oblastiach mozgu.
3. Stupeň predĺženej globálnej a multifokálnej hypoperfúzie sa vyvíja od 2 do 12 hodín po resuscitačnom období. Rýchlosť metabolizmu mozgového glukózy je znížená na 50%, ale spotreba kyslíka v globálnom mozgu sa vracia na normálnu (alebo vyššiu) úroveň. Vazospazmus, edém, kalenie erytrocytov a nadmerná produkcia endotelínu redukuje mozgovú venóznu PO na kritickú úroveň₂(menej ako 20 mm Hg), čo odráža porušenie dodávky a spotreby kyslíka.
4. Táto fáza sa môže vyvíjať v niekoľkých smeroch:

• Normalizácia cerebrálneho prietoku krvi a spotreby kyslíka mozgovým tkanivom, po ktorej nasleduje obnovenie vedomia.
• Pretrvávanie pretrvávajúcej kómy, keď celkový krvný prietok mozgu a spotreba kyslíka zostávajú nízke.
• Opakovaný rozvoj cerebrálnej hyperémie spojený so znížením spotreby kyslíka a rozvojom neuronálnej smrti.

výhľad

Kóma do 48 hodín alebo viac je prediktorom zlého neurologického výsledku. Ak 72 hodín po zastavení krvného obehu je neurologický deficit ≤ 5 bodov na Glasgowovej stupnici, v neprítomnosti motorickej reakcie v reakcii na bolestivú stimuláciu alebo pupilárny reflex je to prediktor vývoja pretrvávajúceho vegetatívneho stavu u všetkých pacientov.

Plazmatická koncentrácia neurónovo-špecifickej enolázy (NSE)> 22 µg / l (80% citlivosť a 100% špecifickosť), ktorá je určená v priebehu prvého týždňa po zastavení obehu, je spojená s rozvojom pretrvávajúcej kómy.

Hladina astrogliálneho proteínu S-100> 0,7 ug / l v prvých 24 hodinách po resuscitačnom období je spojená so zlým neurologickým výsledkom.

Moderné princípy intenzívnej starostlivosti

Terapia po resuscitačnom období sa uskutočňuje podľa nasledujúcich princípov: extrakraniálne a intrakraniálne opatrenia.

1. Keďže hladina cerebrálneho prietoku krvi závisí od úrovne priemerného arteriálneho tlaku, odporúča sa zabezpečiť hypertenziu v prvých 15–30 minútach po resuscitácii (GARDEN 37 ° C).

4. Zachovanie normoglykémie (4,4–6,1 mmol / l). Hyperglykémia je spojená so zlým neurologickým výsledkom.

5. Udržiavajte hladinu hematokritu v rozmedzí 30 - 35%. Vedenie miernej hemodilúcie, znižujúce viskozitu krvi, ktorá významne zvyšuje mikrovaskulatúru v dôsledku ischémie.

6. Kontrola aktivity záchvatov zavedením benzodiazepínov.

Moderný koncept mozgovej resuscitácie je uvedený na obrázku.

Intracerebrálne príhody

1. Farmakologické metódy V súčasnosti nie sú z hľadiska medicíny založenej na dôkazoch účinné a bezpečné metódy farmakologických účinkov na mozog v období po resuscitácii. Odporúča sa použiť perftoran: znižuje opuch mozgu, závažnosť postresuscitačnej encefalopatie a zvyšuje aktivitu mozgovej kôry a subkortikálnych štruktúr, čo prispieva k rýchlemu výstupu z komatózneho stavu.
2. Fyzikálne metódy. Hypotermia je najsľubnejšou metódou neuroprotektívnej ochrany mozgu.

Terapeutický účinok hypotermie je zabezpečený implementáciou nasledujúcich mechanizmov:

• zachovanie zásoby ATP a zlepšenie využitia glukózy mozgovým tkanivom;
• inhibícia deštruktívnych enzymatických reakcií;
• potlačenie reakcií voľných radikálov a inhibíciu akumulácie produktov lipidovej peroxidácie;
• zníženie intracelulárnej mobilizácie Ca2 +;
• ochrana plasticity lipoproteínov cytoplazmatických membrán;
• znížená spotreba o₂v oblastiach mozgu s nízkym prietokom krvi;
• zníženie intracelulárnej laktátovej acidózy;
• inhibícia biosyntézy a produkcie excitotoxických neurotransmiterov;
• zníženie migrácie neutrofilov v ischemických zónach;
• zníženie rizika cytotoxického a vazogénneho edému mozgu.

Zistilo sa, že pokles telesnej teploty v priemere o 1 ° C v priemere znižuje rýchlosť metabolizmu mozgu o 6-7%.

Podľa súčasných odporúčaní Európskej resuscitačnej rady z roku 2005, pacienti v bezvedomí, ktorí podstúpili cirkulačnú zástavu, je potrebné zabezpečiť, aby telo bolo hypotermné na 32 - 34 ° C počas 12 - 24 hodín.

Rehabilitácia na klinike "Seasons"

Trvanie komatózneho obdobia môže byť od niekoľkých týždňov do 12-16 mesiacov alebo viac. Existuje niekoľko možností, ako sa dostať z kómy. Najpriaznivejšia je situácia, v ktorej dochádza k obnove osobných charakteristík s prítomnosťou produktívneho kontaktu. Dokončenie intenzívnej terapie a prepojenie moderných metód fyzickej rehabilitácie umožňuje prekonať neurologický deficit a postupne obnoviť vedomie a fyzickú aktivitu pacienta, v niektorých prípadoch postačujúci pre elementárnu sebaobsluhu a postupný návrat do sociálneho prostredia. Stupeň regenerácie neurologických funkcií môže byť rôzny.

Je tiež možné vystúpiť z kómy do takzvaného stavu „malého vedomia“, ktorý sa tiež nazýva vegetatívny stav. Toto je kolektívny pojem, ktorý kombinuje rad neurologických syndrómov (akinetický mutizmus, apalicheský syndróm, syndróm „elektrofunkčného ticha“ atď.). Hlavným charakteristickým znakom tohto stavu je nedostatočné povedomie samotného pacienta a životného prostredia s úplným nedostatkom duševnej aktivity. Vegetatívny stav sa delí na perzistentné, čo zachováva teoretické šance na obnovenie osobnostných charakteristík a chronické, keď je pravdepodobnosť pozitívnych neurologických zmien minimálna. V súčasnosti neexistujú žiadne kritériá na hodnotenie pravdepodobnosti priaznivého neurologického výsledku s veľkou presnosťou.

Liečba pacientov s pretrvávajúcim alebo chronickým vegetatívnym stavom spočíva v uskutočňovaní súboru rehabilitačných opatrení, prevencii a liečbe komplikácií a starostlivosti.

Neurorehabilitácia pozostáva z polymodálnej stimulácie zameranej na aktiváciu senzitívnosti, motorických analyzátorov, obnovenie rečovej produkcie atď. (Bližšie informácie nájdete v časti "Udržiavanie komplexnej rehabilitačnej liečby (neurorehabilitácia). Určitým miestom v komplexe liečebných opatrení je farmakoterapia zameraná na aktiváciu jednotlivých mediátorových systémov, zníženie závažnosti spastického syndrómu, konvulzívna pripravenosť. Vysoká pravdepodobnosť vzniku hnisavých infekčných a trofických porúch vedie k prvoradému významu starostlivosti, potreba zachovať pozitívny nutričný stav.

Rehabilitácia po resuscitácii

Bezprostredne po zastavení obehovej zástavy je potrebné preskúmať zloženie krvi v krvi, hladinu elektrolytov a markerov nekrózy myokardu, vykonať všeobecný (klinický) krvný test s výpočtom vzorca leukocytov a zaregistrovať EKG. Všetky identifikované porušenia by mali byť opravené:

• Zvyčajne sa vyskytuje hypoxia, takže vo vysokých koncentráciách sa musí podávať kyslík. Nasýtenie kyslíkom v krvi sa monitoruje pulzným oxymetrom; toto číslo by malo presiahnuť 93%.
• Sérové ​​hladiny draslíka by sa mali udržiavať nad 4,0 mmol / l a horčík by sa mal udržiavať nad 2,0 mmol / l. Ak koncentrácia draslíka prekročí 6,0 mmol / l, potom na stabilizáciu myokardu a na korekciu hyperkalémie každých 5 minút sa musí podať 10 ml 10% roztoku chloridu vápenatého a potom 50 ml 50% roztoku glukózy s 10 jednotkami Actrapidu (inzulín).
• Ak je pH krvi pod 7,1 alebo nadbytok bázy

• Je potrebné hľadať znaky a korigovať pretrvávajúcu ischémiu myokardu, ktorá môže spôsobiť zastavenie krvného obehu. Konkrétne, VT / VF indukovaná ischémiou môže byť liečená intra-aortálnou balónikovou kontrapulzáciou.
• S röntgenovým prístrojom na nohe by sa mal vykonať röntgen hrudných orgánov. Ak sa zistí akýkoľvek pneumotorax, má sa vykonať vhodná liečba.
• Je potrebné korigovať LVH a arteriálnu hypotenziu. Pri pokračujúcej hypotenzii, na určenie optimálneho liečebného režimu tekutými a inotropnými liekmi, je potrebné zvážiť otázku katetrizácie pľúcnej artérie.

• Mal by byť nainštalovaný uretrálny katéter a mala by byť sledovaná rýchlosť diurézy.
• Je potrebné preskúmať stav nervového systému a zdokumentovať jeho funkciu v súlade s Glasgowskou medzinárodnou škálou kómy.
• Je potrebné vyšetriť pacienta a uistiť sa, že neexistujú žiadne indikácie pre ďalší núdzový lekársky alebo chirurgický zákrok.
• Ak sú svedkovia, podrobnosti o histórii, vrátane rodinnej histórie, by sa mali podrobne zistiť. Je potrebné vylúčiť možnosť predávkovania liekmi a inými nekardiálnymi príčinami cirkulačnej zástavy (ako je hypotermia, cerebrovaskulárna epizóda, subarachnoidné krvácanie).

V súčasnosti nie sú k dispozícii žiadne špecifické údaje o tom, kedy je potrebné zastaviť infúziu antiarytmík. V klinickej praxi je zvyčajné pokračovať v infúzii počas 24 až 48 hodín a zastaviť ju, pričom sa uistite, že nedošlo k opätovnému výskytu arytmie.

U pacientov s refraktérnymi komorovými arytmiami sa život zachraňujúce zákroky môžu podávať s vysokými dávkami BAB v kombinácii s predsieňovou alebo dvojkomorovou EX a superficiálnou anestéziou v kombinácii so zavedením svalových relaxantov a umelej pľúcnej ventilácie. Taktiež je potrebné zvážiť otázku vykonávania núdzovej revaskularizácie alebo elektrofyziologického výskumu.

Po úspešnej resuscitácii väčšina pacientov rýchlo obnoví vedomie. Je potrebné zabrániť vzniku hypoxie a ak existuje dostatočná šanca na zotavenie, aplikovať asistovanú ventiláciu. Pacienti, ktorí zostávajú v bezvedomí a potrebujú asistovanú ventiláciu, by mali byť presunutí na jednotku intenzívnej starostlivosti spolu s anestéziológom.

Rozhodnutie zastaviť podporu ventilácie by mal vykonať najskúsenejší člen lekárskeho / anesteziologického tímu. Pred prijatím takéhoto rozhodnutia by sa malo vziať do úvahy stanovisko ostatných členov lekárskeho a ošetrovateľského tímu, pacienta (ak je známy) a jeho príbuzných. Ak u dospelého pacienta v neprítomnosti hypotermie a toxických účinkov liekov dlhšie ako 25 minút pretrváva asystolická alebo elektromechanická disociácia, potom úspešná resuscitácia nie je možná a je potrebné sa jej vyhnúť ďalším pokusom.

Ak v týchto termínoch pretrváva fibrilácia komôr (VF), potom situácia stále zostáva potenciálne reverzibilná a pokusy o resuscitáciu by mali pokračovať. Dilatácia žiakov by sa nemala používať ako kritérium na ukončenie resuscitácie, pretože to môže byť spôsobené účinkom liekov. V prítomnosti hypotermie by pokusy o revitalizáciu pacienta mali pokračovať dlhšiu dobu (možno tak dlho, kým telesná teplota zostane nad 36 ° C a pH arteriálnej krvi a hladina draslíka zostane normálna).

Existujú dokumentárne dôkazy, že úplné uzdravenie pacienta možno pozorovať aj po 9 hodinách nepretržitej resuscitácie.

Post-resuscitačný syndróm (človek po resuscitácii): liečba

Počas zástavy srdca dochádza ku globálnemu hypoxickému poškodeniu všetkých tkanív, ktoré v závislosti od tolerancie ischémie môže viesť k smrti nekrotických buniek.

Po obnovení krvného obehu sa reperfúzia vyskytuje v hypoxických oblastiach.

Syndróm po resuscitácii zahŕňa cerebrálne a kardiopulmonálne zmeny a abnormality, systémovú odpoveď na ischémiu a reperfúziu (napríklad uvoľňovanie voľných kyslíkových radikálov a zápalových cytokínov, podobných syndrómu systémovej zápalovej odpovede pri rozvoji sepsy), ako aj zástavu srdca a provokatívnu poruchu.

Patofyziologické zmeny môžu viesť k poškodeniu mozgu a neurokognitívnemu poškodeniu, vrátane kómy a smrti mozgu, dysfunkcie myokardu, aktivácie rôznych imunologických procesov v systéme zrážania krvi. Klinicky sa môžu prejaviť ako zhoršené vedomie, záchvaty, myoklonia, zlyhanie srdca, zvýšený výskyt infekcií a viacnásobné zlyhanie orgánov.

Po návrate do spontánneho krvného obehu - so srdcovým rytmom odrážaným na monitore, hmatným pulzom, dýchaním alebo kašľaním a cielenými pohybmi - je potrebné predovšetkým zabezpečiť dostatočnú a stabilnú kardiopulmonálnu funkciu, diagnostikovať a určiť príčinu srdcovej zástavy, ako aj začať liečbu. faktory, ktoré určujú ďalšiu dynamiku.

Diagnóza postresuscitačného syndrómu

Po návrate do spontánneho krvného obehu je potrebné hľadať príčiny zlyhania obehu:

• Anamnéza (tretích strán): častá synkopa / presynkopa, bolesť na hrudníku, búšenie srdca, nedostatok vzduchu, predchádzajúca hospitalizácia, známe alergie alebo neznášanlivosť na drogy, užívanie drog, pravidelné lieky, samovražedné úmysly, infekčné ochorenia.
• Laboratórne údaje: krvný obraz, stanovenie C-reaktívneho proteínu, parametre zrážania krvi, elektrolyty, krvná glukóza, troponín, kreatínkináza, funkčné parametre pečene a obličiek a sérový laktát, analýza krvných plynov, stanovenie neurónovo špecifickej enolázy v 1., 3. a 5. deň. ; v prípade podozrenia na intoxikáciu drogom stanovenie hladiny lieku v krvi.
• 12-kanálové EKG:
  
  • koronárny syndróm;
  • srdcové arytmie: bradykardia, tachykardia (úzky alebo široký komplex), atriálna fibrilácia.
• Echokardiografia: hodnotenie funkcie pumpy a valvulárnej funkcie, ako aj komorovej veľkosti (napr. Insuficiencia pravej komory), problematika perikardiálnej efúzie, defektu septa.
• Rádiografia hrudníka: hodnotenie veľkosti srdcového svalu, otázka preťaženia, pľúcneho edému, výpotku, zlomenín, pneumotoraxu; riadenie polohy rúry a PPM.
• Primárna koronárna angiografia: vždy so zastavením obehu a predpokladaným koronárnym syndrómom.
• CT vyšetrenie hrudníka s kontrastnou látkou v prípade podozrenia na pľúcnu embóliu.
• Ultrazvuk epigastrickej oblasti: primárne na vylúčenie poranení alebo poškodenia orgánov;
• Vizualizácia lebky:
  
  • CT mozgu v podmienkach po páde, v prípade nejasnej príčiny a / alebo pretrvávajúceho poškodenia vedomia na vylúčenie krvácania (intrakraniálne, subarachnoidné), ischémie alebo poškodenia hypoxického mozgu;
  • MRI: Najmä nie je potrebné odpovedať na dôležité otázky, ako aj zohľadňovať logistické a hardvérové ​​problémy (monitorovanie, mechanické vetranie) je ťažšie vykonávať; MRI sa používa okrem CT mozgu aj s nejasnými výsledkami CT vyšetrení (ak je to potrebné v dynamike).
• Somaticky vyvolaný potenciál (SEP) mediánového nervu v priebehu 24-72 hodín na vyhodnotenie prognózy (potom dynamické vyšetrenie).
• EEG: vylúčiť nekonvulzívny stav epilepticus.

Liečba po resuscitačnom syndróme

Vytvorenie postresuscitačného protokolu prostredníctvom štandardizácie činností pomáha zlepšiť prežitie pacienta. Patogenetické faktory, ktoré môžu viesť k ďalšiemu poškodeniu mozgu, zahŕňajú:

• Porucha mikrocirkulácie
• Obmedzená autoregulácia
• Hyperkapia alebo hypoxia
• horúčka
• hyperglykémia
• Kŕčové záchvaty.

Základom terapie je nepretržité monitorovanie srdcovej a pľúcnej funkcie s cieľom rýchlej reakcie na možné zmeny.

• Meranie krvného tlaku
• Kontinuálne monitorovanie tepovej frekvencie
• Pulzná oxymetria a kapnometria
• Kontrola produkcie moču
• Ak je to potrebné, stanovenie saturácie centrálnej žilovej krvi kyslíkom, ako aj
• Podľa indikácií invazívneho monitorovania krvného obehu s použitím PiCCO alebo pľúcnej artériovej katetrizácie.

Regulácia teploty v postresuscitačnej fáze má veľký význam, pretože horúčka po zastavení obehu je spojená s horšou prognózou. Mierna terapeutická hypotermia sa odporúča kvôli potenciálnemu neuroprotektívnemu účinku a podľa výskumu najlepšia prognóza pre všetkých pacientov s komatózou po zástave srdca.

Exkurzia "Mierna terapeutická hypotermia"

Je potrebné rýchlo dosiahnuť cieľovú teplotu 32-34 ° C, ktorá sa udržiava 12-24 hodín. Zníženie teploty by sa malo dosiahnuť čo najskôr (napríklad stále studené infúzie, obklady ľadu). Cez endovaskulárne chladiace systémy (napríklad chladiaci katéter Coolgard) je možné dosiahnuť rýchle a predovšetkým konštantné chladenie, ako aj riadené zahrievanie. Medzi ďalšie vlastnosti patria studené infúzne roztoky (studený [4 ° crystal] kryštaloidný roztok, dávka: 30 ml / kg
telesná hmotnosť počas 30 minút; vhodné najmä v počiatočnej fáze na zníženie teploty), povrchové ochladzovanie pokožky studenými obkladmi, studené obrúsky (pozornosť: nebezpečenstvo omrznutia kože) alebo studené kryty, ako aj stroj na pľúcny systém.

Vo fáze udržiavania podchladenia by sa malo zabrániť príliš veľkým výkyvom teploty. To sa dosahuje najmä použitím chladiacich zariadení s integrovaným systémom merania teploty a spätnej väzby. Metódy vnútorného chladenia sú zvyčajne spojené s lepšou reguláciou teploty. Vykurovacia fáza by mala byť pomalá, mala by prebiehať pod kontrolou a mala by byť približne 0,25 až 0,5 ° C zahrievania za hodinu. Pacienti, ktorých telesná teplota je znížená, potrebujú adekvátnu analgéziu a ak je to indikované, vyžadujú ďalší prechodný príjem svalových relaxancií.

Fyziologické zmeny a problémy počas liečby hypotermiou:

• Chill - "zvýšený metabolizmus a produkcia tepla."
• Zvýšená systémová vaskulárna rezistencia, riziko arytmií (zvyčajne bradykardické srdcové arytmie) t
• Zvýšená diuréza s nebezpečenstvom hypovolémie
• Nerovnováha elektrolytov (hypofosfatémia, - draslík, - horčík, - vápnik)
• Zníženie citlivosti a sekrécie inzulínu s rizikom hyperglykémie
• Zhoršenie zrážanlivosti krvi so zvýšenou tendenciou k krvácaniu
• Oslabenie imunitného systému so zvýšenou frekvenciou infekcií (najmä pneumónia a sepsa)
• Znížená eliminácia sedatív a svalových relaxancií

Upozornenie: Hypothermia je kontraindikovaná u závažných infekcií, viacnásobného zlyhania orgánov a známych porúch krvácania.

Je dôležité udržiavať primeraný krvný tlak prostredníctvom doplňovania objemu, inotropných látok a vazopresorov. Najprv sa vstrekne špecifický objem (napríklad 250 ml kryštálového alebo koloidného infúzneho roztoku) s pozorovaním krvného tlaku a parametrov srdcovej frekvencie. Ak to nevedie k zlepšeniu parametrov krvného obehu, mali by sa používať inotropné látky (prvá voľba je dobutamín) a ak je to potrebné, aj ďalší vazopresor (vo fáze po resuscitácii, predovšetkým norepinefrín; adrenalín môže byť len záložný liek). Pri nedostatočnom účinku lieku by ste mali zvážiť použitie intraaortálnej balónovej pumpy IABP). Cieľové parametre: stredný arteriálny tlak> 75 mm Hg. alebo produkciu moču> 1 ml / kg telesnej hmotnosti za hodinu a normálnu alebo klesajúcu koncentráciu laktátu v plazme.

Po obnovení spontánneho krvného obehu je obzvlášť dôležité zabezpečiť adekvátne dýchanie a okysličovanie, pretože hypoxia aj hyperkapnia zvyšujú pravdepodobnosť opakovaného zlyhania krvného obehu. U pacientov s obmedzenou mozgovou funkciou (zhoršené vedomie) by mala pokračovať endotracheálna intubácia a kontrolovaná mechanická ventilácia až do konečného statického stavu. Štúdie ukazujú, že hyperoxémia po zastavení obehu môže zhoršiť prognózu, preto sa má koncentrácia kyslíka titrovať na úrovni S._pO₂ 94-98% = normoxémia). Situácia sa monitoruje analýzou krvných plynov a / alebo pulznou oxymetriou a koncovou exspiračnou kapnometriou (petC02). Hladiny cukru v krvi> 180 mg / dl by mali byť tiež terapeuticky upravené. Príliš silná alebo agresívna terapia cukru v krvi sa môže kombinovať so zvýšenou frekvenciou (nepozorovanej) hypoglykémie, a preto sa neodporúča.

Je nainštalovaná žalúdočná trubica na vyloženie žalúdka (napríklad v prípade hyperhrud žalúdka pri použití zariadenia na manuálnu ventiláciu).

Terapia konvulzívnych záchvatov je adekvátne vykonávaná benzodiazovými kolíkmi a / alebo antikonvulzívami (pozri kapitolu B-8).

Myoclonias môžu byť spôsobené hypoxiou (Lance-Adamsov syndróm), ale tiež sa vyskytujú v dôsledku intoxikácie, elektrolytovej nerovnováhy, metabolických kríz (napríklad urémie) alebo intracerebrálnych ložísk (ischémia, krvácanie). Preto je potrebné najskôr odstrániť liečiteľné príčiny. Symptomatická lieková terapia sa uskutočňuje s klonazepamom, kyselinou valproovou, piracetamom, levetiracetamom alebo propofolom.

Komplikácie vo fáze postresuscitácie

• Poruchy myokardu v postresuscitatívnej fáze (na jednej strane v dôsledku infarktu myokardu a na druhej strane v dôsledku globálnej ischémie myokardu počas zástavy srdca) môžu spôsobiť hemodynamickú nestabilitu (hypotenzia a nízky srdcový index) a / alebo arytmie
• Hypoxická encefalopatia / poškodenie mozgu
• Mozgová ischémia v dôsledku hypotenzie a hypoxie (napríklad hyperventilácia s hypokapniíou a cerebrálnou vazokonstrikciou)
• Mozgový edém (zvyčajne prechodný) v rámci reperfúzie alebo hyperémie po návrate do spontánnej cirkulácie v prípade spočiatku narušenej autoregulácie mozgových ciev
• Záchvaty a myoclonia u takmer 40% pacientov po návrate do spontánnej cirkulácie
• Zvýšený intrakraniálny tlak a "rebound" opuch mozgu s príliš rýchlym zahrievaním po liečbe hypotermiou
• Rôzne neurologické syndrómy - v závislosti od stupňa poškodenia mozgu - po resuscitácii a hypoxii mozgu

Klinický obraz možných neurologických ochorení po resuscitácii a hypoxii mozgu

Doba po resuscitácii

Doba po resuscitácii (lat post po + resuscitácia) - obdobie od okamihu ukončenia úspešnej primárnej resuscitácie po úplnú stabilizáciu telesných funkcií alebo opätovné zhoršenie a smrť pacientov podstupujúcich ťažké štádiá šoku. alebo klinickej smrti. Trvanie P. a so svojím priaznivým priebehom je 5-7 dní. S nepriaznivým priebehom môže toto obdobie trvať oveľa dlhšie v dôsledku vývoja komplikácií.

Po úspechu resuscitácia v tele, zhoršené funkcie a patologické zmeny, ktoré sa vyvinuli v jednej alebo druhej fáze stav terminálu. Okrem toho sa tieto poruchy môžu prehlbovať a vznikajú aj nové patologické procesy, ktoré neboli prípadom, keď organizmus zomrie. Hlavným dôvodom opätovného zhoršenia stavu pacientov po úspešnej resuscitácii je hypoxia akéhokoľvek pôvodu, buď veľmi hlboké (s klinickou smrťou), alebo veľmi dlhé (s ťažkými štádiami traumatického, hemoragického, septického šoku). Po úspešnej resuscitácii sa teda prirodzene vyvíja patologický proces s charakteristickou dynamikou. Na základe experimentálnych a klinických údajov bolo vytvorených päť stupňov priebehu tohto procesu a formulovaná koncepcia postresuscitačného ochorenia. Každá fáza má svoje patofyziologické a klinické charakteristiky určitých časových intervalov vývoja.

Fáza I sa vyskytuje v prvých 6-8 hodinách po resuscitácii a vyznačuje sa nestabilitou hlavných funkcií tela (krvný obeh a dýchanie). Toto štádium je charakterizované zníženým objemom cirkulujúcej krvi (BCC), malým prietokom krvi do pravej polovice srdca a v dôsledku toho nízkym srdcovým výkonom (jednorazovým), čo zhoršuje ďalší pokles BCC. Pozoruje sa hypoperfúzia periférnych tkanív (cez ne malý prietok krvi), tvrdá práca vonkajšieho dýchania a hyperventilácia. Rozvíja sa hypoxia zmiešaného typu a aktivuje sa glykolýza, čoho dôkazom je prebytok kyseliny mliečnej v arteriálnej krvi. Hypoxia podporuje zvýšenú hladinu katecholamínov, glukokortikoidov, pokles aktivity anabolických hormónov, poruchy v systéme zrážania krvi, aktiváciu systému kalikreinkinínu, zvýšenú koncentráciu proteolytických enzýmov v krvi, vysokú toxicitu krvnej plazmy, ako aj narušenie reologických vlastností krvi. Tieto zmeny vedú k prehĺbeniu hypoxie, zvýšenému rozpadu tukového tkaniva, tkanivovým proteínom, zhoršenému metabolizmu vody a elektrolytov,

V štádiu II sú funkcie tela podľa klinických údajov relatívne stabilizované, ale metabolické poruchy sa prehlbujú, poruchy BCC a periférnej cirkulácie pretrvávajú, aj keď menej výrazné. Spravidla dochádza k poklesu objemu moču vo vzťahu k objemu infúzií, aktívnemu vylučovaniu draslíka v moči a zadržiavaniu sodíka v tele. Poruchy krvnej zrážanlivosti sa prehlbujú: fibrinolýza v krvnej plazme sa spomaľuje a na tomto pozadí je možný vývoj DIC. Zvyšuje sa toxicita krvnej plazmy, zvyšuje sa koncentrácia proteolytických enzýmov v nej.

Slabé štádium začína na konci 1. - začiatku 2. dňa po resuscitácii a je charakterizované léziou vnútorných orgánov. Na pozadí prehlbovania hypoxie a hyperkoagulácie je možný rozvoj akútnej pľúcnej nedostatočnosti, poškodenia obličiek a pečene. Psychózy sú možné,

Stupeň IV sa vyvíja na 3. až 5. deň po resuscitácii. S priaznivým priebehom P. sa v tomto štádiu zlepšuje stav pacientov a eliminujú sa predtým vyvinuté funkcie. S nepriaznivým priebehom prepážky prebiehajú procesy, ktoré vznikli v štádiu III. Zápalové a septické komplikácie sa spájajú (pneumónia, hnisavá peritonitída, hnisanie rán atď.), Ktoré sa vyvíjajú ako dôsledok poklesu rezistencie tela na pozadí výrazných porúch bunkovej a humorálnej imunity v podmienkach dlhodobej hypoxie. Poruchy mikrocirkulácie a metabolizmu sa prehlbujú.

Fáza V nastáva, keď je nepriaznivý výsledok ochorenia (niekedy po mnohých dňoch, týždňoch) a pri dlhšom umelom dýchaní. Vyznačuje sa nezvratnými zmenami v orgánoch.

Dôležitú úlohu v patogenéze P. a II. hrajú poruchy periférneho obehu, imunitný stav, metabolizmus, vývoj DIC. Na tomto základe boli vyvinuté schémy prevencie a liečby komplikácií po resuscitácii. Vo fáze I sa prijímajú opatrenia na normalizáciu krvného tlaku a dýchania, zastavenie krvácania a odstránenie deficitu hladiny krvi. V štádiu II je hlavná pozornosť venovaná obnoveniu prietoku krvi tkanivami, prevencii DIC a detoxikácii organizmu.

Bibliografia: Moderné problémy resuscitácie, ed. PD Horizontova a A.M. Gurvich, s. 86, M., 1980; Zolotokrylina E.S. Fázy postresuscitačného ochorenia u pacientov s masívnou stratou krvi a traumou, Pat. Fiziol. a experimentovať. med., № 3, s. 30, 1987, bibliogr. Negovsky V.A., Gurvich A.M. a Zolotokrylina E.S. Post-resuscitačné ochorenie. M., 1979, bibliogr.

KONŠTRUKČNÁ CHOROBA

Prvým, kto podrobne opísal stav tela v rámci postresuscitačnej patológie, bol ruský vedec, akademik Akadémie lekárskych vied V.A. Negovsky. V dôsledku experimentálnych a klinických štúdií sa zistilo, že v konečnom dôsledku sa postresuscitačná choroba prejavuje v syndróme viacnásobného zlyhania orgánov (insolventnosť) s utrpením centrálneho nervového systému, kardiovaskulárnych a respiračných systémov, pečene, obličiek, hematologických, metabolických a endokrinných porúch. Stav pacientov sa môže zhoršiť kvôli iným príčinám súvisiacim s komplikáciami kardiopulmonálnej resuscitácie, ako napríklad aspiračným syndrómom, poranením kostry hrudníka a tiež kvôli rozvoju komplikácií v priebehu samotného obdobia po resuscitácii. Nesmieme zabúdať na poruchy spojené so základným ochorením, traumou alebo otravou, ktoré priamo viedli pacienta k klinickej smrti. Preto v každom prípade priebeh postresuscitačnej choroby môže mať určité znaky.

V reakcii na porušenie (zastavenie) krvného obehu sa v CNS vyvinuli najvýznamnejšie zmeny. Základom vysokej citlivosti tohto systému na hypoxiu je kombinácia vysokej energetickej náročnosti procesov prebiehajúcich v nervovom tkanive a vlastností priebehu fyziologických a biochemických reakcií. Bolo zistené, že v priemere už 4 minúty po ukončení perfúzie sa vyskytujú morfologické zmeny v neurónoch a gliálnych bunkách s rôznym stupňom reverzibility. V závislosti od trvania a hĺbky hypoxie sa vyvíjajú rôzne neurologické príznaky, čo svedčí o prevalencii poškodenia CNS.

Lézia neurónov a buniek glia je výsledkom aktivácie mechanizmov, ktoré sú spoločné pre všetky patologické procesy. Ich podstata spočíva v implementácii kaskády bunkových, biochemických, imunologických, metabolických reakcií, ktoré vedú k okamžitej a oneskorenej smrti cytologickej zásoby centrálneho nervového systému. Základom tvorby nekrózy sú rýchle reakcie glutamát-vápnikové spojenie. V ich priebehu existujú tri hlavné fázy: indukcia (spustenie), zosilnenie (zvýšenie škodlivého potenciálu) a expresia (konečné reakcie vedúce k bunkovej smrti).

V prvom štádiu aktivácia anaeróbnej glykolýzy spôsobuje zvýšenie hladiny anorganických fosfátových, laktátových a H + iónov. Ďalej dochádza k porušeniu mechanizmov aktívneho transportu, depolarizácie bunkových membrán a nekontrolovaného prúdu Ca2 + iónov v cytosóle. Zvýšenie aktivity iónov Ca2 + vnútri bunky vytvára preťaženie mitochondrií disociáciou oxidačnej fosforylácie a zvýšením katabolických procesov. Cytotoxicita je tiež charakteristická pre stimuláciu aminoacidergných neurotransmiterov (glutamát, aspartát), ktorý sa nazýva "excitotoxická smrť neurónov".

V štádiu amplifikácie tieto mechanizmy zvyšujú ich pôsobenie a zahrňujú v patologických procesných zónach menej ovplyvnené nedostatkom premývania („dominový princíp“).

V poslednom štádiu dochádza k uvoľňovaniu intracelulárnych enzýmov, ktoré poškodzujú biomakromolekulu. K tomu sa pridávajú mechanizmy peroxidácie, cytokínové reakcie, infiltrácia bunkových makrofágov, narušuje sa reologická rovnováha, trpí regulácia cievneho tonusu.

Post-resuscitačné zmeny v mozgu zapadajú do obrazu celkovej kompletnej posthypoxickej encefalopatie. Ten je opísaný cerebrálnymi a fokálnymi neurologickými symptómami. V závislosti od stupňa poškodenia je možné pozorovať iný stupeň depresie vedomia až po atónický kómu (kóma III). Prognosticky dôležitý je stav žiakov. Zachovanie bilaterálnej dilatácie žiakov so zmenou správnosti ich formy po ukončení pôsobenia „veľkých“ dávok adrenergných mimetík a anticholinergík poukazuje na závažný stupeň encefalopatie s nepriaznivou prognózou života. Aj pri absencii takéhoto obrazu zostáva pravdepodobnosť nezvratného poškodenia kortikálnych štruktúr mozgu s tvorbou do konca akútneho obdobia neurologických príznakov perzistentného a potom chronického vegetatívneho stavu.

Konečné množstvo poškodenia nervového tkaniva nie je určené len epizódou prenesenej hypoxie. Nemenej nebezpečným je rozvoj reperfúzneho syndrómu, ktorý spočíva v hyperémii na pozadí straty autoregulačnej kapacity prietoku krvi v mozgu. Obnovenie cerebrálneho prietoku krvi vo verzii "luxusnej" perfúzie vedie k ďalšiemu poškodeniu mozgových buniek v dôsledku produktov oxidácie peroxidu, transmembránovej vodnej elektrolytovej a mediátorovej nerovnováhy. Na úrovni orgánov je funkčná hyperémia sprevádzaná zvýšením intrakraniálneho objemu krvi a zvýšením intrakraniálneho tlaku (ICP). Intrakraniálna hypertenzia je hlavným intrakraniálnym mechanizmom progresie poškodenia mozgu. V dôsledku nekontrolovaného zvýšenia intrakraniálneho objemu krvi, cytotoxického edému mozgu, sú nevyhnutné predpoklady pre postup dislokačných mechanizmov vedúcich k sekundárnemu poškodeniu subkortikálnych a kmeňových častí mozgu. V poslednom štádiu dochádza k kompresii drenážnych žíl (opuch mozgu), kritickému zvýšeniu ICP, obtiažnosti cerebrálnej perfúzie až do jej úplného zastavenia.

V prípadoch, keď je možné kompenzovať rozvoj intrakraniálnych zmien, post-ischemické zmeny spočívajú v klinike difúzneho edému mozgu. Keď je počítačová tomografia determinovaná hladkosťou konvolácií, kompresiou zásobníkov mozgovomiechového moku, kompresiou ventrikulárneho systému. Ďalšie funkčné štúdie potvrdzujú pokles (inhibíciu) elektrofunkčnej aktivity neurónov, vzor „obštrukčnej perfúzie“, porucha autoregulácie krvného obehu mozgu, sa zaznamenáva dopplerálne. Priame monitorovanie ICP indikuje intrakraniálnu hypertenziu s poklesom intrakraniálnej kompliancie. Maximálna závažnosť porušení v pomere hlavných intrakraniálnych objemov pripadá na 3-7 dní od momentu klinickej smrti.

Vzhľadom na obmedzený čas na rozvoj kompenzačných intrakraniálnych reakcií sú vývojové procesy veľmi nestabilné a môžu byť dekompenzované, najmä s progresiou extrakraniálnych patogénnych mechanizmov sprevádzaných hypoxiou, hyperkapniou, hypotenziou. Vzhľadom na koincidenciu doby intenzity všetkých systémových reakcií počas tohto obdobia je pravdepodobnosť zhoršenia veľmi vysoká. Všeobecne platí, že vzory patologických zmien v postresuscitatívnej chorobe zapadajú do všeobecných vzorcov utrpenia centrálneho nervového systému pri iných patologických stavoch, okrem toho, že tento proces je najčastejší.

Post-resuscitačné ochorenie postihuje nielen centrálny nervový systém, ale aj iné orgány a systémy. Nedostatok adekvátneho krvného obehu, tkanivová hypoxia, funkčné a morfologické zmeny v rôznych cievnych povodiach môžu viesť k rozvoju zlyhania orgánov (insolventnosť). Smer postresuscitačného ochorenia sa často pripisuje dekompenzácii základného ochorenia, ktoré viedlo k rozvoju klinickej smrti alebo iných chronických ochorení.

Poruchy dýchacieho systému môžu byť spojené s centrálnymi poruchami spôsobenými hypoxickým poškodením životne dôležitých mozgových štruktúr, potlačením vedomia v dôsledku použitia prostriedkov, ktoré znižujú potrebu kyslíka v mozgu, priamym poškodením pľúcneho tkaniva počas aspiračného syndrómu alebo v dôsledku základného ochorenia. Samostatným problémom sú komplikácie správnej kardiopulmonálnej resuscitácie. Hovoríme o poranení hrudníka, zlomeninách rebier, pneumatickom a hemopneumotoraxe, čo vedie k poruchám výmeny plynov v dôsledku porušenia mechaniky dýchania, kompresie pľúc a (alebo) dislokácie mediastína. Respiračné poruchy môžu postupovať v dôsledku narušenia pravého a ľavého srdca. Edém a zahusťovanie alveolárnej kapilárnej membrány (intersticiálna fáza), ťažkosti s ventiláciou počas penenia (alveolárna fáza) neumožňujú nádej na vyriešenie hypoxémie, zhoršenie poškodenia mozgu a iných systémov. V niektorých prípadoch (PE) je respiračné zlyhanie spôsobené pľúcnou hypertenziou a niektoré časti pľúc sú uzavreté z krvného obehu. V niektorých prípadoch možno pozorovať progresiu niekoľkých patogénnych mechanizmov, ktoré určujú kombinované utrpenie ventilačných a parenchymálnych zložiek výmeny plynov.

Poruchy obehového systému pri postresuscitačnom ochorení sú najčastejšie spôsobené povahou základného ochorenia. Treba si uvedomiť, že práve ochorenia kardiovaskulárneho systému vedú najčastejšie k rozvoju klinickej smrti. V postresuscitačnom období sa môžu vyvíjať morfologické zmeny alebo sa im podarí zvrátiť vývoj. Bez ohľadu na príčinu umierania má reakcia krvného obehu v počiatočnom období po resuscitačnom ochorení spoločné prejavy. Jeho prvá a fyziologicky adekvátna reakcia na dočasné prerušenie perfúzie je rozvoj hyperdynamického režimu, ktorý sa prejavuje zvýšením jednorazového a minútového srdcového výkonu, vrátane tachykardie. Trvanie tohto štádia sa líši v závislosti od trvania zástavy srdca, konzistencie obehových rezerv vo všeobecnosti a pohybuje sa od niekoľkých minút do 10 až 20 hodín, pre ktoré je potrebné považovať pľúcny edém a poruchy rytmu za najcharakteristickejšie komplikácie. Pľúcny edém sa vyvíja na pozadí pokračujúceho malého kruhu hypertenzie. Patofyziologický obraz tohto štádia je charakterizovaný centralizáciou krvného obehu s redukciou krvného obehu kostrových svalov, obličiek, redukciou splanchnickej perfúzie. S priaznivým priebehom v nasledujúcom vyznačenom štádiu relatívnej stabilizácie cirkulačnej funkcie. Napriek charakteristike tohto obdobia, normalizácia IOC, pretrvávajú príznaky hypoxie tkaniva. Pridajú sa reperfúzne reakcie. Najdôležitejšie sú funkčná hyperémia v mozgovom bazéne. U ťažkej celkovej hypoxickej encefalopatie sa môže pozorovať klinika syndrómu hypertenzie a dislokácie s arteriálnou hypertenziou a bradykardiou. Progresia kmeňových lézií vedie k nekontrolovanej arteriálnej hypotenzii, charakterizovanej prudkým poklesom celkovej periférnej rezistencie. Charakteristickým znakom takejto hypotenzie je absencia alebo skôr paradoxná reakcia na inotropnú podporu. V dôsledku straty autoregulácie krvného obehu mozgu vedie umelé zvýšenie krvného tlaku iba k cerebrálnej hyperémii, zvýšeniu intrakraniálneho objemu krvi, zvýšeniu ICP a progresii dislokačných mechanizmov, ktoré zhoršujú centrálnu reguláciu cievneho tonusu.

Ischémia abdominálnych orgánov s následným obnovením prietoku krvi vytvára priaznivé podmienky pre translokáciu podmienene patogénnej črevnej flóry. Klinicky sa to prejavuje syndrómom endogénnej intoxikácie v neprítomnosti viditeľného ohniska infekcie.

Prichádza čas, keď obdobie relatívnej stabilizácie je nahradené hypodynamickým hemodynamickým syndrómom. Pri vývoji tohto stavu, hypovolémia, poruchy periférnej perfúzie a zhoršenie reologických vlastností krvi, deplécia kontraktility myokardu, eliminácia centrogénnych a endokrinných simulácií kardiovaskulárneho systému zohráva určitú úlohu.

Nedostatočný prísun krvi do parenchymálnych orgánov sa môže prejaviť rozvojom hepatorenálneho zlyhania. Vo väčšine prípadov sú porušenia funkcií týchto orgánov prechodné, často funkčné. Priebeh zlyhania pečene a obličiek však môže mať aj malígny charakter, najmä keď sa hypoxia prekrýva s pôvodne zmeneným tkanivom týchto orgánov (glomerulonefritída, cirhóza) a existujú ďalšie faktory, ktoré zhoršujú poškodenie (hypovolémia, dehydratácia, nízky cirkulačný obeh atď.),

Okrem dysfunkcií orgánov v postresuscitačnom období možno pozorovať poruchy základných homeostatických konštánt, medzi ktoré treba brať do úvahy poruchy acidobázického stavu, rovnováhy vody a elektrolytov, systém na udržanie agregátneho stavu krvi, bunkovú a humorálnu imunitu. Najčastejšie sa tieto poruchy pozorujú pred vývojom terminálneho stavu. Ukončenie perfúzie prispieva k zhoršeniu a progresii porúch.

V počiatočnom období postresuscitačného ochorenia je klinický význam najčastejšie ne respiračnou (metabolickou) acidózou, ktorá sa často dekompenzuje. Respiračná alkalóza alebo acidóza sa pozoruje ako výsledok ventilačných porúch a koriguje sa optimalizáciou parametrov respiračnej terapie. V niektorých prípadoch analýza acidobázického stavu odhaľuje neapiračnú (metabolickú) alkalózu, ktorá môže byť spôsobená nadmerným zavádzaním alkalických roztokov počas kardiopulmonálnej resuscitácie. Poruchy vody a elektrolytov existujú vo všetkých štádiách post-resuscitačného ochorenia a môžu mať najrôznejší charakter. Predpokladá sa, že v každom terminálnom stave dochádza k inhibícii imunity, ktorá sa prejavuje znížením kvantitatívnych a kvalitatívnych vlastností leukocytov a expresiou cytokínov.

Napriek úspešnej obnove cirkulačných a respiračných funkcií, absencii ireverzibilných progresívnych zmien v centrálnom nervovom systéme, priebeh postresuscitatívneho ochorenia často končí nepriaznivo. Je to spôsobené pridaním komplikácií, ktoré sa pravidelne vyvíjajú v rôznych obdobiach. Komplikácie post-resuscitačného ochorenia môžu byť svojou povahou spojené so základným ochorením alebo traumou, ktoré viedli k rozvoju klinickej smrti, alebo kvôli rozvoju orgánovej dysfunkcie, ako aj pridaniu infekcie.

Z praktického hľadiska by mali byť pravdepodobné komplikácie postresuscitačného ochorenia rozdelené do troch skupín. Prvý kombinuje tie, ktoré môžu vzniknúť už v prvý deň. Patrí medzi ne náhla rekurentná zástava srdca, pľúcny edém, DIC, edém-dislokácia mozgu. Druhou časťou sú prejavy zlyhania orgánov a insolventnosti, ktoré sa vyvíjajú 2-6 dní. Najčastejšie sa zisťujú vo forme syndrómu akútneho poškodenia pľúc, akútneho zlyhania pečene a obličiek, syndrómu hypertenzie-dislokácie kmeňových buniek. Tretia je spojená s pridaním zápalových komplikácií až do generalizovaných foriem (sepsa). Najčastejšie vstup bakteriálnej (plesňovej) infekcie prechádza najviac poškodeným orgánom, ktorý vyžaduje protetickú funkciu. Ak je potrebná respiračná terapia, pravdepodobnosť pľúcnych komplikácií (tracheobronchitída, pneumónia) je vysoká. Zoslabenie imunologickej reaktivity po zastavení obehu prispieva k zovšeobecneniu zápalových zápalových komplikácií. V neprítomnosti explicitného zdroja septického procesu je potrebné predpokladať angiogénne alebo intestinálne formy.

Iné komplikácie by sa mali klasifikovať ako zriedkavé.

Relatívne dlhé obdobie, ktoré je potrebné na rozlíšenie dysfunkcií viacerých orgánov, vytvára predpoklady pre ďalšie utrpenie orgánov a systémov a dekompenzáciu sprievodnej patológie.

Udržiavanie pacienta v počiatočnom období po resuscitácii podlieha cieľom formulovaným pre štádium dlhodobého udržania života kardiopulmonálneho resuscitačného komplexu. Dôležitým bodom je súčasnosť diagnostických a terapeutických opatrení. Diagnostické opatrenia sú doplnené dynamickým monitorovaním integračných ukazovateľov a parametrov odrážajúcich stav hlavných systémov podpory života. Posúdiť stav centrálneho nervového systému pomocou klinického hodnotenia neurologického stavu všeobecne akceptovaných stupníc (Glasgowova komparácia) vzhľadom na pravdepodobnosť potlačenia vedomia liekmi používanými počas kardiopulmonálnej resuscitácie. Úroveň vedomia pacienta menšia ako 8 bodov (mierna kóma) indikuje vážne poškodenie mozgu. V prípade diagnostiky transcendentálnej kómy (menej ako 3 body) by sa malo poškodenie centrálneho nervového systému považovať za nevratné.

Okrem všeobecného neurologického deficitu sú navrhnuté fokálne symptómy, ktoré naznačujú úroveň poškodenia. V niektorých prípadoch vedie zlyhanie perfúzie k fokálnym léziám v oblastiach s vyčerpaným prietokom krvi na pozadí chronického utrpenia cerebrovaskulárneho okruhu.

Ďalší spôsob diagnostikovania závažnosti poškodenia centrálneho nervového systému je transkraniálna dopplerografia (TCD), v tomto prípade umožňuje posúdenie životaschopnosti autoregulačných mechanizmov prietoku cerebrálnej krvi, závažnosti reperfúzneho syndrómu a tiež nepriamo posúdenie stupňa intrakraniálnej hypertenzie. Prítomnosť reverberantného prietoku krvi vo veľkých intra- a extrakraniálnych cievach na pozadí krvného tlaku, udržiavaná na fyziologickej úrovni, je absolútnym znakom zastavenia mozgovej perfúzie. Progresia posthypoxického edému mozgu sťažuje monitorovanie intrakraniálneho tlaku pomocou komorových alebo parenchymálnych transduktorov. Príznakom pokračujúcej (alebo zvyšujúcej sa) hypoxie mozgového tkaniva je pokles saturácie prúdiacej z mozgu cez krčné žily krvi. Pokles tohto ukazovateľa pod 0,5 je prognosticky považovaný za veľmi nepriaznivý. Na objektivizáciu morfologických zmien v centrálnom nervovom systéme v rôznych obdobiach postresuscitačného ochorenia sa používa počítač, magnetická rezonancia, pozitrónová emisná tomografia (CT, MRI, PET), výskum elektro-encefalografie (EEG), angiografia, ultrazvukové duplexné skenovanie atď.

Diagnostika poškodenia a monitorovanie funkcie stredného cievneho systému zahŕňa analýzu kontraktilnej kapacity myokardu, elektrofyziologického stavu, tonusu artériových a venóznych ciev, tlaku vo veľkých a malých cirkulačných kruhoch. Ďalšie informácie prinášajú analýzu biochemickej aktivity intracelulárnych enzýmov, ktorá odráža stupeň poškodenia srdcového svalu. Nesmieme zabúdať na dôležitosť klinickej analýzy stavu obehového systému, vrátane srdcovej frekvencie, povahy pulznej vlny, farby kože, výplne periférnych žíl, úrovne krvného tlaku. Vyhodnotenie fokálnych lézií srdca, poruchy vodivosti a rytmu sa vykonáva pomocou EKG, ktoré sa vykonáva v režime monitora, vrátane analýzy segmentu ST, automatického výpočtu epizód arytmií v čase. Vyhodnotenie jednorazového a minútového srdcového výkonu sa vykonáva invazívnymi (termodilučnými, Swan-Ganzovými katétermi) a neinvazívnymi (integrálnou rheografickou) metódou. Výhodou priamej metódy termodilúcie je súčasná možnosť odhadu tlaku v komorách srdca a pľúcneho kmeňa, ako aj stanovenie klinového tlaku pľúcnej tepny. Posledne uvedené je dôležitým kritériom pre stupeň volémie a závažnosť poškodenia pľúcnych kapilár. Výhoda neinvazívnych metód by sa mala považovať za väčšiu bezpečnosť. Periférnu perfúziu možno stanoviť analýzou arterio-venózneho kyslíkového rozdielu.

Monitorovanie stavu dýchacieho systému je použitie celého arzenálu nástrojov, čo umožňuje objektivizovať závažnosť porušenia výmeny plynu. Keď sa stav po kardiopulmonálnej resuscitácii stabilizuje, odporúča sa vykonať röntgenové vyšetrenie hrudných orgánov (okrem zlomenín rebier a hrudnej kosti, pneumotoraxu). Ak je podozrenie na aspiráciu do tracheo-bronchiálneho stromu, bronchoskopia má hmatateľný terapeutický a diagnostický účinok. Štúdium zloženia krvných plynov umožňuje nielen vyhodnotiť stupeň respiračného zlyhania, ale aj správne zvoliť respiračnú terapiu.

Laboratórne testy, ktoré potvrdzujú príčiny rozvinutého kritického stavu, stupeň kompenzácie systémov tvoriacich homeostázy a dynamiku vývoja viacfunkčnej dysfunkcie, nesú diagnostickú hodnotu.

Intenzívna liečba po resuscitačnom ochorení by sa mala považovať za priame pokračovanie resuscitácie. Vzhľadom na polymorfizmus porušovania by mal byť proaktívny a komplexný.

Obnovenie a udržiavanie tkanivovej perfúzie je jedným z najdôležitejších patogeneticky určených smerov. Základom korekcie hemodynamických porúch sú princípy používané na udržanie adekvátnej perfúzie tkaniva v závislosti od stavu BCC, produktívnej kapacity myokardu a tónu cievneho lôžka. Dôležitou úlohou by malo byť obnovenie mikrocirkulácie (transkapilárna výmena, kapacita kyslíka a reologické charakteristiky krvi) na pozadí normalizácie transportu kyslíka a eliminácie hypoxie tkaniva. Celkový objem a kvalitatívne zloženie infúzno-transfúznej terapie sú určené charakteristikami základného ochorenia, špecifickým porušením jednotlivých funkčných systémov. Obmedzenia objemu sa môžu vyskytnúť na pozadí progresívneho edému mozgu, s malým preťažením kruhu a rozvojom zlyhania obličiek. V tejto súvislosti je potrebné monitorovať úroveň CVP, DLA, DZLA, rýchlosť diurézy (hodinové meranie). S rastúcim DLA nad 18 mm Hg. Art. rýchlosť zavádzania tekutiny klesá. Zloženie média na infúzno-transfúznu liečbu by malo byť viaczložkové. Výhodné by mali byť izotonické kryštaloidné roztoky. V prípade potreby doplňte intracelulárny sektor pomocou izo a hypotonických roztokov glukózy. Konečné rozhodnutie sa robí v závislosti od výsledkov laboratórnych a inštrumentálnych metód vyšetrovania. Nízky plazmatický onkotický tlak prispieva k uvoľňovaniu vody z cievneho lôžka, jeho sekvestrácii v extracelulárnom sektore. Na zadržiavanie tekutiny v intravaskulárnom priestore sa používajú koloidné roztoky, ako aj albumín, čerstvá zmrazená plazma. Zavedenie onkologicky aktívnych liekov sa odporúča v prvých dňoch pre núdzové doplnenie BCC. Nadmerná infúzia s nimi je pomerne nebezpečná kvôli ich nevyhnutnému výstupu do intersticiálneho priestoru, najmä v povodiach s narušenou permeabilitou mikrocirkulačného lôžka. Preto je pri intenzívnej terapii dôležité zabrániť nadmernému katabolizmu a podporovať syntézu endogénnych proteínov. V prípadoch, keď je terminálny stav spojený so stratou krvi (trauma, šok), krvná transfúzia by mala byť povinnou súčasťou infúznej transfúznej terapie. So stabilizáciou systému krvného obehu je vhodnejšie uskutočňovať regeneráciu energie a tekutín požiadavky enterálne.

Pri nízkych kompenzačných rezervách obehového systému sa prejavuje inotropná podpora (dopamín, norepinefrin, adrenalín). Uprednostňuje sa udržanie hyperdynamického režimu, ktorý je pravidelnou reakciou v reakcii na zadlženie kyslíka tkanivami a umožňuje primeranú perfúziu mozgu. Pozitívne a chronotropné účinky možno dosiahnuť pomocou srdcových glykozidov. Prítomnosť elektrickej nestability srdca, porušovanie intrakardiálneho vedenia a rytmus je základom pre použitie antiarytmických liekov. Na zlepšenie mikrocirkulácie predpísaných disagregátov a antikoagulancií, vazodilatátorov (s adekvátnou náhradou BCC). Včasná korekcia cirkulačnej homeostázy zabraňuje zhoršeniu poškodenia mozgu v dôsledku sekundárnych porúch.

Všetci pacienti v časnom období po resuscitácii potrebujú mechanickú ventiláciu. Rozhodnutie použiť túto metódu nie je založené ani na základe utrpenia pulmonálnej výmeny plynov, ako na základe poškodenia centrálneho nervového systému. V tomto prípade sú zvolené režimy, ktoré neovplyvňujú nepriaznivo cirkuláciu mozgu. S rozvojom pľúcnych komplikácií sa vykonáva korekcia vykonanej respiračnej terapie s prihliadnutím na tradičné princípy. Je dôležité zabrániť vzniku hypoxémie (PaO2 pod 70 mm Hg.), Rovnako ako hypo - (PCO2 pod 40 mm Hg.) A hyperkapnia (PCO2 nad 60 mm Hg.). Prenos do nezávislého dýchania sa vykonáva po eliminácii prejavov respiračného zlyhania a neurologickej stabilizácie.

Samostatnou zložkou liečby liečivami zameranou na prevenciu masívnej smrti buniek CNS v prítomnosti ischemického poškodenia mozgovej substancie je špecifická neurotropná terapia. Lieky, ktoré majú selektívny účinok na nervové tkanivo, patria do rôznych farmakologických skupín: aktoprotektory a antioxidanty, nootropiká, blokátory mozgových kalciových kanálov, neurotransmiter a hormonálne činidlá, vaskulárne látky atď.

Použitie neurotropnej terapie by sa malo vykonávať s prihliadnutím na zákonitosti patologických procesov v centrálnom nervovom systéme v postresuscitačnom období. Je dôležité zabrániť rozvoju polypragmasy, upustiť od použitia činidiel s antagonistickým účinkom, aplikovať účinné liečivé dávky a účinné spôsoby podávania.

Ciele medikamentóznej terapie v počiatočnom štádiu intenzívnej liečby ťažkej posthypoxickej encefalopatie sú: a) ochranný účinok - ochrana morfologicky neporušených neurónov; b) inaktiváciu neurotoxických látok; c) ochranu receptorov a membránových systémov neurónovej steny pred účinkami dezintegračných faktorov; d) korekcia parametrov ovplyvňujúcich dodávanie kyslíka a metabolických látok do mozgu.

V prvých troch dňoch sa mildronát často používa ako aktoprotektor, ktorého hlavným bodom aplikácie sú morfologicky neporušené neuróny sekundárneho poškodenia. S jeho vymenovaním očakávajú zvýšenie ich odolnosti voči patogénnym faktorom. Určitý cytoprotektívny účinok je obsiahnutý v solcoseryle (actovegin), ktorý tiež prispieva k normalizácii intracelulárneho metabolizmu, resyntéze ATP, inaktivácii produktov peroxidácie lipidov, pôsobí ako adaptogén. Aby sa neutralizovali neurotoxické metabolity produkované v oblasti primárnych lézií a s prihliadnutím na úlohu autolýzy buniek, ku ktorej dochádza pri kritickom zvýšení hladiny lyzozomálnych enzýmov, používajú sa polyvalentné inhibítory proteáz (kontroverzné, gordox).

Použitie selektívnych antagonistov Ca2 +, blokátorov NMDA receptorov je zamerané na vytvorenie stavu necitlivosti plazmatickej membrány voči excitačným faktorom, čo znižuje stupeň vplyvu toxických látok na intracelulárne procesy. V súčasnosti však neboli prijaté presvedčivé údaje preukazujúce ich účinnosť.

Zlepšené dodávanie kyslíka a metabolických látok do mozgového tkaniva je zabezpečené použitím činidiel, ktoré ovplyvňujú viskozitu krvi a zlepšujú jeho tekutosť - metylxantínové deriváty (trental) a pentoxifylín (pentylín), aspirín, nízkomolekulové heparíny (fraxiparin, fragmin, clexane). Použitie liekov s vazodilatačným účinkom nie je vhodné. Pokusy „zlepšiť krvný prietok mozgu“ v dôsledku vazodilatátorov zvyčajne vedú k zvýšeniu intrakraniálneho objemu krvi a intrakraniálnemu tlaku až na kritickú intrakraniálnu hypertenziu. Regionálne poruchy autoregulácie môžu navyše prispieť k tzv. Syndrómu Robina Hooda - okradnutia postihnutých oblastí v dôsledku prerozdelenia krvi v prospech zdravých oblastí mozgu.

V počiatočnom období nie sú dôvody na použitie a prípravky s mediátorovou (stimulačnou) aktivitou. Je lepšie ich vymenovať v období odchodu z kómy. Včasné užívanie nootropík prispieva k nasadeniu nielen pozitívnych, ale aj negatívnych procesov (atrofia, konvulzívna aktivita).

V období ukončenia post-ischemických reakcií akútnej fázy na uľahčenie obnovy funkčnej aktivity CNS sa odporúča použiť HBO. Z liekovej terapie často používajú gliatilín (alfa-GPC, cholín alphoscerát, ITF-382 cholín alfoshirat, L-alfa glycerylfosforylcholín).

Doba trvania komatózy je v priemere približne dva týždne. Existuje niekoľko možností, ako sa dostať z kómy. Najpriaznivejšia je klinická situácia, v ktorej dochádza k obnoveniu osobných charakteristík s prítomnosťou produktívneho kontaktu. Dokončenie intenzívnej starostlivosti a pokračovanie rehabilitačných opatrení môže prekonať neurologický deficit a postupne obnoviť sociálnu aktivitu pacienta. Stupeň regenerácie neurologických funkcií môže byť rôzny.

Je tiež možné vystúpiť z kómy do takzvaného stavu „malého vedomia“, ktorý sa tiež nazýva vegetatívny stav. Toto je kolektívny pojem, ktorý kombinuje rad neurologických syndrómov (akinetický mutizmus, apalicheský syndróm, syndróm „elektrofunkčného ticha“ atď.). Hlavným charakteristickým znakom tohto stavu je nedostatočné povedomie samotného pacienta a životného prostredia s úplným nedostatkom duševnej aktivity. Vegetatívny stav sa delí na perzistentné, čo zachováva teoretické šance na obnovenie osobnostných charakteristík a chronické, keď je pravdepodobnosť pozitívnych neurologických zmien minimálna. V súčasnosti neexistujú žiadne kritériá na hodnotenie pravdepodobnosti priaznivého neurologického výsledku s veľkou presnosťou.

Terapia pacientov s pretrvávajúcim alebo chronickým vegetatívnym stavom spočíva v realizácii komplexu rehabilitačných opatrení, prevencie a liečby komplikácií a starostlivosti. Pozostáva z multimodálnej stimulácie zameranej na zmysluplnú aktiváciu citlivých motorických analyzátorov, obnovu rečovej produkcie atď. Určité miesto v komplexe liečebných opatrení sa uskutočňuje liekovou terapiou zameranou na aktiváciu jednotlivých mediátorových systémov, zníženie závažnosti spastického syndrómu a konvulzívnej pripravenosti. Vysoká pravdepodobnosť hnisavých infekčných a trofických porúch spôsobuje prvoradý význam opatrovateľských činností, potrebu udržania pozitívneho trofologického stavu (v režime hyperelementácie) a liečby komplikácií.