Pankreatogénny šok

Pankreatogénny šok je kritický stav, pri ktorom sa funkcie životne dôležitých orgánov a systémov rýchlo zhoršujú, znižuje sa krvný tlak, dochádza k narušeniu minútového objemu srdca, orgánov a tkanivovej perfúzie s rozvojom viacnásobného zlyhania orgánov (E.S. Saveliev et al., 1983; G.A.). Ryabov, 1988, Weil LH., Schubin M., 1957, Becker V. a kol., 1981).

Frekvencia vývoja šoku je od 9,4% do 22% alebo viac [1], [2]. Najčastejšie sa šok vyskytuje na pozadí akútnej nekrotickej pankreatitídy [3].

Šok pri akútnej nekrotizujúcej pankreatitíde je charakterizovaný kritickou hemodynamickou nestabilitou sprevádzanou systémovou hypoperfúziou. Prirodzene, šok pri akútnej pankreatitíde je endotoxín. Endotoxínový šok je hlavnou príčinou smrti akútnej pankreatitídy [4].

Šok zvyčajne komplikuje ťažké, deštruktívne formy pankreatitídy sprevádzané porážkou významných oblastí nekrózy parenchýmu pankreasu. Objem nekrózy pankreasu je hlavným patologickým kritériom, ktoré určuje pravdepodobnosť šoku endotoxínu.

Pankreatogénny šok - symptómy a liečba

Medzi veľké množstvo komplikácií akútnej pankreatitídy patrí závažný stav, nazývaný pankreatogénny šok.

Aj v súčasnom štádiu vývoja medicíny má tento patologický proces vysokú úmrtnosť: 48% medzi predčasnými úmrtiami.

Viac o tomto stave si môžete prečítať nižšie.

Čo je pankreatický šok?

Pankreatogénny šok je patologický proces vyplývajúci z masívnych lézií pankreasu, sprevádzaný poklesom krvného tlaku (BP), poklesom cirkulujúceho objemu krvi (BCC) a pretrvávajúcimi hemodynamickými poruchami v dôsledku endotoxínov.

Endotoxíny v tomto prípade sú pankreatické enzýmy. Ich vplyv na tkanivové orgány je kľúčovým článkom v patogenéze.

príznaky

Medzi symptómy šoku pankreasu patria:

• prudký pokles krvného tlaku;
• koža je bledá, studená, pokrytá lepkavým potom (len na začiatku);
• akútnu epigastrickú bolesť;
• pokles v bcc;
• pulz vlákna;
• zníženie viskozity krvi;
• vracanie;
• oligúria, anúria;
• možná intestinálna obštrukcia;
• psychické poruchy: psychomotorická agitácia, bludy, halucinácie.

príčiny

Etiologické faktory šoku pankreasu zahŕňajú zneužívanie alkoholu, prejedanie sa.

Jeho vývoju predchádza aj akútna pankreatitída.

Akútna pankreatitída je toxický zápal pankreasu, ktorý je výsledkom pôsobenia vlastných enzýmov na žľazu.

Nadmerný príjem potravy spôsobuje hyperstimuláciu žľazy, čo vyvoláva uvoľňovanie veľkého množstva aktívnych pankreatických enzýmov, ktoré by mali byť normálne neaktívne. Predčasná aktivácia vyplýva z návratu žlče do vývodového kanála žľazy.

Žlč je normálne v lúmene dvanástnika a po vylučovaní do dvanástnikového priestoru reaguje so šťavou pankreasu. Reflux žlče je možný v dôsledku čiastočného blokovania vylučovacieho kanála alebo rozdielu tlaku.

Aktívne enzýmy začínajú tráviť bunky žľazy, ničí ich membrány a membrány organoidov, vrátane lyzozómov. Po deštrukcii membrán, lyzozómov, sa uvoľňujú lyzozomálne enzýmy, ktoré iba zhoršujú proces vlastného trávenia.

Z aktívnych enzýmov sú najdôležitejšie:

• lipázy - rozkladajú lipidy v bunkovej membráne;
• trypsín aktivuje intracelulárne enzýmy;
• elastáza - rozkladá proteíny na aminokyseliny.

Pod vplyvom alkoholu sfinkter vylučovacieho kanálika kŕče, čo sťažuje enzýmom prúdiť z pankreatickej šťavy.

S včasnou diagnózou, pankreatický šok možno odlíšiť od iných chorôb, s vedomím, že príznaky sa prejavujú po jedle alebo alkoholu.

Autolýza pankreatických buniek vedie k nekróze tkaniva, a teda k jeho zápalu. Tieto faktory spôsobujú bolesť pankreatogénneho šoku. Zápalový proces je sprevádzaný uvoľňovaním zápalových mediátorov. Najmä histamín, kinín a granulocytové proteíny zvyšujú priepustnosť stien krvných ciev mikrovaskulatúry. Začína aktívne uvoľňovanie tekutiny z lúmenu ciev do okolitých tkanív, ktoré sa v počiatočných štádiách prejavujú edémom žľazy.

S šírením zápalových mediátorov v krvi sa vylučovanie tkanív stáva masívnym. Dochádza k strate tekutiny, krv sa zahusťuje, dochádza k stáze, po ktorej nasleduje kal a trombóza. Ťažkou komplikáciou je syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, ktorý sa vyznačuje rozšíreným po celom tele, zrážaním krvi v mikrovaskulatúre. Okrem toho, kvôli hojnej exsudácii, bcc klesá, krvný tlak klesá, srdcový výdaj sa znižuje, pulz sa stáva filiformným.

Nadmerné impulzy bolesti aktivujú sympatofrenálny systém.

Adrenalín obmedzuje cievy na periférii a dutine brucha, čím poskytuje hojný prietok krvi do životne dôležitých orgánov - srdca a mozgu.

Konstrikcia zostávajúcich ciev vedie k hypoxii tkanív bez normálneho prietoku krvi. Syndrómové "šokové" orgány sa vyvíjajú:

Napriek rýchlemu dýchaniu ako adaptačnému mechanizmu počas hypoxie, kyslík vstupuje do nedostatočných množstiev v dôsledku zhoršeného krvného obehu, čo vedie k tvorbe „šokového pľúc“. Respiračná porucha vedie k smrti pacienta, ak nie je včas poskytnutý.

Obličky, ktoré nedostávajú požadované množstvo krvi, nie sú schopné tvoriť moč, alebo sa tvoria, ale v malom množstve a tmavej farby, syndróm „šoku obličiek“

Koža sa stáva bledou, potenie sa vyskytuje len na začiatku, keď strata tekutiny je stále bezvýznamná.

Nedostatok enzýmov v dvanástniku vedie k zastaveniu tráviaceho procesu. Klinicky sa stagnácia v gastrointestinálnom trakte prejavuje zvracaním a črevnou obštrukciou.

Existuje niekoľko typov šokov a všetky sú kritické. Toxický šok je zriedkavý, ale predstavuje riziko pre ľudský život.

Čo je fokálna epilepsia a ako sa prejavuje, čítajte tu.

Zdvih môže potenciálne rozvíjať v každej osobe. Kóma po hemoragickej cievnej mozgovej príhode je mimoriadne závažný stav, ktorý môže viesť k smrti alebo ťažkému zdravotnému postihnutiu. Táto téma http://neuro-logia.ru/zabolevaniya/insult/gemorragicheskij/koma.html podrobne opisuje tento stav.

liečba

Liečba šoku pankreasu zahŕňa:

1. Nahradenie stratenej tekutiny a kompenzácia acidózy podaním antishockových tekutín. Obnovuje reologické vlastnosti krvi: viskozita, chemické zloženie, pH.
2. Primeraná úľava od bolesti. Je potrebné znížiť aktivitu sympatického systému a obnoviť normálny vaskulárny tón.
3. Detoxikácia.
4. Po šoku je indikovaný pôst.
5. Zavedenie drenáže na odstránenie toxických látok.
6. V prípade potreby snímanie žalúdka, jeho čistenie.
7. Resekcia orgánu. Objem odstránenej časti pankreasu závisí od oblasti jeho poškodenia.

Pankreatogénny šok, ako mimoriadne závažný stav, so sebou nesie mnoho škodlivých faktorov.

Činnosť väčšiny z nich nemožno zastaviť bez poskytnutia rýchlej a kvalifikovanej lekárskej pomoci. Včasná diagnostika a včasná pomoc je jediná vec, ktorá nám v súčasnosti umožňuje minimalizovať úmrtnosť patológie.

Strata krvi človeka v množstve 10-40% celkového objemu sa nazýva hemoragický šok. Na akých mechanizmoch závisí závažnosť šoku a ako účinná je liečba život ohrozujúceho stavu, čítajte na našich webových stránkach.

Možno, že ďalšia téma bude pre vás zaujímavá - aká je šanca, že človek prežije rozsiahlu mozgovú príhodu?

Pankreatogénny šok

Medzi komplikáciami akútnej nekrózy pankreasu je taký stav ako je pankreatogénny šok. Choroba je nebezpečná, pretože v modernej medicíne je vysoká úmrtnosť - to je 50% prípadov. Spolu s pankreatickým šokom, zhoršením vnútorných orgánov, poklesom tlaku a zmenou perfúzie tkanív a orgánov. Všeobecne platí, že porušenie sa zaznamenáva, keď sa vyvíja akútny typ pankreatitídy. V dôsledku šoku je ťažké, deštruktívne ochorenie pankreasu komplikované a vytvára sa lézia veľkých oblastí žliaz s nekrózou. V prípade rozsiahlej nekrózy pankreasu dochádza k endotoxínovej mŕtvici.

Vlastnosti pankreatického šoku

Pankreatický šok je patologický fenomén, ktorý sa vyvíja v dôsledku silného poškodenia orgánov, prenášaného poklesom tlaku, poklesom v progresii krvi, trvalými zmenami v hemodynamike v dôsledku expozície endotoxínom, tvorbou DIC, rýchlo sa prejavujúcimi systémovými poruchami mikrocirkulácie.

Dôležitým významom v patogenéze pankreatického ochorenia je aktivácia kalikreín-kinínového systému, ktorý tvorí histamín, bradykinín, serotonín, čo je sekundárna príčina agresivity. V dôsledku toho sa zvýši vaskulárna permeabilita, ruší sa mikrocirkulácia pankreasu, ktorá sa prenáša peripankreatickým edémom, zvýšeným zápalovým exsudátom do synoviálneho vaku, peritoneom.

Frekvencia šokov 9,4-22% a viac. Často sa vyvíja na pozadí akútnej nekrotickej pankreatitídy.

Základom klinickej klasifikácie akútnej pankreatitídy sú: t

• typy patológií;
• komplikácií intraperitoneálnej a systémovej povahy, berúc do úvahy spoločnú nekrózu pankreasu žľazy;
• paripancreonekróza retroperitoneálneho bunkového tkanivového priestoru (vlákno je umiestnené v kruhu pankreasu a susedí s jeho povrchom);
• fázy tvorby zápalového procesu.

Pri akútnej pankreatitíde edematóznej formy sa šok prejavuje kritickou nestabilnou dynamikou sprevádzanou systémovou hypoperfúziou. Svojím pôvodom v akútnom priebehu pankreatitídy označuje endotoxín. Endotoxínový šok je hlavnou príčinou smrti pankreatitídy v akútnej fáze.

Cievna mozgová príhoda je schopná zhoršiť závažné deštruktívne formy pankreatitídy sprevádzané zmenami vo významných oblastiach nekrózy tkaniva žľazy.

Deficit parenchymálnych orgánov sa vyvíja v dňoch 3-7 od počiatočného akútneho obdobia pankreatitídy s poškodenými funkciami pečene, srdca, obličiek, pľúc a centrálneho nervového systému.

Prečo sa vyvíja patológia

Hlavné príčiny šoku z pankreasu spočívajú v nadmernom pití alkoholu a neustálom prejedaní.

Pankreatonekróza označuje jedovatú léziu žľazy. Pankreatitída sa vyskytuje v dôsledku účinku vlastných enzýmov na vnútorný orgán. V dôsledku použitia produktov v hojnom objeme sa vyvíja hyperstimulácia orgánu, ktorá sa vzťahuje na faktor uvoľňovania pankreatických zložiek.

Enzýmy začínajú predčasnú aktiváciu v dôsledku žlče vstupujúceho do vylučovaných pankreatických kanálov, hoci u zdravých ľudí je žlč v dvanástniku a komunikuje s tajomstvom.

Hemoragická pankreatitída, vyznačujúca sa tým, že parenchým s krvnými cievami rýchlo zomiera pod vplyvom svojich enzýmov, súvisí s pomerne vážnym poškodením pankreatického tkaniva. To vyvoláva:

Kvôli silnej pulzácii bolesti sa aktivuje sympato-adrenalínová štruktúra. Adrenalín vedie k zúženiu krvných ciev, dutín brucha, dodáva krv v hojnom množstve do srdca a mozgu. Keď sa iné cievy zúžia, dochádza k hladovaniu kyslíka tkanivami, ktoré sú zbavené prirodzeného toku krvi.

1. Hoci dýchanie je rýchle, s hladom kyslíka, kyslík prichádza v horšom objeme v dôsledku zmien v prietoku krvi, čo vedie k vzniku mierneho šoku. Nedostatočné dýchanie vedie k smrti, ak neposkytuje okamžitú pomoc.
2. Keď obličky neberú správne množstvo krvi, netvoria moč, alebo sa to stáva v malom objeme a tmavom odtieni. Tento jav sa nazýva symptóm šoku obličiek.

Liečba patológie

Pankreatická šoková terapia je zameraná na:

• vyplniť stratenú tekutinu a kompenzovať vytesnenie v dôsledku zavedenia liekov proti šoku;
• vymenovanie komplexnej liečby syndrómov šoku a porúch s použitím eliminácie kŕčov, blokátorov - Sandostatinu, Octreotidu, ako aj enzýmov pankreasu;
• po šoku vyžadoval hladovku;
• postup odvodnenia na odstránenie jedovatých zložiek;
• na čistenie traktu sa používa sonda;
• používať antibiotiká na prevenciu nekrózy.

Účinnosť liečby bude závisieť od včasnosti starostlivosti.

Čo je pankreatický šok?

Pankreatogénny šok je veľmi vážny stav, ktorý je komplikáciou akútnej formy pankreatitídy. Takáto patológia je nebezpečná, pretože aj v období modernej medicíny je úmrtnosť pacientov s ochorením takmer 50%.

Vývoj kritického stavu je sprevádzaný zhoršením práce najdôležitejších vnútorných orgánov, znížením krvného tlaku a porušením orgánovej a tkanivovej perfúzie.

Prejavom porušenia je spravidla dôsledok vzniku akútnej pankreatonekrózy. V dôsledku šoku je ťažká, deštruktívna forma pankreatitídy komplikovaná a nekróza postihuje významné časti pankreasu. Ak je nekróza pankreasu rozsiahla, môže sa vyvinúť endotoxínový šok.

Vlastnosti pankreatického šoku

Pankreatogénny alebo pankreatický šok je patologický proces, ktorý sa vyvíja s masívnou léziou pankreasu. Štúdium tohto stavu sa zaoberá patofyziológiou. Súčasne sa znižuje krvný tlak pacienta, znižuje sa objem cirkulujúcej krvi, hemodynamika je narušená aktívnym pôsobením enzýmov pankreasu.

Kľúčovým spojením v patogenéze nie je nič iné ako pôsobenie endotoxínov na tkanivá vnútorného orgánu. Okrem prudkého poklesu krvného tlaku má pacient symptómy vo forme blanšírovania kože, zvyšovania potenia a výskytu akútnej bolesti v žalúdku.

Viskozita krvi tiež klesá, pulz má vláknitý charakter, stav je sprevádzaný zvracaním, oligouriou, anúria a úplnou črevnou obštrukciou. Osoba môže byť narušená psychikou, ktorá sa vyznačuje psychomotorickou agitáciou, výskytom bludov a halucinácií.

Keďže takéto príznaky sú charakteristické pre ďalší šok, je dôležité, aby ste sa sami nedali liečiť a okamžite zistili presnú diagnózu.

Prečo sa vyvíja patológia

Pankreatogénny šok sa môže vyvinúť so zneužívaním alkoholu a častým prejedaním. Akútna forma pankreatitídy je zároveň predchodcom vážneho stavu. Podrobný opis stavu je k dispozícii v Medzinárodnej klasifikácii chorôb ICD-10.

Pankreatické ochorenie je toxický zápal pankreasu, ku ktorému dochádza v dôsledku pôsobenia vlastných enzýmov na vnútorný orgán. V dôsledku bohatého príjmu potravy dochádza k nadmernej stimulácii žľazy, čo je dôvodom aktívneho uvoľňovania zložiek pankreasu.

Najmä enzýmy sú predčasne aktivované v dôsledku skutočnosti, že žlč vstupuje do vylučovacích kanálikov žľazy, hoci u zdravého človeka musí byť v dvanástniku a interagovať so šťavou pankreasu.

• Žlč je hádzaná kvôli tomu, že výtokové kanály sú čiastočne upchaté alebo dochádza k rozdielnemu tlaku.
• Kvôli nadmernej aktivite enzýmy trávia pankreatické bunky, čo vedie k deštrukcii membrán.
• Po poškodení membrán lyzozómov sa značne syntetizujú lyzozomálne enzýmy, čo spôsobuje zhoršenie procesu vlastného trávenia.

Najdôležitejšími enzýmami sú lipázy, ktoré sú zodpovedné za rozklad lipidov v bunkovej membráne, trypsíny, aktiváciu enzýmov v bunkách, elastázy, štiepenie proteínov na aminokyseliny. Keď človek konzumuje alkoholické nápoje, objaví sa spazmus zvierača vylučovacích kanálov, čo sťažuje odtok enzýmov a pankreatickej šťavy.

V dôsledku sebazničenia buniek začína nekróza tkaniva a vyvíja sa zápalový proces. Takéto symptómy vedú k syndrómu bolesti, ako aj k uvoľňovaniu histamínu, kinínov, proteínov granulocytov. Potom sa tekutina z lúmenu začína objavovať v blízkom tkanive, pacient má opuch pankreasu.

Extrémne závažnou formou poškodenia tkanív pankreasu je hemoragická pankreatitída, pri ktorej sa parenchým orgánov a krvných ciev rýchlo zničí pôsobením vlastných enzýmov. To vedie k nekróze, krvácaniu a peritonitíde.

1. Keď sa zápal rozšíri do obehového systému, patologický proces sa stáva rozsiahlym. Telo stráca tekutinu, dochádza k zahusťovaniu krvi, sú blokované cievy, vytvára sa trombóza.
2. Medzi závažné komplikácie patrí aj DIC, v ktorom sa krv zráža v oblasti mikrovaskulárneho lôžka. To vedie k poklesu celkovej cirkulujúcej krvi, poklesu krvného tlaku, poklesu výkonu srdcových emisií, vzniku vláknitého pulzu.
3. Kvôli nadmerným impulzom bolesti je aktivovaný sympato-adrenalínový systém. V dôsledku pôsobenia adrenalínu sa zúžia cievy brušnej dutiny, čo vedie k hojnému prietoku krvi do oblasti srdca a mozgu.
4. Zostávajúce krvné cievy sú tiež úzke a tkanivová hypoxia sa vyvíja v dôsledku nedostatku prietoku krvi. Pri nedostatku kyslíka v dôsledku porúch obehového systému vzniká „šokové pľúca“. Ak v takomto stave včas nepomôže pacientovi, nastane smrť.
5. Keď obličky nedostávajú všetok potrebný objem krvi, nemôžu tvoriť moč alebo tekutina vytečie v minimálnom množstve. Tento stav je charakterizovaný syndrómom "šokovej obličky".

Koža pacienta sa zbledne, s miernou stratou potenia tekutín. Keďže v dvanástniku nie sú žiadne enzýmy, tráviaci proces sa zastaví.

Klinický prípad je sprevádzaný stagnáciou v gastrointestinálnom trakte, ktorý spôsobuje zvracanie a črevnú obštrukciu.

Liečba patológie

V pokročilom štádiu ochorenia sa lieči doplňovaním stratenej tekutiny a normalizáciou acidobázickej rovnováhy pomocou medicínskych roztokov. Taktiež sa prijímajú opatrenia na obnovenie chemického zloženia, viskozity a kyslosti krvi.

Aby sa znížila aktivita sympatického systému a obnovil sa normálny tón krvných ciev, predpíšu sa anestetické postupy. V prvých dňoch lekár predpisuje terapeutický pôst. Aby sa z tela odstránili toxické látky, vzniká drenáž.

Ak je potrebné vyčistiť žalúdok, vykoná sa sondovanie.

V závislosti od toho, ako je postihnutá pankreas, odstráňte časť vnútorného orgánu.

• Keďže pankreatický šok je mimoriadne závažný stav, spôsobuje všetky druhy škodlivých faktorov. Nemôžu byť zastavené bez núdzového lekárskeho zásahu, preto čím skôr je patológia odhalená a kvalifikovaná starostlivosť je poskytovaná, tým menej je riziko smrti.
• Liečba pankreasu začína bezprostredne po identifikácii symptómov patológie. Pacient je urgentne hospitalizovaný na klinike.
• Lekár predpisuje komplexnú liečbu porúch šoku a syndrómu pomocou antispasmodík, blokátorov, Sandostatinu alebo oktreotidu, perorálneho podávania enzýmov pankreasu. V nútenej situácii sú lieky nahradené 5-fluóruracilom.
• Aby sa zabránilo infekcii nekrózy, pacient berie antibiotiká. Okrem toho sa prijímajú opatrenia proti vzniku tromboembolických komplikácií a gastroduodenálnej erózii. V prípade potreby sa zavádza umelá výživa na udržanie tela.

Účinnosť liečby závisí od toho, ako sa poskytuje včasná lekárska starostlivosť. Intenzívna a cielená liečba sa vykonáva okamžite, keď je pacient v chirurgickej nemocnici.

Ak sú neinvazívne techniky neúčinné, pri ťažkej pankreatitíde sa predpisuje diagnostická laparoskopia. Tiež sa uistite, že sa vyšetruje peritoneálny exsudát na aktivitu amylázy. Po vykonaní predoperačnej prípravy sa v prípade indikácií vykoná sanácia a odvodnenie brušnej dutiny, cholecystostómie a marsupializácie.

O pankreatitíde a jej komplikáciách opísaných vo videu v tomto článku.

Čo znamená pankreatický šok a aké sú dôsledky tohto stavu?

Pankreatický šok je jednou z najnebezpečnejších komplikácií akútnej pankreatitídy. Najčastejšie sa vyvíja na pozadí nekrózy poškodeného pankreatického tkaniva. Tento stav sa vyznačuje narušením dôležitých orgánov a telesných systémov, ako aj závažnou intoxikáciou.

Nebezpečenstvo šoku z pankreasu je, že v takmer polovici prípadov je smrteľný, aj keď sa poskytuje moderná lekárska starostlivosť.

Čo znamená šok z pankreasu?

Pankreatický šok je veľmi vážny stav tela, ktorý sa vyvíja v dôsledku komplikácií akútnej pankreatitídy, najčastejšie na pozadí nekrózy významného množstva pankreatického tkaniva a je sprevádzaný poklesom krvného tlaku, zhoršeným zásobovaním krvi a funkciou dôležitých orgánov.

Tento stav sa vyznačuje kritickou nedostatočnosťou zásobovania všetkých orgánov a tkanív krvou.

Najnebezpečnejším procesom pankreatického šoku je vstup bakteriálnych toxických látok do krvného obehu, ktoré sa prenášajú krvou do tela a vedú k rozvoju endotoxínového šoku.

Takáto komplikácia sa považuje za hlavnú príčinu smrti v šoku pankreasu.

Šok pri akútnej pankreatitíde sa zvyčajne vyvíja na pozadí závažného, ​​deštruktívneho priebehu ochorenia, ktoré je sprevádzané nekrotickým poškodením významného množstva pankreatického tkaniva. Hlavným kritériom pre výpočet rizika pankreatického šoku je množstvo nekrózy.

V lekárstve existuje skorý a neskorý typ šoku.

Symptomatický obraz

Akútny nekrotický pankreatický šok vedie k rozvoju deštruktívnych procesov v celom tele. Zvlášť negatívne sa prejavuje na krvnom obehu. Hlavnými príznakmi pankreatického šoku sú:

1. Zvýšená (nad 120 tepov / min) alebo nízka (až 70 tepov / min) tepová frekvencia.
2. Progresívna redukcia tlaku, ktorá nie je náchylná na konvenčnú liečbu.
3. Centralizácia a decentralizácia krvného obehu, prudký pokles objemu krvného obehu, nekontrolovaná hypotenzia.
4. Studené ruky a nohy, cyanóza kože.
5. Akútna bolesť v bruchu a hypochondriu.
6. Nevoľnosť.
7. Zvracanie, bez úľavy.
8. Zvýšená teplota.
9. Dehydratácia.
10. Malé množstvo moču.
11. Opuch v bruchu.

Pri neskorom šoku pankreasu, vysokej (viac ako 38) alebo nízkej (pod 36) teplote sa môže pozorovať kritická hypotenzia. Respiračná frekvencia je viac ako 20 dychov za minútu, srdcová frekvencia viac ako 90-krát za minútu. Bolesť je veľmi výrazná, pacient môže dokonca stratiť vedomie.

V prípade príznakov šoku z pankreasu by ste mali okamžite zavolať sanitku, pretože tento stav je nebezpečný pre ľudský život.

Mechanizmus vývoja patologického stavu

Šok pri akútnej pankreatitíde sa vyvíja hlavne v dôsledku nekrotického poškodenia veľkého objemu pankreatického parenchymálneho tkaniva, toxických účinkov na telo enzýmov a patogénnych baktérií aktivovaných v ňom. Zaznamenané aj:

1. Keď OP kvôli opuchu, spazmu pankreatického kanála, upchaniu žlčou, tráviace enzýmy sa nemôžu dostať do čreva, takže sa aktivujú v žľaze a začnú ju ničiť. Postupom času vymiznú poškodené bunky pankreasu, hnijú, spôsobujú rozvoj infekčných procesov, sepsy (infekcia krvi).
2. Pankreatická insuficiencia, enzýmová toxikóza a sepsa spôsobujú závažné deštruktívne zmeny v krvnom obehu a orgánoch kardiovaskulárneho systému, čo vedie k rozvoju pankreatického šoku.
3. Bolestivý šok, ktorý sa vyvíja v dôsledku zvýšenej intenzity bolesti, vedie k zúženiu krvných ciev. Preto sa krv začína hojne dostávať do srdca a mozgu. V dôsledku vazokonstrikcie, orgánov a tkanív chýba kyslík, pľúca a močový systém sú narušené.
4. Obličky nemôžu produkovať moč, čo vedie k opuchu všetkých vnútorných orgánov.

Kvôli rozsiahlej deštrukcii buniek pankreasu, tekutina v ňom obsiahnutá prechádza do priľahlých orgánov a enzýmy začínajú ničiť krvné cievy:

• Lipáza a proteáza, ktoré pôsobia na steny ciev, vedú k zvýšeniu ich priepustnosti, stratám plazmy, zahusťovaniu krvi, opuchu.
• Trypsíny ničia červené krvinky.

Telo stráca tekutinu, cievy sú blokované a v nich sa tvoria krvné zrazeniny. Zvýšenie zrážanlivosti krvi vedie k zníženiu celkového krvného obehu, nekontrolovanému poklesu krvného tlaku, srdcovému zlyhaniu.

Príčinou vzniku neskorého pankreatického šoku, najviac ohrozujúceho život, je sepsa. Zhnitie mŕtveho pankreatického tkaniva vedie k rozvoju infekčného procesu. Keď sa do obehového systému dostanú patogény a toxické produkty ich životne dôležitej činnosti, vyvíja sa sepsa, čo vedie k vážnej intoxikácii celého organizmu. Výsledkom je neskorý endotoxický pankreatický šok.

Núdzová starostlivosť pri záchvate

Ak útok šoku zistil, že pacient je doma, potrebuje zabezpečiť mier. Osoba by mala byť položená na rovný povrch a zavolať sanitku. Pred príchodom lekárov je dôležité dodržiavať tieto pravidlá:

• Obeť nesmie dostať žiadny nápoj, jedlo, lieky proti bolesti alebo iné lieky.
• Na bruchu môžete položiť vyhrievaciu podložku alebo fľašu studenej vody, ľad pokrytý látkou. To mierne zníži závažnosť bolesti.
• Je dôležité pomôcť pacientovi upokojiť sa a relaxovať, pretože napätie brušných svalov, nervové zážitky ešte viac umocňujú bolesť a destabilizujú krvný obeh a činnosť srdca.

Hospitalizácia a zmiernenie útoku

Pacient s pankreatickým šokom je hospitalizovaný. Na pohotovostnom oddelení je liečba takéhoto stavu primárne zameraná na:

1. Čistenie tela a krvi z toxínov.
2. Nahradenie straty kvapaliny.
3. Obnovenie acidobázickej rovnováhy.
4. Normalizácia viskozity, kyslosti, chemického zloženia krvi.
5. Znižuje bolesť a kŕče.
6. Prevencia infekcie.

Za účelom postupného odstraňovania toxických látok z tela je zavedený drenážny systém. Ak potrebujete vyčistiť žalúdok, vykoná sa sondovanie. Taktiež sa prijímajú opatrenia na čistenie krvi toxínov pomocou sorbentov.

V prípade potreby je možné vyrobiť:

• hemofiltrácia (prenos krvi cez hemofilter s intravenóznym a perfúznym náhradným roztokom);
• výmena plazmy (odber krvi, jej čistenie a návrat späť).

Tieto postupy sú tiež zamerané na čistenie krvi toxínov. Treba poznamenať, že sorbenty sa používajú hlavne v štádiu nekrózy pankreasu a pri už vyvinutom šoku sa uskutočňuje hemofiltrácia alebo výmena plazmy. Kombinácia týchto techník znižuje riziko smrti o takmer 28%.

Pri normalizácii vody, acidobázickej rovnováhe, zložení krvi, sa pacientovi podávajú injekcie pacientovi: t

• Straty proteínov-elektrolytov sú kompenzované pomocou koloidných a kryštaloidných prostriedkov. Pomáhajú tiež normalizovať krvný obeh.
• S cieľom znížiť závažnosť liekov proti bolesti spôsobujúcich bolesť, antispasmodík.
• Aby sa zabránilo rozvoju alebo ďalšiemu šíreniu infekčného procesu, predpisujú sa antibiotiká.
• V prípade potreby sú predpísané ďalšie lieky, ktoré riedia krv a zabraňujú tvorbe krvných zrazenín.

Doterajší stav techniky Detoxikácia so súčasným podávaním imunoglobulínov (napríklad Pentaglobin, Intraglobin, Lobulin) sa v poslednom čase považuje za najúčinnejšiu liečbu septického šoku. Imunoglobulíny inhibujú vitálnu aktivitu infekcií a baktérií, čo prispieva k rýchlemu uvoľneniu infekčného a zápalového procesu.

V prvých dňoch liečby má pacient absolútne hladovanie. V závažných prípadoch sa môže premietnuť do umelej výživy.

Ďalšia prognóza

U 9-22% pacientov sa vyvíja patologický stav.

Štúdie tiež ukázali, že nekrotické procesy v pankrease spôsobujú rýchly pokles imunity. Počet úmrtí na pozadí skorého šoku pankreasu dosahuje v priemere 48% a neskorý výskyt šoku je charakterizovaný zvýšeným výskytom komplikácií v rozsahu od 24 do 72%.

Budete prekvapení, ako rýchlo choroba ustupuje. Postarajte sa o pankreas! Viac ako 10 000 ľudí si všimlo výrazné zlepšenie svojho zdravia práve tým, že pije ráno.

Schéma liečby pankreatitídy v nemocnici závisí od štádia ochorenia, pri ktorom pacient vstúpil do nemocnice, a od prítomnosti komplikácií.

Odborníci zdôrazňujú, že môže byť vyvolaný prítomnosťou gastritídy alebo ezofagitídy okrem pankreatitídy u pacienta.

Medicína pozná asi 200 faktorov, ktoré môžu vyvolať akútny zápal. Sťažnosti pacientov o nástupe bolesti pomáhajú identifikovať

Pri miernom útoku je liečba doma prijateľná, ale ak má exacerbácia silnú kliniku, je potrebné okamžite kontaktovať špecialistov.

Bol som diagnostikovaný s včasným šokom pankreasu. Teplota stúpla na 37,5 stupňov, trápená nevoľnosťou, vracaním, silnou bolesťou brucha, sladkosťou, letargiou a nízkym tlakom spôsobila hroznú bolesť hlavy. Strávil som týždeň a pol v nemocnici pod kvapkadlom, nechcem to znova opakovať.

Akútna pankreatitída. Príčiny, vývojový mechanizmus, symptómy, moderná diagnostika, liečba, diéta po akútnej pankreatitíde, komplikácie ochorenia

Často kladené otázky

Stránka poskytuje základné informácie. Primeraná diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára. Akékoľvek lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa konzultácia

Akútna pankreatitída je akútne zápalové ochorenie pankreasu, ktoré sa vyvíja v dôsledku rôznych príčin, ktoré je založené na agresívnom uvoľňovaní aktívnych pankreatických enzýmov, ktoré zahŕňajú mechanizmus trávenia vlastného tkaniva, po ktorom nasleduje zvýšenie jeho veľkosti v dôsledku edému a smrti buniek, smrti buniek, s tvorbou oblastí nekrózy (deštrukcie).

Akútna pankreatitída je častejšia u ľudí, ktorí sa vrátia do veku 30-60 rokov. V posledných rokoch sa počet ľudí s akútnou pankreatitídou zvýšil o 2–3, čo súvisí s malígnym užívaním alkoholu s obzvlášť nízkou kvalitou. Preto hlavnou príčinou ochorenia je alkohol, ktorý prispieva k rozvoju akútnej pankreatitídy alkoholickej etiológie, predstavuje asi 40% všetkých akútnych pankreatitíd. Približne 20% akútnej pankreatitídy sa vyvinie ako dôsledok ochorení žlčových ciest (cholelitiáza). Zostávajúca akútna pankreatitída sa vyvíja v dôsledku abdominálnej traumy, toxických účinkov rôznych liekov (napríklad sulfátových liekov), endoskopickej manipulácie, vírusových alebo infekčných chorôb.

Mechanizmus vzniku akútnej pankreatitídy

Normálne sa inaktívne enzýmy tvoria v pankrease, ktoré sa následne vylučujú do čreva, aktivujú sa a prechádzajú do aktívnej formy, ktorá má schopnosť podieľať sa na trávení sacharidov, proteínov a tukov. Ale s rozvojom akútnej pankreatitídy v dôsledku vystavenia rôznym príčinám sa pankreatické enzýmy aktivujú skôr, t. v samotnej žľaze to vedie k začleneniu mechanizmov trávenia, nie do čreva, ako je to normálne, ale do žľazy, v dôsledku čoho je jeho vlastné tkanivo strávené. V dôsledku toxických účinkov, aktívny enzým lipáza (enzým tráviaci tuky) na bunkách pankreasu, dochádza k mastnej degenerácii buniek. Aktivovaný trypsín (enzým, ktorý trávi proteíny) vedie k rôznym chemickým reakciám, ktoré sú sprevádzané opuchom buniek pankreasu, zápalom a smrťou.

Výsledkom uvedených reakcií je zväčšenie pankreasu v dôsledku edému a tvorba nekróznych centier v tkanive (jasne definované, odumreté bunky). Nekróza má najskôr aseptický charakter (bez prítomnosti infekcie), neskôr priľnavosť infekcie, vznik hnisavej nekrózy a tvorbu hnisavých ložísk, ktoré sa riešia len chirurgicky. Vývoj hnisavej nekrózy v pankrease, klinicky sa prejavuje ako symptómy intoxikácie.

Príčiny akútnej pankreatitídy

Hlavným mechanizmom pre rozvoj akútnej pankreatitídy sú všetky dôvody vedúce k rozvoju agresívnej produkcie pankreatických enzýmov a ich predčasná aktivácia:

• alkohol;
• Choroby žlčových ciest, často cholelitiáza;
• Porušenie diéty (napríklad: jesť tučné jedlá nalačno);
• Abdominálna trauma;
• Poranenie pankreasu v dôsledku endoskopických zákrokov;
• Užívanie liekov v toxických dávkach a ich účinky na pankreas, napríklad: tetracyklín, metronidazol a ďalšie;
• Endokrinné ochorenia: napríklad hyperparatyroidizmus so zvýšenými hladinami vápnika v krvi, vedie k ukladaniu vápenatých solí v tubuloch pankreasu, zvýšenému tlaku v nich, čo vedie k porušeniu vylučovania pankreatickej šťavy, a potom k rozvoju akútnej pankreatitídy podľa základného mechanizmu opísaného vyššie;
• Infekcia (mykoplazma, vírus hepatitídy a iné) má priamy účinok na tkanivo pankreasu, po ktorom nasleduje hnisavá nekróza a rozvoj akútnej pankreatitídy;

Šok s akútnou pankreatitídou

Pankreatické fistuly sú častou komplikáciou deštruktívnej pankreatitídy, poranenia pankreasu, operácií pankreasu a priľahlých orgánov.
Príčiny tvorby fistuly môžu byť úniky duktálneho systému pankreasu (nekonzistencia pankreatických anastomóz, poranených pankreatických kanálikov) a prítomnosť prekážok pre odtok šťavy pankreasu v dôsledku striktúr, prítomnosti neživých tkanív žľazy a parapancreatického vlákna.
Existujú akútne a chronické pankreatické fistuly. Akútne fistuly nemajú vytvorený fistulous kurz, môžu uzavrieť na vlastnú päsť do 2-3 mesiacov. Chronické fistuly majú tvarovaný fistulous kurz, nezatvárajú svoje vlastné a fungujú viac ako tri mesiace po ich vytvorení.

Enzymatická cholecystitída spôsobená refluxom pankreatickej šťavy do žlčníka. Charakteristické znaky akútnej enzymatickej cholecystitídy zahŕňajú: prítomnosť výpotku v brušnej dutine s prímesou žlče, žltozelenej želatínovej namáčania steny žlčníka a tkanív hepatoduodenálneho väziva a fokálnej nekrózy steny žlčníka so steatonekrózou na peritoneum. Bolo zistené, že v podmienkach biliárnej hypertenzie spôsobenej poruchou močového mechúra v dôsledku pankreatobiliárneho refluxu s aktiváciou proteolytických a lipolytických enzýmov. V patogenéze akútnej enzymatickej cholecystitídy hrá hlavnú úlohu aktivácia fosfolipázy A2 šťavy pankreasu. Táto forma akútnej cholecystitídy sa často vyvíja u mužov v strednom veku po požití alkoholických nápojov. Hypersekrécia pankreasu vedie k spazmu Oddiho zvierača, duktálnej hypertenzie a refluxu pankreatickej šťavy do žlčových ciest s rozvojom akútnej enzymatickej cholecystitídy. V tomto prípade je teda akútna enzymatická cholecystitída sekundárnym ochorením alebo inými slovami komplikáciou akútnej pankreatitídy.

Delirious syndróm je prejavom ťažkej endogénnej intoxikácie. V enzymatickej fáze nekrózy pankreasu sa delirious syndróm považuje za významný rizikový faktor v mnohých prognostických škálach hodnotiacich závažnosť akútnej pankreatitídy. Je zastavená infúziou a liečebnou korekčnou a detoxikačnou terapiou, metódami aktívnej detoxikácie (nútená diuréza, plazmaferéza atď.), Menovaním sedatív.

Enzymatický šok. Extrémne závažný prejav akútnej pankreatitídy. Častejšie sa pozoruje pri subtotalyum alebo totálnej pankreatickej nekróze. Vyznačuje sa všetkými klinickými prejavmi šoku, ktorého spúšťačom je uvoľnenie enormného množstva enzýmov pankreasu do krvného obehu.

Pečeňové zlyhanie obličiek. Zlyhanie pečene sa vyskytuje u každého štvrtého pacienta s nekrózou pankreasu, čo spôsobuje smrť pri nekróze pankreasu v 40% prípadov. Pečeň je prvým cieľovým orgánom, ktorý má hlavnú mŕtvicu pankreatogénnej toxémie vo forme masívnej penetrácie aktivovaných pankreatických a lyzozomálnych enzýmov, biologicky aktívnych látok, toxických produktov rozpadu pankreatického parenchýmu do tečúcej krvi cez portálovú žilu počas nekrobiózy a aktivácie kalli-kinín-kinínového systému.

Sepsa je jednou z najzávažnejších komplikácií akútnej nekrózy pankreasu. Vyskytuje sa častejšie, keď pacient nie je včas liečený na lekársku starostlivosť, ako aj počas nedostatočnej liečby. Extrémne neuspokojivé výsledky liečby tejto komplikácie akútnej deštruktívnej pankreatickej nekrózy silne diktujú potrebu čo najskoršej možnej diagnózy sepsy s cieľom priradiť adekvátnu terapiu a určiť chirurgickú taktiku. Treba poznamenať, že bakteriémia sa pozoruje len u 45-50% pacientov s nekrózou pankreasu.

Akútna pankreatitída - symptómy, liečba a diéta

Čo je akútna pankreatitída

Pri akútnej pankreatitíde je tkanivo žľazy poškodené vlastnými enzýmami žliaz, ktoré sú aktivované určitým faktorom, potom prenikajú do žliazového tkaniva a ničia ho. Aktívne enzýmy cirkulujúce v krvi vedú k dysfunkcii všetkých orgánov a telesných systémov.

Hlavnými príznakmi akútnej pankreatitídy sú: akútna bolesť v hornej časti brucha, nauzea a vracanie. Diagnóza akútnej pankreatitídy je založená na stanovení hladiny enzýmov pankreasu (amylázy a lipázy) v krvi.

Liečba akútnej pankreatitídy je konzervatívna a pozostáva z nasledovania diéty, čistenia krvi pankreatických enzýmov a tiež symptomatickej liečby. V prípade postupného zhoršovania stavu sa môže uskutočniť operácia na odstránenie mŕtveho pankreatického tkaniva.

Príčiny akútnej pankreatitídy

Najväčší význam pri výskyte a vývoji tohto ochorenia patrí zneužívanie alkoholu, zneužívanie sokogonny a choleretic potravín (napríklad, mastné vyprážané mäsové pokrmy).

Dôležitá je aj trauma pankreasu, ochorenia tráviacich orgánov (pečeň, žlčové cesty, dvanástnikový vred) a rôzne vaskulárne ochorenia.

Útok akútnej pankreatitídy

Útok akútnej pankreatitídy sa spravidla vyvíja náhle, po jedle alebo alkohole.

Medzi hlavné príznaky ataku akútnej pankreatitídy patria:

Prvá pomoc pri útoku akútnej pankreatitídy

Pred jeho príchodom, nič nemôže byť jeden, a znížiť sekréciu žľazy, môžete dať ľadový obklad na bruchu.

Neužívajte analgetiká, ktoré sa predávajú bez lekárskeho predpisu. Nebudú prinášať úľavu, ale môžu komplikovať klinický obraz pankreatitídy. Môžete užívať nasledujúce lieky:

• "No-kúpele";
• "Baralgin";
• "Papaverine" v kombinácii s "Platifillin."

Treba poznamenať, že prvá silná dávka nemá prekročiť dve tablety a ďalšia dávka sa má podať až po dvoch hodinách.

Príznaky akútnej pankreatitídy

Ochorenie začína silnou bolesťou chrbta v hornej časti brucha. Niekedy silnému útoku bolesti predchádza počiatočné príznaky akútnej pankreatitídy - stav nepohodlia, krátkodobá nezreteľná bolesť brucha a stratená stolica.

Pozícia na zadnej strane zvyšuje bolesť. S nástupom nekrózy tkaniva pankreasu sa môže znížiť bolesť v dôsledku skutočnosti, že nekróza ovplyvnila nervové zakončenia. Povinnými príznakmi akútnej pankreatitídy sú aj nevoľnosť, zvracanie a nadúvanie.

Zvracanie je bolestivé, vytrvalé, niekedy neskrotné a nikdy neprináša úľavu. Zvýšenie abdominálnej distenzie v dôsledku akumulácie plynov narušuje črevnú pohybovú aktivitu.

Keď enzýmy vstupujú do krvi, jej cirkulácia v malých krvných cievach je narušená a stagnácia vedie k vzniku drobných krvácaní na koži v pupku a zadku.

Koža týchto pacientov sa stáva bledou, s modrastým nádychom. Všeobecná intoxikácia tela enzýmami a produktmi rozkladu pankreasu ovplyvňuje aktivitu všetkých orgánov.

Akútna bolesť

Akútna bolesť, pásový opar, lokalizovaný v pravej a ľavej hypochondriu, epigastrickej (epigastrickej) oblasti. Bolesť dáva (vyžaruje) na ľavej strane tela: do ramena, lopatky, dolných rebier zozadu. Intenzívna bolesť, konštantná, dokonca aj na pozadí liečby liekmi, môže pokračovať ďalší deň. Príčinou bolesti je nekróza (smrť) tkaniva a nervových zakončení pankreasu.

Nedostatok chuti do jedla

Nedostatok chuti do jedla, vyvíja averziu z potravy, je dôsledkom nedostatku vylučovania pankreatických enzýmov v čreve.

Nevoľnosť so zvracaním

Nevoľnosť so zvracaním, vyvolaná konzumáciou jedla, je dôsledkom nedostatku enzýmov v črevách potrebných na normálne trávenie. Nestabilné, hojné zvracanie obsahu žalúdka alebo žlče, ktoré neprináša úľavu.

Príznaky intoxikácie

Symptómy intoxikácie sa vyvíjajú s rozvojom hnisavých ložísk v pankrease:

• telesná teplota sa zvýši nad 38 ° C so zimnicou;
• pulz stúpne nad 90 úderov / min;
• koža sa stáva studenou a vlhkou;
• zvýšené dýchanie.

Príznaky šoku sa objavujú ako dôsledok silnej bolesti a straty telesných tekutín v dôsledku nezvratného zvracania: pokles tlaku pod 90 mm / Hg.

distenzia

Nadúvanie hornej časti brucha a pocit plnosti v dôsledku zažívacích porúch, spojených s nedostatkom enzýmov a narušením prechodu cez črevá.

hnačka

Častá stratená stolica v dôsledku tráviacej ťažkosti, čo vedie k nedostatku enzýmov pankreasu v črevách.

Bledá koža s tmavým odtieňom

Akútna pankreatitída je charakterizovaná špecifickými príznakmi cyanózy, ktoré sa vyvíjajú ako dôsledok prudkého narušenia mikrocirkulácie v dôsledku poklesu objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku hojného zvracania. Modré škvrny sa tvoria na rôznych častiach tela (v tvári a krku, na strane brucha, v oblasti pupka).

Napätie brucha

Brušná stena brucha je napnutá na ľavej strane pod klenbou.

Popis príznakov akútnej pankreatitídy

Komplikácie akútnej pankreatitídy

Akútna pankreatitída môže byť komplikovaná tvorbou abscesov (vredov obmedzených kapsulou), ako aj prechodom zápalových javov do iných orgánov gastrointestinálneho traktu, napríklad do žlčových ciest a žlčníka.

V prípade porušenia cievnej steny sa môže začať akútne gastrointestinálne krvácanie.

V procese deštrukcie pankreatického tkaniva v krvi získajte rôzne látky, ktoré môžu spôsobiť komplikácie vo forme prudkého poklesu krvného tlaku (kolaps), renálnej dysfunkcie, ako aj rôznych komplikácií z iných vnútorných orgánov.

Okrem toho môže začať krvná kontaminácia (sepsa).

Diagnóza akútnej pankreatitídy

Akútna pankreatitída má veľmi charakteristické znaky. Potvrdená diagnóza pomocou laboratórnych testov. V prvých hodinách po nástupe ochorenia sa teda v moči objavuje vysoký obsah amylázy pankreatického enzýmu.

S deštrukciou pankreatického tkaniva sa naopak množstvo amylázy znižuje alebo môže úplne chýbať. Zvyšuje sa tiež množstvo amylázy a ďalšieho enzýmu, lipázy v krvi.

V krvi pacienta s akútnou pankreatitídou sa zistili príznaky zápalového procesu: veľký počet leukocytov a zrýchlená ESR (rýchlosť sedimentácie erytrocytov).

Na objasnenie diagnózy sa niekedy vykonávajú tieto štúdie:

Akútna pankreatitída: príznaky, príčiny a spôsoby liečby

Akútna pankreatitída je zápal pankreasu, ktorý sa vyvíja na pozadí rôznych provokujúcich faktorov a vyžaduje urgentný lekársky zásah.

Podľa rôznych zdrojov môže úmrtnosť na akútnu pankreatitídu dosiahnuť až 40%. Nebezpečenstvo ochorenia spočíva v rýchlom rozvoji závažných komplikácií až po úplnú nekrózu pankreasu. Včasná a riadne vykonaná liečba im však umožňuje vyhnúť sa a pacient sa plne zotavuje.

Čo je to?

Akútna pankreatitída je akútne sa vyskytujúci aseptický zápal pankreasu demarkačného typu, založený na pankreatickej nekrobióze a enzymatickej autoagióne s následnou nekrózou a dystrofiou žľazy a pridaním sekundárnej hnisavej infekcie.

Úmrtnosť, napriek použitiu moderných metód konzervatívnej a chirurgickej liečby, je vysoká: celkovo 7-15%, s deštruktívnymi formami - 40-70%.

dôvody

Akútna pankreatitída sa zaznamenáva u dospelých 30-40 rokov. Riziko je viac vystavené mužskej populácii ako žena. Výskyt formy je vyšší u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol a trpia patológiou žlčových ciest, ako napríklad:

• hypertenzná žlčová dyskinéza;
• cholecystitis v chronickej alebo akútnej forme;
• ochorenie žlčových kameňov.

Iné príčiny pankreatitídy:

• hypertriglyceridémie;
• poruchy funkcie glandulárneho tkaniva;
• cystická fibróza;
• hemolytický uremický syndróm;
• hyperparatyroidizmus;
• abdominálna trauma;
• dedičnosť;
• autoimunitné ochorenia;
• obštrukcia kanálikov pankreasu alebo bežné žltnutie;
• poškodenie kanálov a žliaz počas operácie;
• nekontrolované užívanie drog;
• následky ťažkých akútnych respiračných vírusových infekcií, mumpsu, mykoplazmózy, pneumónie, hepatitídy;
• rôzne ochorenia tráviaceho traktu.

Akútna pankreatitída sa môže vyskytnúť v dvoch formách:

• easy - orgány a systémy sú slabo ovplyvnené. Choroba dobre reaguje na liečbu, zotavenie je rýchle;
• V tkanivách a orgánoch sú zaznamenané závažné poruchy, tkanivová nekróza, abscesy a cysty nie sú vylúčené.

Klinický obraz tejto závažnej formy ochorenia môže byť tiež sprevádzaný: t

• vo vnútri upchávky sa pozoruje akumulácia tekutiny;
• infekcia tkaniva a nekróza;
• falošná cysta;
• hnis sa hromadí v žľaze alebo v okolitých tkanivách.

Mechanizmus rozvoja

Keď pankreas funguje normálne, enzýmy, ktoré produkuje, sa uvoľňujú do lúmenu dvanástnika a aktivujú sa pod vplyvom určitých rozlišovacích faktorov. Uskutočňuje sa tak fyziologický proces trávenia - rozklad proteínov, tukov a sacharidov na jednoduchšie zložky.

Avšak z niekoľkých dôvodov, opísaných vyššie, môže aktivácia enzýmov začať dokonca aj v samotnej žľaze. Existuje lýza jej tkanív s ich následnou smrťou, opuchom a kompresiou žľazového tkaniva s medzibunkovou tekutinou, spazmom cievnej siete a poruchami krvného obehu v orgáne. Veľký pankreatický kanál je blokovaný. Šťava pankreasu nenájde obvyklú cestu von, stagnuje a zvyšuje sa agresivita tráviacich enzýmov proti glandulárnemu tkanivu.

Veľkosť pankreasu sa zväčšuje, v ňom sa najprv vyvinie aseptický (neinfekčný) zápal. Výtok tekutiny nasýtenej aktívnymi enzýmami sa vyskytuje v dutine brušnej, viscerálnej (pokrývajúcej brušné orgány) a dráždivom paritálnom peritoneu. Nervové zakončenia sú stlačené a receptory bolesti, s ktorými je peritoneum bohaté, sú podráždené. Po prvé, bolesť vzniká priamo v projekcii samotnej pankreasu - vľavo od pupka s hrudkou v dolnej časti chrbta. Potom bolí celý žalúdok, vyvíja sa peritonitída.

Do cievneho lôžka dochádza k absorpcii nadbytočných enzýmov a produktov nekrózy, vzniká intoxikácia, stúpa teplota, zrýchľuje sa pulz, znižuje sa arteriálny tlak. Pacient má toxický a bolestivý šok. Na lymfatických cestách od črevných mikroorganizmov sa dostávajú do zóny zápalu (E. coli, klostrídia, stafylokoky, proteus, atď.). Peritonitída sa stáva hnisavým a liečba je mimoriadne ťažká, úmrtnosť v tomto štádiu dosahuje 70%.

Príznaky akútnej pankreatitídy

Nie je jasný klinický obraz symptómov akútnej pankreatitídy. V tejto súvislosti je na presné stanovenie diagnózy potrebné množstvo ďalších štúdií.

Sťažnosti na akútnu bolesť brucha, nevoľnosť, vracanie, obsah dvanástnika, bez úľavy, nadúvanie. V dôsledku intoxikácie a zvracania sa spravidla vyskytuje nerovnováha vody a elektrolytov, dehydratácia, ktorá hrá dôležitú úlohu v patogenéze ochorenia. Hemoragické modrasté škvrny sa môžu objaviť na ľavej bočnej stene brucha, niekedy so žltkastým nádychom (symptóm Greyho Turnera). Možno, že vzhľad škvŕn na pupku (príznak Cullen).

Po akútnej pankreatitíde sa často tvoria pankreatické pseudocysty. Zvýšenie veľkosti a akumulácia patologickej tekutiny, pseudocysty spôsobené kompresiou okolitých orgánov, môžu spôsobiť bolesť, zhoršený pohyb potravy v žalúdku a dvanástniku. Možné hnisanie pseudocysty.

Niekedy opuch alebo skleróza v oblasti hlavy pankreasu vedie k klinickému obrazu pripomínajúcemu kompresiu kanálikov žlčových ciest a pankreatického kanála (Wirsungov kanál). Podobný obraz je pozorovaný v nádoroch hlavy pankreasu, takže táto forma pankreatitídy sa nazýva pseudotumorózna. Prerušenie odtoku žlče v takýchto prípadoch môže spôsobiť obštrukčnú žltačku.

Najčastejšou príčinou smrti u pacientov s akútnou pankreatitídou v prvých dňoch ochorenia je endogénna intoxikácia, sprevádzaná rozvojom hypovolemického šoku v obehu, edému mozgu, akútneho zlyhania obličiek.

komplikácie

Možné následky sú:

1. Nekróza pankreasu.
2. Rakovina pankreasu.
3. Mechanická žltačka.
4. Pankreatická kóma.
5. Pankreatické cysty a pseudocysty.
6. Absces pankreasu.
7. Reaktívna hepatitída.
8. Reaktívna pleuróza.

S komplikáciami, zvyčajnou povahou zmeny ochorenia: príroda, lokalizácia a intenzita bolesti sa mení, môže sa stať trvalým. K rozvoju komplikácií pri chronickej pankreatitíde môže dôjsť počas akéhokoľvek obdobia ochorenia a vyžaduje si okamžité vyšetrenie lekára a hospitalizáciu v chirurgickej nemocnici, pretože mnohé z týchto komplikácií priamo ohrozujú život pacienta.

diagnostika

Diagnóza pozostáva z nasledujúcich postupov:

• zhromažďovanie anamnézy, vizuálne vyšetrenie pacienta palpáciou brucha, identifikácia príčin silnej bolesti;
• endoskopická ultrasonografia (okrem hodnotenia veľkosti a štruktúry pankreasu, štúdia skúma stav jeho kanálov); angiografia (môže potvrdiť poruchy prekrvenia v zapálenej pankrease);
• Ultrasonografia na identifikáciu rozsahu zvýšenia veľkosti pankreasu, zavedenie etiológie ochorenia v prítomnosti plynu alebo tekutiny v slučkách čreva; viac o tom, ako sa vykonáva pankreatický ultrazvuk →
• fyzikálne vyšetrenie na určenie presnej vizualizácie falošnej cysty alebo abscesu, cesty nekrózy mimo pankreasu bližšie k črevám;
• laparoskopia (priame vizuálne vyšetrenie orgánov nachádzajúcich sa v brušnej dutine, odhaľujúce dôkazy akútnej pankreatitídy: oblasti nekrózy tukov na peritoneu a žľazách, prebytočná tekutina v bruchu, rôzne krvácania, začervenanie peritoneu, opuch epiploónov).
• CT ako presnejšia metóda diagnózy na rozdiel od ultrazvuku bez interferencie zavedením kontrastného činidla do peritoneu na identifikáciu úplnej alebo lokálnej vizualizácie, stupňa zväčšenia žľazy a opuchu, prítomnosti nekrózy a ich lokalizácie.

Okrem toho sa vykonáva diferencovaná diagnostika na oddelenie akútnej pankreatitídy od cholecystitídy, akútnej apendicitídy, črevnej obštrukcie, gastrointestinálneho krvácania, perforácie žalúdočného vredu a abdominálneho ischemického syndrómu.

Liečba akútnej pankreatitídy

Pri akútnej pankreatitíde je liečba možná len v nemocnici, pod dohľadom kvalifikovaných špecialistov, čo je považované za veľmi nebezpečný stav. Ak máte podozrenie na akútnu pankreatitídu, musíte urýchlene zavolať sanitku a osoba by mala byť urýchlene hospitalizovaná.

Niekedy môže predčasné dodanie lekárskej starostlivosti stáť človeka život. Prvá pomoc, ktorá môže byť poskytnutá osobe s atakom pankreatitídy, ktorej príznaky sú zrejmé, spočíva v tom, že sa nachladí žalúdok, vezme si antispazmodikum - Na-shpa, Papaverine, ako aj odmietne prijať akékoľvek jedlo a odpočinok pred príchodom sanitky.

Počas prvých 3-5 dní je pacientovi predpísaná diéta 0, čo znamená - hlad. Od druhého dňa je potrebné piť zásaditú vodu (Borjomi, Essetuki č. 4) vo veľkých množstvách až do 2 litrov denne. Po dobu 3 až 5 dní sú povolené tekuté kaše (okrem pšenice). Za 5-6 dní môžete do diéty pridať ľahké nízkotučné polievky, kefír, čaje, chudé ryby a iné. Potraviny by mali byť teplé (nie horúce alebo studené), jemne rozdelené, polokvapalné konzistencie.

Liečba akútnej pankreatitídy

1. Na zlepšenie mikrocirkulácie: použilo sa intravenózne podávanie roztokov (Reopoliglyukin, Gemodez a ďalšie).
2. Anestézia: v dôsledku silnej bolesti neumožňuje zavedenie iba liekov proti bolesti jej elimináciu, preto sa vykonávajú rôzne typy blokád (sakrospinálna novocainická blokáda, perirenál, epidurálna anestézia so zavedením anestetika cez katéter) s intravenóznym podávaním liekov proti bolesti (Tramadol, Baralgin a ďalšie).
3. Eliminácia príznakov šoku (nízky tlak): vykonáva sa pomocou intravenózneho podávania roztokov (Poliglukina, Albumin a ďalšie).
4. Korekcia nedostatku vody a elektrolytov: sa vykonáva pomocou intravenózneho podávania roztokov obsahujúcich soľ (NaCl, KCl a ďalšie).
5. Prevencia hnisavých komplikácií a peritonitídy sa vykonáva s použitím širokospektrálnych antibiotík (Ciprofloxacín, Imipenem, Metronidazol a iné).
6. Odstránenie prebytočných enzýmov z tela: vykonáva sa pomocou nútenej diurézy, po intravenóznom podaní roztokov sa predpíše diuretikum (Lasix); plazmaferéza.
7. Znížená tvorba pankreatických enzýmov: statíny (somatostatín), inhibítory proteáz (Contrikal, Gordox). Protizápalové lieky (Kvamatel, Omeprazol) sa používajú na neutralizáciu obsahu žalúdka, pretože kyselina chlorovodíková je silným stimulátorom sekrécie pankreasu.

Približne 10-15% pacientov, u ktorých akútna pankreatitída prešla do štádia hnisavých komplikácií, potrebuje chirurgickú liečbu. Vykonáva sa v celkovej anestézii s pľúcnou intubáciou a oblasti nekrózy sa odstránia z pankreasu (mŕtve tkanivo).

Domáca rehabilitácia

Pacientom v remisii sa odporúča dodržiavať režim práce a odpočinku. Nefajčite ani nepite alkohol. Kúpeľná liečba - len so stabilnou remisiou a bez príznakov. Zobrazujú sa balneologické strediská s vodami bikarbonátu s nízkou a strednou slanosťou. Sú to Essentuki, Truskavets, Morshin, Zheleznovodsk, Borjomi. Mimoriadna opatrnosť by sa mala venovať aj fyzioterapeutickým postupom, mali by sa vykonávať len so stabilnou remisiou.

Pri akútnej pankreatitíde sa prechodné postihnutie často oneskoruje. Záleží nielen na chorobe pacienta, ale na úplnom vymiznutí patologických lokálnych (palpatiálnych, sonografických, atď.) A laboratórnych symptómov. V niektorých prípadoch sa vyžaduje následné dočasné alebo trvalé zamestnanie prostredníctvom CWC. Kontraindikovaná práca spojená s významným fyzickým stresom, trasom, traumou brucha, kontaktom s jedmi a prácou, ktorá zabraňuje dodržiavaniu diétneho režimu.

Pri ťažkej, dlhotrvajúcej akútnej pankreatitíde bez chirurgickej liečby dochádza k dlhodobej invalidite, ktorá vedie k invalidite skupiny III alebo II.

prevencia

Hlavnou prevenciou akútnej pankreatitídy je dodržiavať diétu, jesť malé jedlá až niekoľkokrát denne, odmietať korenené, mastné a údené jedlá. Je dôležité, aby ste včas absolvovali plánovanú diagnostiku aspoň raz ročne. Neodmietajte včasnú liečbu gastritídy, cholecystitídy, vírusovej hepatitídy, vrodených malformácií pankreasu.

Navštívte gastroenterológa najmenej 2 krát ročne a návštevu špecialistu neodkladajte, ak máte podozrenie na vznik akútnej pankreatitídy. Je dôležité mať vždy na pamäti, že iba úplná a včasná lekárska pomoc rýchlo odstráni všetky nepríjemné príznaky akútnej pankreatitídy, vráti krv a moč do normálu.

Ak by sa chorobe nedalo vyhnúť, malo by byť testovanie periodické a pozorovanie gastroenterológom by malo byť trvalé.