Nariadenie Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie z 24. decembra 2012 N 1544n "O schválení štandardu špecializovanej lekárskej starostlivosti o diabetickú polyneuropatiu"

Nariadenie Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie z 24. decembra 2012 N 1544n
"O schválení štandardu špecializovanej lekárskej starostlivosti o diabetickú polyneuropatiu"

ZÁRUKA:

Informácie o štandardoch starostlivosti nájdete v Pomocníkovi.

V súlade s článkom 37 spolkového zákona z 21. novembra 2011 N 323-ФЗ „O zásadách ochrany zdravia občanov v Ruskej federácii“ (Zbierané právne predpisy Ruskej federácie, 2011, N 48, čl. 6724; 2012, N 26, čl. 3442), 3446) objednávka:

Schváliť štandard špecializovanej lekárskej starostlivosti o diabetickú polyneuropatiu podľa prílohy.

Zapísaná na Ministerstve spravodlivosti Ruskej federácie 5. marca 2013

Registrácia N 27459

Schválená štandardná zdravotná starostlivosť, ktorá definuje základné požiadavky na diagnostiku a liečbu pacientov s diabetickou polyneuropatiou. Štandard sa odporúča na použitie pri poskytovaní špecializovanej lekárskej starostlivosti.

Nariadenie Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie z 24. decembra 2012 N 1544n "O schválení štandardu špecializovanej lekárskej starostlivosti o diabetickú polyneuropatiu"

Zapísaná na Ministerstve spravodlivosti Ruskej federácie 5. marca 2013

Registrácia N 27459

Táto objednávka nadobúda účinnosť 10 dní odo dňa jej úradného uverejnenia.

Text nariadenia bol uverejnený v Rossiyskaya Gazeta z 24. júna 2013 N 134/1 (osobitné vydanie). Špecifikovaná otázka "Rossiyskaya Gazeta" nedosiahla účastníkov

Príčiny, diagnostika a liečba toxickej polyneuropatie

Polyneuropatia je bežné ochorenie postihujúce periférny nervový systém. Je charakterizovaná poškodením nervových vlákien, ale neskôr sa často pridávajú poruchy pohybu a trofické zmeny.

Vo väčšine prípadov sú ľuďom diagnostikované získané ochorenia v dôsledku problémov s metabolickými procesmi. Zároveň sa najčastejšie stretáva toxická polyneuropatia.

Pod týmto pojmom rozumieme patológiu nervových vlákien, ktoré sú lokalizované v dolných a horných končatinách. S rozvojom tohto ochorenia sa u človeka môže vyskytnúť dočasná paralýza, ako aj pokles alebo úplná strata citlivosti v tejto oblasti.

Proces spočiatku ovplyvňuje distálne regióny, postupne sa rozširuje do centrálnych oblastí.

Podstata toxickej formy porušenia

Toxická polyneuropatia sa vo väčšine prípadov vyvíja s chronickou otravou. Patológia môže byť tiež dôsledkom porušenia pravidiel pre používanie domácich chemikálií.

Toxická polyneuropatia je často výsledkom chronického alkoholizmu. Faktom je, že alkohol vyvoláva toxický účinok na nervový systém a vyvoláva metabolickú poruchu.

Medzi ďalšie faktory, ktoré môžu vyvolať vývoj ochorenia, patria:

• otrava oxidom uhoľnatým, arzénom, metylalkoholom, karbofosom, dichlorvosom atď.;
• chronická intoxikácia tela;
• rozvoj záškrtu;
• beri-beri;
• diabetes mellitus;
• cirhóza pečene;
• urémia;
• hypotyreóza;
• kolagén;
• rakovinovú patológiu;
• použitie určitých liekov - metronidazol, amiodarón, izoniazid.

Klasifikácia porušenia

V závislosti od charakteristík pôvodu ochorenia sa rozlišujú tieto typy toxickej polyneuropatie:

1. Záškrt - táto porucha sa považuje za typickú komplikáciu záškrtu a vyvíja sa v dôsledku toxickej formy infekčného ochorenia. V tomto prípade je neuropatický syndróm zmiešanej povahy, s motorickými aj autonómnymi, citlivými poruchami.
2. Herpetický - v tomto prípade sa porušenie vyvíja v postinfekčnom období. Vo väčšine prípadov je provokovaný herpes simplex a vírusmi ovčích kiahní. Dôvodom môže byť aj infekcia cytomegalovírusom alebo vírusom Epstein-Barr.
3. Olovo - táto forma ochorenia je dôsledkom otravy olovom a prejavuje sa formou chronickej poruchy pohybu a motorických defektov, ktoré sú vo väčšine prípadov asymetrické. Zároveň nie sú citlivé poruchy veľmi výrazné.
4. Arzén - príčinou vzniku tohto ochorenia je otrava insekticídmi, vrátane arzénu, liekov alebo farbív. Pri jednorazovej expozícii veľkému množstvu toxických látok vo vedomí osoby je narušená vaskulárna hypotenzia a zvracanie. Ak pacient prežije, polyneuropatia sa vyvíja do 2-3 týždňov. Svalová slabosť má zároveň rôznu povahu a je pozorovaná hlavne v dolných končatinách.
5. Alkohol - mechanizmus vývoja tejto formy ochorenia nie je dobre pochopený. Kľúčovú úlohu v tomto prípade zohráva zhoršená resorpcia tiamínu, ktorá vyvoláva nedostatok tiamínu. Alkohol má tiež toxický účinok na organizmus. Klinický obraz tohto ochorenia zahŕňa množstvo zmyslových, motorických a autonómnych porúch.

Klinický obraz

Po prvé, toxická polyneuropatia je sprevádzaná takýmito prejavmi, ako je necitlivosť dolných a horných končatín. V počiatočnom štádiu sú postihnuté hlavne distálne oblasti. Ako choroba postupuje, patológia postihuje proximálne oblasti.

Aj pri tejto diagnóze sa často vyskytujú husacie svaly a brnenie. Spravidla pacienti nevenujú pozornosť takýmto symptómom. Ako však choroba postupuje, prejavy sa zvyšujú.

Okrem výskytu zmyslových porúch môžu trpieť aj motorické neuróny. Ľudia s touto diagnózou majú často slabosť vo svalovom tkanive, zvýšenú únavu, dokonca aj pri normálnej práci alebo fyzickej námahe. V tomto prípade sa človek sťažuje na pocit ťažkosti a nadbytok v končatinách.

V neskorších štádiách je patológia sprevádzaná výraznejšími príznakmi. Existujú aj príznaky autonómnych porúch. Vykazujú sa vo forme poklesu trofizmu kože a výskytu všetkých druhov pigmentácie. Vo vyspelých prípadoch sa ľudia nemôžu pohybovať samostatne alebo sa udržiavať.

Štandardy diagnostiky a liečby

Na presné stanovenie diagnózy je potrebné náležite zozbierať históriu. Na to sa špecialista učí od pacienta stav jeho práce, prítomnosť kontaktu s chemikáliami, frekvencia užívania alkoholu. Rovnako dôležitá je zbierka pracovných dejín, najmä ak sa osobe podarilo zmeniť niekoľko pracovných miest.

Počas objektívneho neurologického vyšetrenia nie je vždy možné získať dostatočné množstvo informácií o etiológii ochorenia. Umožňuje iba identifikovať porážku periférnych nervov.

Pomocou inštrumentálnych štúdií je možné zistiť proces porušovania prenosu impulzov. Príčiny polyneuropatie však nemožno stanoviť.

V niektorých prípadoch lekári predpisujú biopsiu periférneho nervu. V dôsledku toho je možné študovať štrukturálne zmeny vyskytujúce sa v neuróne.

Metódy liečby sú vybrané tak, aby sa dosiahli tieto ciele:

• obnova štruktúry nervových vlákien;
• zlepšenie vedenia nervových impulzov;
• obnovenie motorickej aktivity postihnutých končatín;
• prevencia progresie ochorenia.

Aby bola liečba toxickej polyneuropatie úspešná, je nevyhnutné vylúčiť akýkoľvek kontakt s provokujúcim činidlom. Ak je dôvodom endogénne faktory, osobitná pozornosť by sa mala venovať liečbe patológie.

Na normalizáciu stavu periférnych nervov aplikujte celý rad liekov. Po prvé, lekári predpisujú finančné prostriedky, ktoré poskytujú obnovu myelínového puzdra nervových kmeňov. Na tento účel používajte vitamíny skupiny B.

Rovnako dôležité sú lieky, ktoré pomáhajú zlepšiť vodivosť nervových impulzov. Na tento účel zvyčajne menovali ipigrikov.

Pri akútnej polyneuropatii je použitie glukokortikoidov odôvodnené. Z liekov v tejto kategórii stojí za to poskytnúť Dexametazón.

Ak je proces sprevádzaný autoimunitnou aktivitou, je potrebné aplikovať plazmaferézu. Ak osoba normálne reaguje na fyzioterapiu, môže sa použiť elektrostimulácia.

Vďaka tomu je možné zlepšiť stav periférnych nervov a obnoviť vodivosť impulzov.

Prognóza a možné komplikácie

Výsledok ochorenia závisí od jeho formy a trvania kontaktu s toxickými látkami. Pre prognózu je rovnako dôležitá včasnosť začiatku liečby.

S rozvojom akútnej polyneuropatie je často možné dosiahnuť priaznivý výsledok, ktorý je sprevádzaný úplnou regresiou symptómov. Platí to však len pri včasnej diagnostike a adekvátnych terapeutických opatreniach.

Chronická forma ochorenia s adekvátnou liečbou je relatívne priaznivá. Vzhľadom na správnu liečbu je možné významne spomaliť progresiu ochorenia. Ľudia s touto diagnózou môžu žiť dosť dlho.

Nepriaznivý výsledok je možný v prípade akútnej intoxikácie, keď do tela vnikne veľké množstvo toxínu. V dôsledku toho existuje riziko vzniku zlyhania obličiek alebo pečene. Ak čas nezačne liečbu týchto stavov, pravdepodobnosť smrti je vysoká.

Preventívne opatrenia

Aby sa zabránilo vzniku porušenia, je potrebné dodržiavať bezpečné pracovné podmienky. Na tento účel používajte ochranné pomôcky a pobyt v podmienkach vystavenia toxickým látkam, ktoré sú dlhšie ako povolené obdobie.

Čo sa týka endogénnych faktorov, je veľmi dôležité liečiť ochorenia, ktoré môžu v čase vyvolať rozvoj tejto komplikácie. Okrem toho sa odporúča navštíviť okresného terapeuta aspoň raz ročne.

Toxická polyneuropatia je pomerne závažné ochorenie, ktoré vyžaduje včasnú pomoc. Preto, ak sa objavia akékoľvek príznaky tejto poruchy, odporúča sa okamžite sa poradiť s lekárom, ktorý zvolí vhodnú liečbu.

Štandardy liečby diabetickej polyneuropatie 2016

Syndróm diabetickej nohy

Na úpravu spojov naši čitatelia úspešne používajú DiabeNot. Vzhľadom na popularitu tohto nástroja sme sa rozhodli ponúknuť ho vašej pozornosti.
Prečítajte si viac...

Syndróm diabetickej nohy je závažnou komplikáciou základného ochorenia. Táto patológia je léziou mäkkých tkanív dolných končatín so zapojením kostí v procese. Hlavnou príčinou zostáva mikroangiopatia v kombinácii s neuropatiou, ktorá postupuje v stave pretrvávajúcej hyperglykémie.

• Čo je syndróm diabetickej nohy?
• Príznaky diabetickej nohy
• Diagnóza syndrómu diabetickej nohy
• liečba

Prevalencia tohto problému je približne 5-8% z celkového počtu registrovaných pacientov so „sladkou chorobou“. Pri absencii adekvátnej liečby sa však úmrtnosť dramaticky zvyšuje v dôsledku dodatočného pridania infekcie a vývoja sepsy (infekcie krvi).

Čo je syndróm diabetickej nohy?

V závislosti od príčiny vývoja sa rozlišujú nasledujúce formy syndrómu diabetickej nohy:

1. Neuropatickej. Je to približne 65-75% počtu všetkých lézií dolných končatín. Vyvíja sa hlavne v dôsledku porúch inervácie mäkkých tkanív nôh.
2. Ischemická choroba. Najmenší spoločný problém (5-10%). Vytvorené s izolovanou léziou krvných ciev, bez zapojenia nervového systému do patologického procesu.
3. Zmiešaná forma. 10 až 20% pacientov trpí týmto syndrómom. Vyznačuje sa kombinovanou léziou krvného obehu nôh a ich inerváciou.

V závislosti od závažnosti ochorenia existujú nasledujúce štádiá problému:

1. Nezistí sa žiadne viditeľné porušenie integrity kože. Existuje však prítomnosť kureniec, malých kureniec, ktoré znižujú citlivosť nôh. To všetko je rizikový faktor pre rozvoj patológie.
2. Charakterizovaný výskytom povrchových kožných vredov.
3. Poškodenie pokračuje, dochádza k ischémii končatín (znížená dodávka krvi).
4. Okrem toho sa infekcia pripojí.
5. Gangrenózna lézia mäkkých tkanív so zapojením do patologického procesu kostného tkaniva.

Príznaky diabetickej nohy

V počiatočných štádiách si pacient nemusí všimnúť žiadne subjektívne pocity v dolných končatinách. Je to spôsobené polyneuropatiou, ktorá vedie k strate bolesti a hmatovej citlivosti. Väčšina ľudí je liečená lekárom s vredmi na nohách.

Neuropatická forma ochorenia sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• Koža sa stáva suchou, teplou;
• Jeho citlivosť zmizne;
• Často sa vyskytujú malé trhliny a mozoly v miestach s konštantným zaťažením nohy;
• Vredy nespôsobujú bolesť. Majú jasné hranice;
• V dolných končatinách môže byť brnenie a necitlivosť.

Ischemická forma problému vyzerá trochu inak:

• Koža sa ochladí a môže nadobudnúť modrastý odtieň (cyanóza), ktorý je spôsobený zlým plnením ciev cievami;
• Noha bolí a bičuje;
• Porucha rany má často roztrhané okraje, neustále dáva pacientovi nepohodlie;
• Zachovaná citlivosť na vibrácie a vibrácie;
• Často je príznakom prerušovanej klaudikácie, ku ktorej dochádza v dôsledku aterosklerotických cievnych lézií.

Neuroischemická forma kombinuje symptómy, ktoré sú charakteristické pre obidva varianty problému.

Diagnóza syndrómu diabetickej nohy

Proces uznania prejavu choroby vo väčšine prípadov nie je zložitý. Existuje však osobitný vzor vyšetrení, ktoré sú potrebné na uskutočnenie konečnej diagnózy.

Syndróm diabetickej nohy je vystavený na základe:

1. Anamnestické údaje. Pacient sa starostlivo pýta na dynamiku vývoja lézií dolných končatín.
2. Fyzikálne vyšetrenie. Zaznamenané sťažnosti pacienta, jeho subjektívne pocity. Palpácia nôh sa vykonáva so zmenou dotyku, bolesti, citlivosti na vibrácie a pulzáciou tepien.
3. Laboratórne testy. Stav pretrvávajúcej hyperglykémie najjasnejšie indikuje príčinu vredov. Pozornosť je venovaná všeobecnému krvnému obrazu, prejavom zápalového procesu. Zohľadňujú sa indikátory koagulačného systému.

Primeraná diagnóza syndrómu diabetickej nohy poskytuje jasnú klasifikáciu so stanovením formy a štádia problému.

liečba

Pre pacienta je najdôležitejšia otázka hojenia dolných končatín pred nebezpečným prejavom hyperglykémie. V skorých štádiách môžete obmedziť diétu a lieky znižujúce cukor v kombinácii s lokálnou terapiou. Vzhľadom na obmedzenia zaťaženia končatín môžete dosiahnuť vynikajúce výsledky.

Liečba syndrómu diabetickej nohy v neskorších štádiách vyžaduje chirurgický zákrok.

Najbežnejšie používané metódy sú:

• Nekrotómia - odstránenie odumretých častíc mäkkého tkaniva.
• Operácie na plavidlách. V podstate sa vykonáva posun a stentovanie postihnutých tepien, aby sa obnovil normálny prietok krvi.
• Amputácia končatiny. Najradikálnejšia metóda, ktorá sa používa len v extrémnych situáciách, pokiaľ ide o záchranu života pacienta.

Moderné štandardy liečby a diagnostiky "sladkého ochorenia" sú navrhnuté tak, aby sa zabránilo potrebe chirurgického zákroku. Pri včasnej liečbe je riziko vzniku tejto komplikácie minimalizované.

V každom prípade je najdôležitejším aspektom prevencia syndrómu diabetickej nohy.

Aby ste predišli potrebným problémom:

1. Nepretržite monitorujte hladinu glukózy v krvi.
2. Sledujte diétu a cvičenie.
3. Vykonávať vysoko kvalitnú starostlivosť o nohy. Ak chcete časom zastrihnúť nechty, nedovoľte vytvoriť natoptyziu a kallosity.
4. Noste pohodlné topánky.
5. Pravidelne vyšetruje lekár.

To je jediný spôsob, ako sa spoľahlivo chrániť pred rozvojom syndrómu diabetickej nohy.

Ako liečiť polyneuropatiu

Polyneuropatia - poškodenie nervového systému, rozvoj v dôsledku otravy toxickými látkami, alkohol. Príčinou poškodenia periférnych nervov môžu byť infekčné a systémové ochorenia, zaťažená dedičnosť. Pacienti môžu byť liečení polyneuropatiou v ústavnom alebo ambulantnom prostredí. Lekári Neurologickej kliniky v Jusupovskej nemocnici vykonávajú komplexnú terapiu ochorení periférneho nervového systému, dodržiavajúc národné a európske štandardy pre starostlivosť o pacientov s polyneuropatiou.

Komplexnú liečbu polyneuropatie v nemocnici vykonávajú kandidáti a lekári lekárskych vied, lekári najvyššej kategórie. Vedúci neurológovia, funkcionálni diagnostickí lekári a neurológovia vykonávajú komplexné vyšetrenie pacientov pomocou moderných inštrumentálnych a laboratórnych diagnostických metód. Lekári určujú príčinu ochorenia, umiestnenie a rozsah poškodenia periférneho nervu. Závažné prípady polyneuropatie sú prediskutované na zasadnutí odbornej rady.

Príčiny polyneuropatie

Pretože periférne nervy majú spoločné anatomické a fyziologické vlastnosti, sú ovplyvnené určitými dedičnými anomáliami, metabolickými poruchami, endogénnymi a exogénnymi toxickými látkami. V dôsledku toho sa vyvíja systémové poškodenie periférnych nervov.

Najčastejšie príčiny polyneuropatie sú:

• exogénne toxické účinky liekov, alkoholu, rozpúšťadiel;
• metabolické poruchy (diabetes, dysmetabolický syndróm);
• dedičné ochorenia (porfýria, dedičná nervová amyotrofia ochorenia Charcot-Marie-Tuta, Refsum);
• chudobné alebo nedostatočné potraviny;
• porušenie absorpcie vitamínu b₁₂;
• kolagenóza (periarteritis nodosa, sarkoidóza).

Vinkristínová polyneuropatia sa vyvíja po liečbe rakoviny chemoterapeutikami. Infekčná polyneuropatia sa vyskytuje u pacientov, ktorí utrpeli vírusové alebo bakteriálne ochorenia. V 40% prípadov nie je možné zistiť príčinu ochorenia a potom neurológovia hovoria o idiopatickej polyneuropatii.

Liečba diabetickej polyneuropatie v Moskve

Diabetická neuropatia je nervové poškodenie spôsobené diabetes mellitus. Podľa klasifikácie vyvinutej na spoločnej konferencii endokrinológov a neurológov (San Antonio, 1988) je diabetická polyneuropatia rozdelená do nasledujúcich skupín: subklinická neuropatia (zmeny sa určujú počas elektrodiagnostických, kvantitatívnych senzorických alebo autonómnych diagnostických testov) a klinickej neuropatie. Neurológovia rozlišujú nasledujúce typy klinických foriem diabetickej polyneuropatie: difúzna neuropatia (distálna symetrická senzorimotorická neuropatia a autonómna neuropatia) a fokálna neuropatia.

Pacienti s polyneuropatiou prezentujú nasledujúce sťažnosti:

• necitlivosť prstov na nohách, nohách,
• parestézia (plazivý pocit na koži);
• pálenie a bolesť v nohách, chodidlách, lýtkových svaloch;
• slabosť v dolných končatinách,
• Krump (periodické kŕče v lýtkových svaloch).

V priebehu času je narušená výživa končatín a vyvíja sa diabetická noha. Diabetická polyneuropatia je charakterizovaná symetrickou distálnou lokalizáciou neurologických symptómov. Počas vyšetrenia pacienta vykonávajú lekári Yusupovskej nemocnice všeobecné neurologické vyšetrenie, ktoré zahŕňa nasledujúce štúdie:

• hmatová citlivosť na horných a dolných končatinách pomocou štandardného mikrovlákna (10 g);
• bolesť nôh a rúk neurologickou ihlou, jednorazovým špáradlom alebo ozubeným kolesom;
• citlivosť teploty na končatinách pomocou tepelného hrotu, striedavo sa dotýkajú gumovej alebo kovovej časti neurologického kladiva, skúmavky s vodou s rozdielnymi teplotami (20 ° C a 40 ° C);
• citlivosť vibrácií pomocou ladiacej vidlice s rozlíšením 128 Hz alebo biotenziometra;
• pocit svalov a kĺbov;
• reflexy kolien a Achillov;
• svalová sila;
• statiky a chôdze s otvorenými a zatvorenými očami;
• koordinujúce vzorky (paltsenosovoy a koleno päty) s otvorenými a zatvorenými očami.

Všetky štúdie citlivosti neurológov sa vykonávajú symetricky na oboch stranách v smere od distálnej končatiny (vzdialenejšej od tela) proximálne. Nasledujúce príznaky diabetickej polyneuropatie sú klinicky významné:

• absencia alebo redukcia bolesti, teplotná citlivosť v distálnych častiach dolných končatín;
• alodýnia (bolesť v reakcii na stimuly, ktoré ju predtým nespôsobili) v distálnych oblastiach dolných končatín;
• hyperestézia (zvýšená citlivosť na bolesť) na distálnych dolných končatinách;
• zníženie alebo absencia svalovo-kĺbového pocitu a citlivosti vibrácií v distálnych nohách;
• zníženie alebo strata reflexov kolena a Achillovho reflexu;
• znížená svalová sila v distálnych nohách;
• strata koordinácie so zavretými očami (citlivá ataxia).

Elektrofyziológovia vykonávajú elektroneuromyografiu dolných končatín s hodnotením rýchlosti motorických a senzorických vlákien (aspoň dva nervy na každej strane). Somnológovia vykonávajú Dopplerov ultrazvuk ciev dolných končatín, rádiológov - röntgenové vyšetrenie nohy v dvoch projekciách (s podozrením na neuroosteoartropatiu).

Ako liečiť polyneuropatiu? Nefarmakologická liečba diabetickej polyneuropatie zahŕňa režim, fyzickú námahu, diétu (tabuľka 9). Endokrinológovia poskytujú adekvátnu liečbu diabetu. Účinnými liečivami na liečenie diabetickej polyneuropatie sú antioxidanty, antihypoxanty a metabolické látky. Tieto zahŕňajú kyselinu alfa-lipoovú, aktovegín, pyrimidínové nukleotidy.

Neurológovia predpisujú pacientov s diabetickou polyneuropatiou s vitamínmi B (benfotiamin, kombinácia tiamínu, pyridoxínu a kyanokabalamínu). V komplexnej terapii zahŕňajú antikonvulzíva (pregabalín, gabapentín), antidepresíva (duloxetín, amitriptylín). Opioidné analgetiká (tramadol) sa používajú pri liečbe diabetickej polyneuropatie, ktorá je rezistentná na liečbu.

Fyzioterapeutická liečba diabetickej polyneuropatie sa vykonáva na rehabilitačnej klinike Yusupovskej nemocnice:

• perkutánna elektroneurostimulácia;
• magnetická terapia;
• nízkofrekvenčná laserová terapia.

Pozitívny vplyv na stav akupunktúry nervových vlákien.

Spôsoby liečby toxickej polyneuropatie

Toxická polyneuropatia sa vo väčšine prípadov vyvíja s chronickou otravou, porušením pravidiel používania domácich chemikálií a chronickým alkoholizmom. Toxická polyneuropatia je často výsledkom chronického alkoholizmu. Medzi ďalšie faktory, ktoré môžu vyvolať rozvoj polyneuropatie, patria:

• otrava oxidom uhoľnatým, metylalkoholom, arzénom, karbofosom, dichlorvosom;
• chronická intoxikácia;
• záškrtu;
• beri-beri;
• cirhóza pečene;
• urémia;
• hypotyreóza;
• kolagén;
• onkologické ochorenia;
• použitie niektorých liekov - metronidazol, izoniazid.

Toxická polyneuropatia je sprevádzaná takými prejavmi, ako je znecitlivenie dolných a horných končatín, lezenie po tele. V počiatočnom štádiu ochorenia sú postihnuté distálne, vzdialené časti končatín. Ako choroba postupuje, patologický proces ovplyvňuje proximálne oblasti nôh a ramien, ktoré sú umiestnené bližšie k telu.

Okrem zmyslových porúch sa objavujú motorické poruchy: svalová slabosť, zvýšená únava počas normálnej práce alebo fyzická námaha. Pacienti sa sťažujú na pocit ťažkosti a nadbytok v končatinách. Existujú príznaky autonómnych porúch. Prejavujú narušenie spánku, srdcovej frekvencie a rytmu, močenie, evakuáciu čriev. V pokročilých prípadoch ochorenia sa pacienti nemôžu pohybovať samostatne alebo sa udržiavať. V prípade otravy toxickými látkami dochádza k kombinovanému poškodeniu vnútorných orgánov. V takýchto prípadoch sa môže klinický obraz polyneuropatie objaviť oveľa neskôr.

S cieľom stanoviť presnú diagnózu neurológ zozbiera históriu, zistí, či pacient kontaktoval toxické látky, nezneužíval alkoholické nápoje a aké choroby má. Neurologické vyšetrenie odhalí poškodenie periférnych nervov. Pomocou inštrumentálnych štúdií (elektroneuromyografia) je možné zistiť impulzy prenosu impulzov. V niektorých prípadoch neurológovia vykonávajú biopsiu periférneho nervu za účelom ďalšieho histologického vyšetrenia. Toxikologické testy odhaľujú prítomnosť toxických látok v tele pacienta.

Liečba toxickej polyneuropatie má tieto ciele:

• eliminácia toxínov (v nemocnici Yusupov lekári používajú inovatívnu detoxikačnú metódu - plazmaferézu);
• zlepšenie vedenia nervových impulzov;
• obnova štruktúry nervových vlákien;
• obnovenie motorickej aktivity postihnutých končatín;
• prevencia progresie ochorenia.

Úspešná liečba toxickej polyneuropatie je možná po vylúčení kontaktu s provokujúcim činidlom. Ak je príčinou poškodenia periférneho nervu endokrinná patológia, ochorenia vnútorných orgánov, všeobecných lekárov a endokrinológov liečia základné ochorenie. Komplexná liečba toxickej polyneuropatie zahŕňa:

• použitie vitamínov B;
• použitie liekov, ktoré pomáhajú zlepšovať vodivosť nervových impulzov;
• podávanie glukokortikoidných hormónov pacientom a plazmaferéza v autoimunitnej povahe ochorenia.

Výsledok toxickej polyneuropatie závisí od trvania kontaktu s toxickými látkami, včasnosti nástupu a primeranosti liečby. Neurológovia Yusupovskej nemocnice liečia pacientov trpiacich toxickou polyneuropatiou, najnovšími účinnými liekmi, ktoré majú minimálny rozsah vedľajších účinkov.

S rozvojom akútnej polyneuropatie je najčastejšie prognóza uspokojivá. Chronická forma ochorenia s adekvátnou terapiou prebieha relatívne priaznivo. Vzhľadom na správnu liečbu je možné významne spomaliť progresiu ochorenia. Nepriaznivý výsledok je možný v prípade akútnej intoxikácie, keď do tela vnikne veľké množstvo toxínu. V tomto prípade existuje vysoké riziko vzniku zlyhania obličiek a pečene.

Pacienti sú hospitalizovaní v nemocnici Yusupov v Moskve po celý deň. Po prijatí do nemocnice lekári určia príčinu ochorenia, vykonajú detoxikačnú terapiu, predpíšu lieky, aby sa zabránilo poškodeniu nervových vlákien. Ak sú prítomné príznaky polyneuropatie, neurológovia vykonajú komplexnú terapiu zameranú na obnovu štruktúry a funkcie periférnych nervov. Keď sa objavia prvé príznaky toxickej polyneuropatie, mali by ste okamžite zavolať Yusupovovu nemocnicu.

Ruský lekár

Prihláste sa pomocou uID

Katalóg článkov

Moderné metódy liečby radikulopatie, neuropatie
Štandardy liečby radikulopatie, neuropatie
Protokoly na liečenie radikulopatie, neuropatie

Poškodenie koreňov nervov a plexusov

Profil: neurologické.
Liečebná fáza: ambulantná (ambulantná).

Účel štádia: obnovenie funkcie postihnutých nervových koreňov a plexusov. Trvanie liečby: v závislosti od závažnosti klinických prejavov od 7 dní do 14 dní.

Kódy ICD:
G50- G59 Porážka jednotlivých nervov, nervových koreňov a plexusov
M50.1 Poškodenie medzistavcovej platničky krčnej chrbtice s radikulopatiou
M51.1 Lézie medzistavcových platničiek bedrovej a iných častí s radikulopatiou
M54.1 Radikulopatia.

Definícia: Mononeuropatia je lézia jednej, mnohopočetná mononeuropatia je lézia niekoľkých veľkých nervov. V prípade mononeuropatie a mnohopočetnej mononeuropatie sa poškodenie vasa nervorum deteguje patologicky. Mnohé lézie nervových koreňov a plexusov sa vyvíjajú podľa typu kompresnej neuropatie spôsobenej vonkajšou kompresiou, raz alebo periodicky sa opakujú. Najbežnejšími príčinami sú zranenia, vonkajší tlak (stlačenie) alebo stlačenie objemu. Kompresívne lézie sú najviac citlivé na nervy a korene, nie sú obklopené mäkkými tkanivami. Po odstránení vonkajšieho tlaku sa obnovenie funkcií koreňa, nervu a plexusov zvyčajne uskutočňuje nezávisle.

Syndróm tunela - kompresia periférneho nervu okolitými anatomickými štruktúrami (veľmi často metabolická genéza). Kompresia nervu, koreňa, plexu je zvyčajne konštantná, ale jeho závažnosť sa môže líšiť v závislosti od opuchu tkaniva a svalového napätia končatiny. V klinickej praxi sa neuropatia ulnárneho nervu zvyčajne zistí v dôsledku jeho kompresie v ulnárnej drážke alebo v kubitálnom tuneli a neuropatii stredného nervu v dôsledku kompresie v zápästnom kanáli. Neuralgia laterálneho kožného nervu stehna - najčastejšia príčina - trauma, nosenie korzetu, nosenie ortézy. Kompresia tibiálneho nervu je príčinou syndrómu tunela pri metabolických poruchách, artropatii, traume. Neuropatiu zvyčajne sprevádza bolesť. Niekedy sa jedná o kraniálne nervy, zvyčajne VII pár; V pár; okulomotorické nervy.

Bellova obrna - akútna jednostranná paralýza alebo paréza svalov tváre ako výsledok periférnej lézie nervu tváre. S Bellovou paralýzou môže byť bolesť v uchu alebo za ňou, strata pocitu na postihnutej strane tváre, hyperakúzia, porušenie chuťových pocitov na prednej strane jazyka na príslušnej strane.

Neuralgia trojklaného nervu (NTN) je charakteristický syndróm bolesti, ktorý sa vyskytuje pozdĺž jednej alebo viacerých vetiev V lebečného nervu. Diagnóza sa vykonáva len podľa anamnézy a je založená na charakteristických znakoch bolesti. Zdá sa náhle a trvá niekoľko sekúnd až 2 minúty. Frekvencia bolestivých záchvatov sa líši v širokom rozsahu: od stoviek útokov denne až po veľmi zriedkavé ataky, keď obdobia remisie môžu trvať roky.
Bolesť v NTS je veľmi ťažká, je opísaná ako intenzívna, ostrá, povrchová, piercing, pálenie alebo podobné elektrickému šoku. U konkrétneho pacienta sú charakteristiky bolesti počas záchvatov vždy rovnaké. Často východiskový bod útoku bolesti sa môže dotýkať určitého bodu spustenia, jedenia, rozprávania, umývania tváre alebo čistenia zubov. V období medzi paroxyzmami bolesti je choroba asymptomatická. Pri vyhlásení diagnózy je potrebné vylúčiť iné príčiny bolesti v tvári.

klasifikácia:
Poškodenie koreňov nervov a plexusov na etiologickom základe je rozdelené na:
1. Infekčné: vírusové, mikrobiálne (pre šarlach, brucelózu, syfilis, leptospirózu atď.).
2. Infekčná alergia (pre detské infekcie: osýpky, rubeola, vakcína, roztrúsená skleróza, sérum atď.)
3. Jedovatý (s chronickou intoxikáciou (alkoholizmus, olovo atď.);
4. Dysmetabolické: s nedostatkom vitamínov, s endokrinnými ochoreniami (diabetes mellitus) atď.
5. Dyscirkulácia: s periarteritis nodosa, reumatickou a inou vaskulitídou.
6. Idiopatická a dedičná (neurálna amyotrofia Charcot-Marie atď.).
7. Traumatické poškodenie nervových koreňov a plexusov
8. Kompresia-ischemické lézie jednotlivých periférnych nervov (syndróm karpálneho tunela, syndróm tarzálneho kanála atď.).
9. Vertebrálne lézie.

Podľa topograficko-anatomického princípu rozlišujeme:
• radiculitída - lézie koreňov miechy;
• plexitída - porážkové plexusy (krčka maternice, brachiálne, lumbosakrálne);
• mononeuritída - periférne nervy kraniálnych nervov, interkonstálne nervy, nervy končatín;
• polyneuropatia, viacpočetné lézie periférnych nervov;
• multi-neuropatia alebo mnohopočetná mononeuropatia, pri ktorej sú postihnuté viaceré periférne nervy, často asymetricky.

Rizikové faktory: kompresia koreňov miechových nervov v dôsledku herniovanej medzistavcovej platničky.

Diagnostické kritériá:
1. Bolesť;
2. Pozitívne príznaky napätia, príznak Tinnella;
3. Motorické a senzorické poruchy.

Zoznam hlavných diagnostických opatrení:
1. Kompletný krvný obraz
2. Analýza moču
3. X-ray
4. Biochemická analýza krvi.

Zoznam ďalších diagnostických opatrení:
1. Zobrazovanie počítačovou tomografiou a / alebo magnetickou rezonanciou
2. Konzultačný terapeut
5. Konzultácia s oftalmológom
6. Konzultácia s traumatológom
7. Infectiologist konzultácie
8. Konzultácia endokrinológa
9. Konzultácia neurochirurga.

Liečebná taktika: Liečba je špecifická, závisí od príčiny ochorenia a začína ukončením vystavenia škodlivému faktoru. Tam je však vždy vitamínová terapia, ak je to potrebné, masáž, fyzioterapia a fyzikálna terapia, ktoré predstavujú tzv. Nešpecifickú liečbu. Keď je radikulopatia vo väčšine prípadov, najmä v prípade herniovanej platničky, účinná konzervatívna liečba účinná: pokoj na lôžku, sedatíva (na noc), trakcia. V prípade radikulárnej bolesti, spolu s konzervatívnou terapiou, sú predpísané nesteroidné protizápalové lieky (NSAID), lornoxikam od 8 do 16 mg / deň, diklofenak od 25 do 75 mg / deň.

Patogeneticky významné pri ochoreniach periférneho nervového systému je vymenovanie vitamínov skupiny "B", pretože sú nevyhnutné pre činnosť mechanizmov oxidačnej energie a udržiavajú normálnu štruktúru a funkciu nervov, v poslednom čase spolu s injekčnými formami začali používať komplex vitamínov skupiny "B". perorálne podávanie.
Prípravky lokálneho pôsobenia: masť diklofenak, chondroxid atď.
Efektívna fyzioterapia, akupunktúra.
Terapeutická blokáda liečiva sa vykonáva s kortikosteroidmi.
Najúčinnejšie sú hotové injekčné striekačky Ambene (Nemecko) s kombinovaným liečivom, ktoré spôsobujú rýchly protizápalový, antipyretický a analgetický účinok.

Účinné látky:
dexametosan (glukokortikosteroid) má lokálny protizápalový, dehydratačný, analgetický účinok; fenylbutazón (NSAID); salicylamid sodný (analgetický účinok); Kyanokabalamid (vitamín B) má priaznivý vplyv na nervovú funkciu: lidokaín má lokálny anestetický účinok.

Liečba syndrómu tunela v miernych prípadoch je obmedzená na odpočinok. Zavedenie kortikosteroidov (predĺžených foriem) do kanála je účinné.

Pri idiopatickej paralýze svalov tváre je potrebné predpísať priebeh liečby kortikosteroidmi 30-60 mg prednizolónu každý druhý deň a postupne znižovať dávku o 5 mg ráno. Predpísané lieky, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu-dextrany z 200 na 400 ml intravenózne v priebehu liečby 3 až 5 krát.
Na dekompresiu je nevyhnutná dehydratačná liečba, pri ktorej je 10 - 20% intravenózne aplikovaná dávka v dávke 0,5 - 1,5 g / kg účinnejšia.
V rámci rehabilitačnej terapie sa odporúča neuroprotektívna terapia - deproteinizovaný hemoderivát teľacej krvi (dražé 200 až 600 mg alebo 40 mg intramuskulárne), vitamíny skupiny B (neuromultivitída, laktát horečnatý v kombinácii s pyridoxínom) Účel prozerínu nie je zobrazený že prozerín spôsobuje kontraktúru.) Správnou taktikou a včasnou liečbou nie je žiadna kontraktúra.

Pre neuralgiu trojklaného nervu je karbamazepín predpísaný až do dávky 600 mg / deň na zmiernenie bolesti. Použitie lamotrigínu (400 mg / deň) v porovnaní s placebom zvýšilo podiel pacientov, ktorí sa zlepšili po 4 týždňoch.

S pásovým oparom sú predpísané antivírusové lieky, acyklovir sa podáva perorálne v dávke 400 mg 5-krát denne počas 7-10 dní, imunomodulátory, aspirín, nesteroidné protizápalové, analgetiká. Účinný lornoxikam 8 - 16 mg.
Vykonáva sa perkutánna elektrostimulácia, súčasne sa predpisujú antidepresíva, vitamíny skupiny B.
Keď pálivá bolesť, karbamazepín je účinný, počiatočná dávka 100 mg perorálne 2-krát denne, potom postupne zvyšovať dávku na 200 mg perorálne 2-krát denne.
Topicky aplikovaný 0,025% kapsaicínový krém, aplikuje sa na postihnuté miesta 4 krát denne. Aby sa predišlo horeniu na postihnutých oblastiach 20 minút pred tým, naneste krém s lokálnym anestetikom.
Bubliny sú tiež ošetrené brilantnou zelenou 1% -2%. Injekcie kortikosteroidov a lokálnych anestetík sa používajú aj v postihnutých oblastiach, nervových blokoch. Najhoršie komplikácie herpesu s léziami kraniálnych nervov sú meningoencefalitída, blefaritída, keratitída, uveitída, postherpetická neuralgia, paréza periférnych svalov.

Zoznam základných liekov:
1. Lornoxikam 4 mg, 8 mg, tabuľka
2. Diklofenac 100 mg masť
3. Chondroitín sulfát 30 g, masť
4. Vitamíny skupiny B (neuromultivitída).

Zoznam ďalších liekov:
1. Prednizolón 5 mg, tabuľka
2. Manitol, roztok 10%, 20% v 100 ml injekčnej liekovke, 500 ml
3. Deproteinizované hemoderivátové teľacie krv 200 mg pilulky
4. Karbamazepín 100 mg, 200 mg, tabl
5. Dextran, infúzny roztok v injekčnej liekovke s objemom 200 ml, 400 ml
6. Lamotrigín 25 mg, 50 mg, tabl
7. Kyselina acetylsalicylová 100 mg, tabl
8. Acyklovir 400 mg, tab.

Kritériá na presun do nasledujúcej fázy:
1. Vyšetrenie na objasnenie príčiny (objemový proces, zápal, trauma);
2. syndróm silnej bolesti;
3. Komplikácie.

Moderné štandardy na liečbu diabetickej polyneuropatie

• Kľúčové slová: neuropatia, polyneuropatia, diabetes mellitus, urémia, hypotyreóza, kyselina alfa-lipoová, Berlition

Prevalencia diabetickej neuropatie (DN) sa pohybuje od 16 do 66% a je priamo závislá od trvania diabetes mellitus (DM) a stupňa jeho kontroly [1].

Príznaky DN sa spravidla objavujú v priebehu piatich až desiatich rokov priebehu základného ochorenia. Aspoň 10% pacientov s diabetom sa však overuje až po debute neurologického deficitu.

Hlavné príznaky NAM môžu byť veľmi nepríjemné. S progresiou patológie a následne aj zhoršením porušovania sa zvyšuje riziko pádov, vredov chodidla, arytmií. To môže viesť k zlomeninám, amputáciám a smrti.

Prognóza sa významne zlepšuje, keď sa DN zistí v skorom alebo predklinickom štádiu. V počiatočných štádiách ochorenia je účinok liečby tiež významne vyšší.

Klasifikácia lézií periférneho nervového systému

V DN sú postihnuté rôzne vlákna periférnych nervov, čo spôsobuje značnú variabilitu kombinácií klinických znakov a symptómov. Preto je nesmierne dôležité systematizovať rôzne lézie periférneho nervového systému u pacientov s diabetom. Moderná klasifikácia DN (tabuľka 1) vychádza z troch kritérií:

• prevalencia symptómov (difúzne a fokálne neuropatie);
• hlavné klinické symptómy (senzorimotorické alebo autonómne neuropatie);
• vedúci patogenetický faktor (metabolické alebo vaskulárne neuropatie).

Treba pripomenúť, že existujú rôzne formy DN, ktoré môžu sťažiť diagnostiku.

Pri analýze klinického obrazu je potrebné dôsledne odpovedať na nasledujúce tri otázky:

• aké príznaky prevládajú (motor, zmyslové, vegetatívne);
• ako sú distribuované a v ktorých častiach tela prevládajú (distálne / proximálne, symetrické / asymetrické lézie končatín, preferenčné postihnutie horných alebo dolných končatín);
• Aké je tempo vývoja (akútna, subakútna, chronická forma)?

Difúzna diabetická neuropatia

V súčasnosti je najbežnejšou rozpoznávanou distálnou symetrickou senzorimotorickou neuropatiou - asi 80% prípadov [2, 3]. Zvyčajne sa táto forma NAM vyvíja niekoľko rokov po nástupe základného ochorenia. Patológia prebieha pomaly (chronicky), prvé príznaky sa objavujú na dolných končatinách, niekedy jednostranné.

Difúzne dná sú rozdelené do dvoch podtypov:

• s poškodením hrubých (myelinizovaných) vlákien;
• s poškodením tenkých (zle myelínovaných a nemyelínovaných) vlákien.

Tieto dva podtypy ochorenia sa líšia nielen v klinickom obraze, ale aj v prognóze (tabuľka 2).

Distálna symetrická senzorimotorická neuropatia s porážkou hrubých vlákien

Silné (myelinizované) vlákna periférnych nervov zabezpečujú vykonávanie motorických impulzov, impulzov hlbokej a vibračnej citlivosti, ako aj čiastočne bolesti.

Prvé príznaky (necitlivosť, parestézia, bolesť) sa objavujú v dolných končatinách, najprv na jednej strane a potom na druhej strane.

Pri porážke hrubých vlákien je hlboká a citlivosť vibrácií rozbitá, šľachová trhlina klesá alebo klesá. Porušenie citlivosti na vibrácie je dôležitým ukazovateľom vysokého rizika ulcerácie chodidiel.

S progresiou neuropatie, svalovej slabosti, isflexie a vzniku citlivej ataxie. Je dôležité poznamenať, že motorické príznaky sa objavujú neskôr ako zmyslové, vrátane bolesti, a zostávajú mierne výrazné (mierna paréza) aj vo vzdialených štádiách ochorenia. Prvým príznakom parézy je slabosť v extenzorových svaloch nohy alebo palca (pacienti začínajú narážať na rovnú zem). Okrem toho sa môže vyskytnúť tremor (indikujúci aktivitu patologického procesu ovplyvňujúceho periférny nervový systém) a kŕče (paroxyzmy bolestivých informácií svalovej skupiny). Na potvrdenie neuropatie a na odhalenie subklinického poškodenia myelinizovaných vlákien umožňuje elektrofyziologické štúdium rýchlosti impulzu pozdĺž nervov.

Pri diagnostike je potrebné pripomenúť, že pri distálnej symetrickej senzorimotorickej neuropatii sa príznaky vždy lokalizujú distálne a symetricky, primárne sú postihnuté dolné končatiny, zmyslové poruchy prevládajú nad motorom, povrch (citlivosť na bolesť a teplota) pred poruchou propriocepcie (citlivosť vibrácií a pocit kĺbov a svalov) ), patológia sa nevyvíja prudko, ale postupne.

Na overenie distálnej symetrickej senzorimotorickej polyneuropatie sa okrem splnenia klinickej fenomenológie vyžaduje:

• diagnóza diabetu (v súlade s diagnostickými kritériami diabetu a iných porúch glykémie [3]);
• závažnosť polyneuropatie bola úmerná dĺžke trvania a závažnosti diabetu;
• iné príčiny vzniku senzorimotorickej polyneuropatie boli vylúčené (napríklad nedostatok vitamínu B)₁₂, zneužívanie alkoholu, urémia, hypotyreóza, paraneoplastická neuropatia, lieková neuropatia, vertebrálna klaudikácia).

Distálna symetrická neuropatia s porážkou jemných vlákien

Najväčší škodlivý účinok diabetu má tenké myelinizované (C a A-delta) a nemyelínované vlákna, ktoré poskytujú vegetatívnu inerváciu, citlivosť na teplotu a bolesť. Tieto vlákna sú ovplyvnené v skorých štádiách diabetu a dokonca pred jeho skorými klinickými prejavmi [4]. Zároveň sú zaznamenané príznaky vegetatívnej nedostatočnosti v kombinácii s pálením, bolesťou pri streľbe, hyperalgéziou, parastéziou, znížením bolesti a citlivosťou na teplotu, ulceráciou nôh a znížením citlivosti viscerálnej bolesti. Bezbolestné infarkty srdca u pacientov s diabetom sú spojené so znížením citlivosti viscerálnej bolesti.

Diagnózu tejto formy polyneuropatie komplikuje absencia charakteristických neurologických znakov. Pacienti si zachovávajú šľachové reflexy, svalovú silu, hlbokú a vibračnú citlivosť, ako aj normálne elektrofyziologické parametre. Jediným fokálnym neurologickým znakom môže byť porušenie žiaka (syndróm Argyll Robertson). Predtým boli títo pacienti omylom diagnostikovaní s neurotickými poruchami, hysteriou alebo simuláciou. Len vďaka nástupu moderných výskumných metód je možné stanoviť skutočnú povahu tejto poruchy.

Porážka jemných vlákien sa môže prejaviť len somatickými symptómami (somatická (vegetatívna) neuropatia) alebo kombináciou somatických symptómov so symptómami bolestivej neuropatie (často prevládajú). V druhom prípade môžu bolestivé symptómy slúžiť ako marker pre porážku vegetatívnych vlákien. Pacienti sa zvyčajne sťažujú na bolestivú dysestéziu (mravenčenie, brnenie, lezenie, zimnicu a / alebo rezanie, bolesti pri streľbe), ktoré sú spočiatku lokalizované v nohách, prípadne sa šíria do dolných končatín a rúk. Bolesť v nohách vyvolaná príjem teplej sprchy (teplota allodynia), chôdza, topánky, uvedenie na ponožky (mechanické allodynia). Vrtanie, pálenie bolesti často pretrvávajú v noci, vážne narušujú spánok. U väčšiny pacientov sa vyvinie syndróm nepokojných nôh. Spravidla dominujú pozitívne senzorické symptómy (spontánna bolesť, hyperalgézia, hyperpatia, alodynia) a môžu skrývať negatívne symptómy (teplota a hypoestézia bolesti).

Bolestivé príznaky v nohách sú často mylne považované za počiatočné príznaky patológie kĺbov.

Diabetická autonómna (vegetatívna) neuropatia sa často kombinuje s inými typmi neuropatií (najčastejšie s bolestivou neuropatiou), môže sa však izolovať a predchádzať vzniku ďalších komplikácií diabetu.

Klinický obraz je charakterizovaný dysfunkciou v jednom alebo viacerých orgánových systémoch (tabuľka 3).

Najčastejším príznakom je dysfunkcia sfinktera. Prejavuje sa nedostatočnosťou zvierača alebo atóniou močového mechúra, záchvatmi hnačky, najmä v noci, a impotencia. Medzi ďalšie príznaky periférneho zlyhania autonómie patrí tachykardia, ortostatická hypotenzia, edém nôh a kĺbov, suchá koža.

Približne 20% pacientov má v dôsledku toho srdcovocievne ochorenia, čo je denervované srdce. Závažnými komplikáciami denervovaného srdca sú arytmie, bezbolestný alebo asymptomatický infarkt myokardu. Približne štvrtina až polovica pacientov zomrie päť až desať rokov po diagnostikovaní srdcovej autonómnej neuropatie.

Periférna sudomotorická neuropatia primárne postihuje dolné končatiny. Koža na nohách sa stáva suchou, popraskanou, čo prispieva k jej infekcii. Termín „autosympatektómia“ (periférne vazomotorické poruchy plus sudomotorická neuropatia) sa často používa na označenie tohto procesu. Porušenie sympatickej regulácie krvných ciev v dôsledku vazodilatácie spôsobuje arteriovenózny posun. Diuretiká rezistentné na edém sú spojené s kŕčovými žilami nôh a ich nedostatočnosťou. Takto sa tvoria „teplé“ neuropatické nohy. Vzhľadom na množstvo chodidiel sa vyvíja osteopénia spojená s neuroartropatiou alebo Charcotovou nohou.

Je veľmi dôležité diagnostikovať DN na začiatku, vrátane subklinických štádií.

Pri vyšetrovaní pacienta by sa mal dodržiavať princíp troch C. Najskôr si vypočujte pacienta, stanovte charakteristické epitetá (deskriptory) bolesti a po druhé, pozrite sa na pacienta, identifikujte lokálne poruchy citlivosti (alodynia, hyperestézia, hypostézia atď.), po tretie, korelovať povahu sťažností s výsledkami inšpekcie. Je dôležité povzbudiť pacientov, aby opísali svoje bolestivé skúsenosti (lokalizácia, trvanie, intenzita, zrážacie faktory).

Na uľahčenie diagnózy umožňuje škála vyhodnotiť bolesť (TSS a ID).

Na určenie subklinického poškodenia hrubých vlákien sa ďalej skúma rýchlosť excitácie pozdĺž motorických a senzorových vlákien.

Pri absencii sťažností sa pacienti majú každoročne vyšetrovať podľa algoritmu skríningu DN (tabuľka 4) [5].

V prípade zistenia klinických / subklinických príznakov neuropatie, vrátane porúch citlivosti plantárneho povrchu chodidla, sa opakované vyšetrenia vykonávajú každých šesť mesiacov.

Fokálna diabetická neuropatia

Na rozdiel od difúznych neuropatií sa fokálne vyvíjajú akútne alebo subakútne. Hlavným poškodzujúcim mechanizmom je ischémia.

Medzi hlavovými nervami sú najčastejšie postihnuté okulomotorické orgány: tretia a šiesta.

Proximálna asymetrická diabetická neuropatia je veľmi zriedkavá - asi 1% prípadov. Historicky boli na jeho označenie použité rôzne termíny: diabetická amyotrofia, diabetická polyradikulopatia, diabetická lumbosakrálna plexopatia, Bruns-Garlandov syndróm.

Patológia je charakterizovaná hlavne motorickými symptómami, ale v počiatočnom období možno zaznamenať neuralgickú bolesť s vysokou intenzitou. Súčasne s bolesťou dochádza k svalovej slabosti, po ktorej nasleduje atrofia svalov panvového pletiva a stehien. Spravidla sa jedná o musculus quadriceps a musculus iliopsoas, čo vedie k slabej flexii bedra a vzniku nestability kolena, ktorá je najvýraznejšia pri stúpaní po schodoch. Reflexy kolenného kĺbu sa redukujú alebo vypadávajú a Achillovi sa dá uložiť alebo znížiť (so sprievodným distálnym DN).

Symptómy postupujú monofázicky alebo postupne. Častejšie je nástup jednostranný, ale v priebehu niekoľkých týždňov alebo mesiacov sa svalová slabosť šíri na opačnú stranu tela.

Keď elektrofyziologické štúdie odhalili zníženie senzorických amplitúd (amplitúda M-odpovede). Elektrofyziologické ukazovatele vykazujú nerovnomerný stupeň poškodenia jednotlivých nervov lumbosakrálneho plexu. Najviac postihnutí sú starší pacienti s diabetom 2. typu. Maximálny výskyt je teda 65 rokov.

Prognóza je relatívne priaznivá. Bolesť ustúpi v priebehu niekoľkých týždňov, ale niekedy trvá až šesť až deväť mesiacov. Paréza a atrofia - aj niekoľko mesiacov. Obnova niekedy trvá niekoľko rokov, u niektorých pacientov pretrváva zvyšková porucha.

Ošetrenie DN je náročná, ale dosiahnuteľná úloha. Mala by začať v okamihu príležitosti, to znamená od okamihu diagnostiky subklinickej / klinickej formy ochorenia až po ulceráciu chodidiel.

Porušenie citlivosti plantárnej časti chodidla, najmä prah citlivosti na vibrácie, poukazuje na zvýšenie rizika ulcerácie. Je potrebné informovať pacienta o riziku vzniku takejto choroby a motivovať správnu starostlivosť o nohy.

Patogenéza DN je multifaktoriálna, preto prevencia a liečba poškodených nervových vlákien musia byť komplexné: optimalizácia kontroly glukózy, blokovanie patologických ciest metabolizmu, vyrovnávanie symptómov.

Význam kontroly hladiny glukózy v krvi (hladina glykovaného hemoglobínu (HbA1c))