Acini pankreasu produkujú enzýmy dôležité pre trávenie sacharidov, tukov a proteínov. Pankreatické kanály vylučujú do lúmenu dvanástnika tekutinu bohatú na hydrogenuhličitany. Dôležitým znakom je zachovanie alkalickej reakcie prostredia v kanáloch a dvanástniku, pretože v kyslom prostredí strácajú pankreatické enzýmy svoju aktivitu.
Stimulácia sekrécie pankreasu
Sekrécia pankreasu je stimulovaná nervom vagus a rôznymi hormónmi (gastrín antrum, cholecystokinín-pancreoimin (CCK-PZ) a sekretín tenkého čreva). Podráždenie nervu vagus spôsobuje zvýšenie vylučovania pankreatických enzýmov acinárnym tkanivom, ale neovplyvňuje vylučovanie bikarbonátov v kanálikoch. CCK-PP je veľmi silný stimulátor sekrécie pankreatických enzýmov a slabý stimulátor sekrécie bikarbonátu pankreasu. Sekretín naopak nehrá významnú úlohu v sekrécii enzýmov, ale je silným kauzálnym činiteľom vylučovania bikarbonátu. Vzťah medzi týmito faktormi je veľmi zložitý.
Zrak, čuch a žuvanie potravy (nervová fáza) podmieneným reflexom stimuluje sekrečný aparát pankreasu v dôsledku podráždenia nervu vagus. Impulzy z nervu vagus cez centrálny systém iurus spôsobujú vylučovanie gastrínu v antru žalúdka, čo priamo stimuluje separáciu šťavy pankreasu a tiež zvyšuje vylučovanie žalúdočnej kyseliny parietálnych buniek. Keď kyselina príde do styku s duodenálnou sliznicou, zvyšuje sa vylučovanie sekretínu a v menšej miere aj CCK-PZ. Okrem toho podráždenie nervu vagus môže priamo stimulovať parietálne bunky, čím sa zvyšuje vylučovanie žalúdočnej kyseliny.
Od chvíle, keď sa jedlo dostane do žalúdka, začína žalúdočná fáza sekrécie pankreasu. Mechanické napínanie dna a antra žalúdka stimuluje uvoľňovanie gastrínu v antru a zvyšuje vylučovanie kyseliny parietálnymi bunkami. Okrem toho dochádza k uvoľňovaniu gastrínu pod vplyvom produktov trávenia proteínov. Existujú dôkazy o stimulačnom účinku na parietálne bunky vápnika v žalúdku, ktorý sa nachádza v črevnom lúmene.
Najdôležitejšia je črevná fáza sekrécie pankreasu. Keď pH v dvanástniku klesne na 4,5 a nižšie, vylučuje sa sekrécia. Tradičným pojmom je, že jediným stimulátorom vylučovania je kyselina chlorovodíková, ale nedávne štúdie ukázali, že niektoré mastné kyseliny majú rovnaký účinok. Toto je dôležité zvážiť pri liečbe pacienta s akútnou pankreatitídou, keď je potrebné prijať všetky opatrenia na udržanie pH v dvanástniku približne 4,5, aby nespôsobila stimuláciu sekrécie pankreasu sekretínom. Prítomnosť kyseliny chlorovodíkovej v dvanástniku, ako aj niektoré druhy potravín sú stimulantmi vylučovania CCK-PZ. Ani sacharidy, ani neutrálne tuky nestimulujú sekréciu pankreasu. Z mastných kyselín majú najsilnejší stimulačný účinok na CCK-PZ kyseliny uhlíkového reťazca pozostávajúce zo 16 a 18 atómov uhlíka (jedlé tuky). Mastné kyseliny, ktoré majú molekuly s dĺžkou uhlíkového reťazca 8 a 10 atómov, stimulujú uvoľňovanie CCK-PZ v menšom rozsahu. Z tohto dôvodu sa pri liečbe akútnej rekurentnej pankreatitídy odporúča použiť špeciálnu zmes triglyceridov s priemernou dĺžkou uhlíkového reťazca (ktorá obsahuje 68% molekúl s 8 atómami uhlíka, 24% s 10 atómami a menej ako 5% - viac ako 10 atómov uhlíka a stimuluje uvoľňovanie pankreatických molekúl). enzýmov v menšom rozsahu ako jedlé tuky). Použitie zmesi jednotlivých aminokyselín spôsobuje sprostredkovanú reakciu enzýmu [13, 35].
Skutočnosť, že sekretín a CCK-PZ sú hojné v dvanástnikovom a jejunume a poskytujú hojnú sekréciu bikarbonátov a enzýmov počas perfúzie každej z týchto črevných častí zodpovedajúcim dráždivým účinkom, svedčí o ich veľkom fyziologickom význame. Množstvo CCK-PZ produkované v dvanástniku je dostatočné na zabezpečenie trávenia v jeho hornej časti, ako aj na zabezpečenie minimálnej sekrécie pankreasu v prípade gastrojejunostómie. Spravidla je väčšie množstvo kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku úplne neutralizované v počiatočnej časti dvanástnika, preto sekretín vylučovaný v distálnej časti dvanástnika a jejunum má obmedzený význam, s výnimkou stavu po gastrojejunostómii.
Reakcia pankreasu na potraviny
Existuje mnoho spôsobov, ako stimulovať sekrečný aparát pankreasu. Sekrécia pankreatických enzýmov s podráždením potravy sa udržiava na maximálnej úrovni, pokiaľ potrava naďalej vstupuje do dvanástnika. Tuhé a vysokokalorické potraviny pretrvávajú dlhšie v žalúdku ako tekuté. Z tohto dôvodu je trávenie pevnej potravy sprevádzané dlhším uvoľňovaním pankreatických enzýmov ako kvapalina. Toto pozorovanie je založené na dôležitých dietetických odporúčaniach pri liečbe rekurentnej pankreatitídy, spočívajúcej v skutočnosti, že potrava by mala byť nízkokalorická, tekutá, hlavne obsahujú sacharidy a minimálne množstvo tuku a bielkovín.
Za experimentálnych podmienok prítomnosť kyseliny chlorovodíkovej v dvanástniku spôsobila výrazné zvýšenie sekrécie bikarbonátu pankreasu stimuláciou produkcie sekretínu. V jednom prípade však podráždenie potravy nebolo sprevádzané ani znížením pH intraduodenálneho prostredia, ani zvýšením hladiny sekretínu v plazme v porovnaní s bazálnym. Na základe tohto druhu výsledkov bola diskutovaná dôležitá otázka fyziologickej úlohy sekretínu v tráviacich procesoch. Zdá sa, že malé množstvo sekretínu sa uvoľňuje počas trávenia, keď sa niektoré kyseliny dostanú do dvanástnika. Aj keď toto množstvo sekretínu samotného má mierny účinok na sekréciu bikarbonátov pankreasu, je potrebné poznamenať, že jeho fyziologický účinok na kanáliky pankreasu sa výrazne zvyšuje v prítomnosti CCK-PZ. Na druhej strane, fyziologický účinok CCK-PZ na acinárne tkanivo je zvýšený v prítomnosti sekretínu. V dôsledku dvojitej stimulácie kanálikov sekretínom a CCK-PZ sa sekrécia tekutín a hydrogenuhličitanov významne zvyšuje v dôsledku súčtu účinkov. V dôsledku dvojitej stimulácie acinárneho aparátu CCK-PZ a sekretínu sa významne zvyšuje sekrécia enzýmov. Toto všetko by sa malo brať do úvahy pri diétnej liečbe pankreatitídy v štádiu resorpcie, zameranej na prevenciu stimulácie sekretínu aj CCK-PZ, pretože každý z nich potencuje účinok druhého.
Zloženie pankreatickej šťavy
Elektrolyty. Koncentrácia iónov sodíka a draslíka v pankreatickej šťave sa rovná koncentrácii v plazme a nezávisí od rýchlosti ich vylučovania. Koncentrácia bikarbonátu v šťave pankreasu sa výrazne zvyšuje v reakcii na stimuláciu epitelu kanálikov pankreasu sekretínom. So zvýšením koncentrácie hydrogenuhličitanových iónov sa koncentrácia chloridov recipročne znižuje. V podstate nie je v šťave pankreasu žiadny ionizovaný vápnik, pretože je v stave spojenom s enzýmami pankreasu.
Separácia pankreatickej šťavy sa znižuje intravenóznym podávaním liekov, ako sú acetazolamid (diamox), antidiuretický hormón (ADH), anticholinergiká, glukagón a somatostatín. Hoci ich použitie na liečbu akútnej pankreatitídy je lákavé, neexistujú žiadne overené údaje o terapeutickej hodnote týchto liečiv.
Pankreatické enzýmy. Proteolytické enzýmy sú vylučované vo forme proenzýmov. Hlavnými enzýmami sú trypsinogén, chymotrypsinogén, elastáza (ktorá sa inak nazýva endopeptidáza, pretože rozkladá vnútornú peptidovú väzbu v molekule proteínu), prokarboxypeptidázu A a prokarboxypeptidázu B (inak nazývanú exopeptidázu, pretože rozbíjajú konečnú peptidovú väzbu aminokyselín). V pankreatickej šťave sa produkuje len jeden inhibítor trypsínu, ktorý zabraňuje predčasnej aktivácii trypsínu v pankreatických kanálikoch. Keď pankreatické proteolytické enzýmy vstupujú do dvanástnika, enterokináza podporuje konverziu trypsinogénu na trypsín, po čom je zvýšená aktivácia proteolytických enzýmov pôsobením trypsínu. Aktivovaný trypsín je autokatalyzátor na konverziu trypsinogénu na trypsín, ktorý zvyšuje množstvo tohto enzýmu a aktivuje ďalšie proteolytické enzýmy.
Hlavnými lipolytickými enzýmami sú lipáza a fosfolipáza A a B. Lipáza je vylučovaná v aktívnej forme, ale nemá škodlivý účinok na acinárne bunky a pankreatické kanály. Fosfolipázy A a B sa udržiavajú v aktívnom stave pod vplyvom malého množstva trypsínu. Pri pôsobení lipázy sa z potravinových triglyceridov rýchlo štiepia dve mastné kyseliny za vzniku 2-monoglyceridov. Tretia mastná kyselina sa štiepi pomalšie.
Amyláza je vylučovaná v aktívnej forme, netoxická pre pankreatické tkanivo a podporuje hydrolýzu škrobu za vzniku maltózy.
Bunkové procesy sekrécie pankreasu
Mechanizmy sekrécie bikarbonátu v pankreatických kanálikoch nie sú celkom jasné. V tomto procese zohráva určitú úlohu anhydráza uhlia, ktorá je v epiteli kanálov.
Prvým stupňom pôsobenia CCK-PZ na acinárne bunky je uvoľňovanie vápnika z membránovo viazaných komplexov. V súvislosti s bunkovými procesmi vylučovania pankreatických enzýmov vzniká rad dôležitých otázok. Tradičným názorom je, že enzýmy pred ich uvoľňovaním sú obsiahnuté vo forme pro-enzýmových granúl. Sekrécia pankreasu sa však môže uskutočňovať v neprítomnosti takýchto granúl. Ďalším názorom je, že existuje paralelizmus v sekrécii pankreatických enzýmov (to znamená, že úroveň rôznych enzýmov počas ich separácie zostáva konštantná). Spolu s dostupnými údajmi o paralelite sekrécie tráviacich enzýmov existujú náznaky závislosti zloženia vylučovaných enzýmov na zložení potravy u ľudí aj u pokusných zvierat.
Je možné, že nedostatok nalačno alebo hormón môže spôsobiť atrofiu pankreasu. Najmä existuje dôkaz, že gastrín je trofický hormón pankreasu. U experimentálnych zvierat s parenterálnou výživou sa teda znižuje hladina gastrínu v plazme a atrofia pankreasu napriek infúzii exogénneho pentagastrínu.
Peter A. Banks Pancreatitis, 1982
uvoľňovanie enzýmov v pankreatickom tkanive, jeho autolýza
2. vznik autoAH, autoAt, cytotoxických lymfocytov proti pankreatickým bunkám
3. zvýšenie procesov rozkladu a fermentácie v čreve, autointoxikácie
4. poškodenie stien tenkého čreva patogénnymi faktormi, porušenie parietálneho trávenia
5. kompresia lymfatických a krvných ciev gastrointestinálneho traktu nádormi, cystami, obtiažnosťou odtoku
90. V mechanizmoch vývoja všeobecných reakcií pri akútnej pankreatitíde sa môžu použiť len tieto záležitosti:
2. uvoľňovanie toxických produktov hydrolýzy (CM / v krvi)
4. bolesť, uvoľňovanie toxických produktov hydrolýzy v krvi
5. bolesť, uvoľňovanie toxických produktov hydrolýzy v krvi, enzým
91. Gastrická sekrécia je inhibovaná:
1. parasympatický systém
5. sympathoadrenálny systém
92. Vyberte správny mechanizmus hnačky pri enteritíde:
1. zvýšená sekrécia Na. C1, H20, pokles absorpcie, výskyt prepuknutia aktivity hladkého svalstva
2. zníženie sekrécie Na, Cl, H20, absorpcie a prepuknutia aktivity spike hladkého svalstva
3. zvýšenie sekrécie Na, Cl, H20, absorpcie a výskytu prepuknutia aktivity spike hladkého svalstva
4. zníženie sekrécie Na, Cl, H20, zvýšenie absorpcie a prepuknutia aktivity spike hladkého svalstva
5. zvýšenie sekrécie Na, Cl, H20, absorpcie a poklesu ohniskov hladkého svalstva
93. Ktorý program zodpovedá dyskinetickému syndrómu s oneskorenou evakuáciou:
1. výkaly bohaté, pH 7, škrob, vlákno normálne (+ -)
4. Kal je neformovaný, pH> 7. škrob, vlákno v nadbytku (+++)
5. kal zdobené, pK> 7, škrob, vlákno normálne (+ -)
94. Ako zmeniť hladinu vitamínov pri zlyhaní pečene:
1. tvorba vitamínov z provitamínov sa zníži, absorpcia
vitamíny rozpustné v tukoch, príznaky hypovitaminózy
2. syntéza vitamínov z provitamínov, absorpcia vitamínov nie je narušená, nedostatok hypovitaminózy
3. tvorba vitamínov z provitamínov sa zníži, absorpcia vitamínov rozpustných v tukoch nebude narušená
4. zvýši sa syntéza vitamínov z provitamínov, príznaky hypervitaminózy
5. zvýšená absorpcia vitamínov rozpustných v tukoch, rozvoj symptómov
95. Vývoj žltačky pri zlyhaní pečene je spojený s: t
1. zníženie detoxikačnej funkcie
2. redukcia cholelitiázy
3. porušenie metabolizmu pigmentov
4. zníženie funkcie tvorby proteínov
5. tok žlče do krvi
96. Syndróm zlyhania pečeňových buniek zodpovedá: t
1. akútne poškodenie hepatocytov, zvýšenie permeability hepatocytových membrán, výstup z buniek do krvi indikátorových enzýmov AlAT, AsAT, DLG
2. obturácia žlčových kapilár, vývodov, narušenie odtoku žlče, zvýšenie
krvných hladín vylučovacích enzýmov - alkalickej fosfatázy, GTPP, LAP
3. narušenie syntézy bielkovín v pečeni, zníženie celkového množstva bielkovín v krvi, zníženie syntézy koagulačných faktorov
4. chronické poškodenie hepatocytov, zvýšenie priepustnosti ich membrán, uvoľňovanie vylučovacích enzýmov z buniek do krvi - alkalická fosfatáza, GTP, LAP
5. rozvoj imunitného zápalu so zapojením do procesu poškodenia pečene, makrofágov, T-, B-lymfocytov, zvýšenie hladín Jg G, M, A v krvi
97. V prípade nefropatií sa zistí porušenie funkcií (uveďte najúplnejšiu a správnu odpoveď):
1. glomerulárna filtrácia
2. glomerulárna filtrácia a tubulárna reabsorpcia
3. glomerulárna filtrácia, tubulárna reabsorpcia, funkcia koncentrácie
4. glomerulárna filtrácia, tubulárna reabsorpcia, kontrakčná funkcia, ochranná funkcia
5. glomerulárna filtrácia, tubulárna reabsorpcia, kontrakčná a endorínová funkcia, ochranná funkcia
98. Poškodenie reabsorpcie obličiek je spojené s: t
2. proximálny tubul
5. distálne tubuly
99. Poškodená renálna sekrécia je spojená s léziou:
2. proximálny tubul
5. distálne tubuly
100. Poškodenie endokrinnej funkcie obličiek je spôsobené:
vylučovanie
ja
sekretárskeepomer (lat. secretio vetva)
tvorba a vylučovanie látok špecifického pôsobenia (tajomstiev) bunkami, ktoré sa podieľajú na regulácii rôznych procesov životne dôležitej činnosti organizmu: vylučovanie konečných produktov metabolizmu bunkou. S pomocou S. sa vytvára a uvoľňuje mlieko, sliny, pot, žalúdočná, pankreatická a črevná šťava, žlč, hormóny; typ S. je neurosekrecia. Sekrečná bunka môže secernovať samotné tajomstvo (t.j. produkt intracelulárnej syntézy), výlučky (konečný produkt vitálnej aktivity bunky, ktorá sa má odstrániť) a recret (t.j. produkt absorbovaný bunkou a uvoľnený z nej bez zmeny). Vzhľadom na kombináciu vylučovania, vylučovania a rekreácie sú sekrečné bunky schopné transportovať alebo vylučovať metabolické produkty iných buniek a tkanív z krvi, vylučovať tieto látky a tak ďalej. podieľať sa na zabezpečení homeostázy celého organizmu. Vo väčšine prípadov je produkt S. tvorený priamo v bunkách za účasti intracelulárnych štruktúr, predovšetkým lamelárneho komplexu (Golgiho aparát), ribozómov, mitochondrií a jadrových formácií. Produkt C. v týchto bunkách najčastejšie pozostáva z polypeptidov, glykoproteínov, aminokyselín, menej často steroidov alebo lipoidných komplexov. Pretože bunková membrána je do značnej miery nepriepustná pre väčšinu molekúl a iónov, ich prenos z bunky do bunky sa uskutočňuje špeciálnymi transportnými proteínmi. Táto výmenná cesta je však možná len pre ióny a malé molekuly. Veľké molekuly (polypeptidy, polynukleotidy alebo polysacharidy) môžu prechádzať cez bunkovú membránu prostredníctvom tvorby a fúzie vezikúl - intracelulárnych vezikúl, obklopených vlastnou membránou. Napríklad v bunkách, ktoré syntetizujú inzulín, sa hormón najprv koncentruje v intracelulárnych vezikulách, ktoré sa potom priblížia k vonkajšej membráne bunky a spoja sa s ňou, čím sa uvoľní obsah do krvného obehu (exocytóza). Opačný proces - absorpcia veľkých molekúl z prostredia do bunky - sa nazýva endocytóza.
Niekedy rozlišujeme medzi vonkajšou a vnútornou sekréciou (exogénnou a endogénnou). V súlade s tým sú sekrečné žľazy rozdelené na exo a endokrinné. Keď sa vonkajšia sekrécia vyskytuje na povrchu kože, do lúmenu tráviaceho traktu, genitálneho traktu a vylučovacích orgánov; s vnútorným S., tajomstvo je vylučované do krvi, lymfy alebo extracelulárneho priestoru. Podľa spôsobu vylučovania z bunky dochádza k separácii typov C. Väčšina buniek v procese S. si zachováva svoju integritu. Tento typ C. sa nazýva merokrin. V exokrinných žliazach má merokrin S. fázový charakter, vrátane obdobia aktívnej S. a obdobia "odpočinku", počas ktorého dochádza k zvýšenej syntéze sekrečných produktov. Naopak, v endokrinných žliazach je syntéza tajomstva zvyčajne sprevádzaná jeho uvoľňovaním bez významných znakov akumulácie vo vnútri bunky. Ak sa na výstupe tajomstva do lúmenu žľazy zničí iba horná (apikálna) časť sekrečnej bunky, pričom sa zachová jej schopnosť obnovenia a ďalšej funkcie, potom sa tento typ C. nazýva apokrin. Pre mliečnu žľazu, veľké potné žľazy axilárnej dutiny, atď. Je to zvláštne. Existujú žľazy, kde S. dochádza úplnou deštrukciou bunky a produkty rozpadu bunky sa dostanú do tajomstva. Tento typ sa nazýva sekrécia holokrínu. U ľudí je holokrinia S. inherentná len v mazových žľazách.
Sekrécia žliaz, jednotlivých buniek alebo ich zhlukov je pod kontrolou nervových, humorálnych a lokálnych vplyvov. Pri regulácii S. rôzne žľazy nervových a humorálnych faktorov sú korelované odlišne. Napríklad sekrécia slinných žliaz je regulovaná primárne nervovými (reflexnými) mechanizmami; C. Žľazy žalúdka - nervové a humorálne; C. Pankreas je regulovaný systémom duodenálnych hormónov, sekretínu a cholecystokinínu-pancreozymínu. Pravdivé synapsie sa môžu tvoriť na glandulárnych bunkách; niektoré nervové zakončenia vylučujú mediátory do extracelulárneho priestoru, odkiaľ mediátor difunduje do sekrečných buniek. Mnohé fyziologicky aktívne látky (mediátory, hormóny, metabolity) stimulujú alebo inhibujú S. (S. inhibícia môže byť spôsobená inhibíciou uvoľnených stimulačných faktorov). Napríklad sekretín inhibuje S. kyselinu chlorovodíkovú so žľazami žalúdočnej sliznice inhibíciou uvoľňovania gastrínu, stimulátora tohto typu C. Prostaglandíny hrajú hlavnú úlohu v mechanizme C. Sekrečné bunky tiež reagujú na miestne faktory (pH média, produkty hydrolýzy potravinových látok, jednotlivé zložky tajomstiev atď.). Ich význam je obzvlášť veľký pri regulácii aktivity žliaz tráviaceho traktu, systémov zabezpečujúcich stálosť vnútorného prostredia tela.
S. charakter závisí od pohlavia, životného štýlu, veku, klimatických a pracovných faktorov. Porušenia jedného alebo druhého druhu S. vedú k chorobám, ktoré zahŕňajú všetky choroby endokrinného systému, poruchy funkcií mnohých orgánov vrátane centrálnych útvarov mozgu.
Neustále sa hľadajú lieky na nahradenie, zmenu alebo optimalizáciu S. určitých buniek alebo žliaz s cieľom obnoviť alebo kompenzovať zhoršené telesné funkcie.
Bibliografia: Gerlovin E.Sh. a Utekhin V.I. Sekrečné bunky, M., 1974; Klimov P.K. Fyziologický význam mozgových peptidov pre aktivitu tráviaceho systému, L., 1986; Shubnikova G.A. Cytológia a cytofyziológia sekrečného procesu, M., 1967.
II
sekretárskeepomer (secretio; lat. "oddelenie", "výber")
proces vylučovania glandulocytov a jeho uvoľnenie na povrch epitelu alebo do vnútorného prostredia tela.
sekretárskeeapokr ceanana (grécky apokrin® na separáciu) - C., sprevádzané odmietnutím cytoplazmatického výčnelku vrcholu glandulocytu, napríklad S. mlieko, pot.
sekretárskeeext ceeshnyaya (syn. C. exokrin) - C. so sekréciou na povrch epitelu, napríklad C. tráviace šťavy.
sekretárskeeext cena(incretio; synonymum: increcia - zastarané., C. endokrinné) - C. s uvoľňovaním sekrétov (hormónov) do vnútorného prostredia tela.
sekretárskeeholocrtionanana (grécke. holos všetky + krinō oddeliť) - C., sprevádzané úplným zničením glandulocytov, napríklad S. sebum.
sekretárskeemerokr ceannaya (grécka meros časť + krin; oddeliť; syn. morfostaticheskaya) - C., vyskytujúca sa bez poškodenia glandulocytov) napríklad C. sliny.
sekretárskeemorfokinet ceacheskaya (grécka morfé forma + kinētos pohybujúce sa, podliehajúce zmenám) - S., sprevádzané čiastočným alebo úplným zničením glandulocytov; rozlišovať apokrin a holokriniu.
sekretárskeefunkcia morfostatuacheskaya (grécka forma morphē + statos immobile) - pozri sekrécia merokrin.
sekretárskeeparalýza paralýzyachesky - spojité S., prichádzajúce po denervácii žliaz.
sekretárskeeekzokr ceannaya (grécky ō vonku, vonku + krin k oddeliť) - viď Sekcia je externá.
sekretárskeeendokr ceatoto (incretio; grécky endon vnútri, vnútri + krinō oddeliť) - viď Sekcia vnútri.
Joseph M. Henderson PATOPHYZIOLÓGIA SYSTÉMU TRESTNÉHO PRÁCE Preklad z angličtiny Cand.
Syntéza a sekrécia enzýmov
Pankreatické enzýmy sa tvoria a skladujú v acinárnych bunkách. V bazálnej časti bunky sú jadro a hrubé endoplazmatické retikulum, v ktorom dochádza k syntéze proteínov. Enzýmy z hrubého endoplazmatického retikula vstupujú do Golgiho komplexu, umiestneného medzi jadrom a apikálnou časťou bunky, kde sú zabalené do zymogénnych granúl a uskladnené (Obr. 8-12), kým sa bunka nestimuluje. Po stimulácii, ako je potrava, dochádza k poklesu veľkosti granúl a ich počtu v bunkách. Výsledkom je teda zvýšenie sekrécie pankreatických enzýmov. Každá zymogénna granula obsahuje v rôznom pomere všetky enzýmy pankreasu. Enzýmy v granulách sú zvyčajne v "zhutnenom" stave a rozpúšťajú sa potom, čo sa z bunky vylučujú do alkalického tajomstva pankreasu. Rozpustenie enzýmov sa však vyskytuje v inaktívnej (proenzýmovej) forme a prechod na aktívnu formu sa uskutočňuje nie skôr, ako spadajú do dvanástnika. Toto je mechanizmus ochrany pankreasu pred vlastným trávením. Okrem toho zóna hustého spojenia medzibunkových kontaktov apikálnych častí buniek pankreasu zabraňuje spätnému toku tráviacich enzýmov z lúmenu kanálikov do extracelulárneho priestoru a je ďalším mechanizmom na ochranu pankreasu. Pri požití do dvanástnika sú enzýmy citlivé na kyseliny pankreasu chránené pred štiepením kyselinou vylučovaním žľazy, ktoré majú alkalické prostredie, v ktorom boli transportované. Tieto prekurzory enzýmov sú aktivované enzymatickou hydrolýzou, ktorá bude opísaná nižšie.
Obr. 8-11. Pomer obsahu elektrolytov v tajomstve pankreasu k rýchlosti vylučovania. (Autor: Yamada T., Alpers D. P., Owyang S., Powell D. W., Silverstein F. E., ed. Textbook of Gastroenterology, 2. vyd. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1992; 1: 362.)
Obr. 8-12. Štruktúra acini pankreasu. Je ukázané umiestnenie granulí zymogénu vo vzťahu k lúmenu kanála. (Bloom W., Fawcett D. W. L Textbook of Histology, llth cd. Philadelphia: W. B. Saunders, 1986.)
Pankreas vylučuje veľké množstvo tráviacich enzýmov (Tabuľka 8-1). Väčšina z nich je určená na trávenie proteínov, tukov, sacharidov, konzumovaných s jedlom. Aby enzýmy fungovali, musia byť aktivované v dvanástniku. Enzým trypsinogén podlieha enzymatickej hydrolýze z N-terminálneho fragmentu v dôsledku aktivity peptidázy (enterokinázy), ktorá sa nachádza na okraji štetca enterocytov tenkého čreva. Kefa hranica tenkého čreva sa skladá z klkov, mikrovilli a krypty. Okrem mechanizmov, ktoré absorbujú živiny, emitujú bunky črevnej kefovej bariéry rôzne látky, ktoré podporujú trávenie až do absorpcie. Jednou z takýchto látok je enterokináza. Aktivovaný trypsín zase katalyzuje aktiváciu ďalších enzýmov vylučovaných pankreasom. Pankreas tiež vylučuje trypsínový inhibítor. Tento peptid inaktivuje trypsín, spája sa s ním v blízkosti svojho katalytického centra a je tiež mechanizmom na ochranu pankreasu. Mechanizmus spätnej väzby regulácie procesov trávenia s účasťou duodena bude popísaný nižšie.
amylázy
Amyláza sa vylučuje nielen pankreasom, ale aj slinnými žľazami. Hoci tieto dve izoformy enzýmov majú rovnakú enzymatickú aktivitu, môžu byť separované ich elektroforetickou mobilitou. Amyláza sa podieľa na rozpade škrobu (sacharidy rastlinného pôvodu) a glykogénu (sacharidy živočíšneho pôvodu). Amyláza zo slinných žliaz začína tento proces a môže skutočne dokončiť trávenie významnej časti škrobu predtým, ako vstúpi do tenkého čreva a príde do styku s pankreatickou amylázou. Amyláza hydrolyzuje 1,4-glykozidové väzby škrobu a glykogénu, ale nie je schopný štiepiť l, 6 väzieb. Produkty štiepenia amylázového škrobu sú polysacharidy - -dextríny s väzbami.61,6, l, 6 väzieb je hydrolyzovaných inými črevnými enzýmami po rozbití väzieb. V procese pôsobenia amylázy sa teda tvoria látky s ~ 1,4 väzbami - maltózou a maltotriózou. Tieto cukry sú zničené enzýmami črevnej kefy a poskytujú vstup glukózy do epitelových buniek tenkého čreva.
Tabuľka 8-1. tráviace enzýmy pankreasu
A1,4 glykozidické väzby škrobu, glykogénu
Triglyceridy (tvorba 2-monoglyceridov a mastných kyselín)
Fosfatidylcholín (tvorba lyzofosfatidylcholínu a mastných kyselín)
Estery cholesterolu, estery vitamínov rozpustných v tukoch; tri, di-, monoglyceridy
Vnútorné proteínové väzby (bázické aminokyseliny)
Vnútorné proteínové väzby (aromatické aminokyseliny, leucín, glutamín, metionín)
Vnútorné proteínové väzby (neutrálne aminokyseliny)
Karboxypeptidáza A a B *
Vonkajšie väzby proteínov, vrátane aromatických a neutrálnych alifatických aminokyselín (A) a bázických aminokyselín (B) od karboxylového konca
* Tieto enzýmy sú vylučované pankreasom v inaktívnej forme (proenzýmy). Aktivujú sa v dvanástniku
lipáza
Pankreatická lipáza katalyzuje rozklad potravinových triglyceridov na dve mastné kyseliny a monoglyceridy. Hoci lipáza má určitú nezávislú aktivitu, vykonáva svoje hlavné pôsobenie spolu so žlčovými kyselinami vylučovanými pečeňou a colipázou pankreasu, ktorá je potrebná na prejavenie plnej aktivity lipázy.
Žlčové kyseliny pôsobia ako emulgátor, tvoria malé častice tuku a vytvárajú podmienky pre lepší prístup lipázy. Soľná báza, lipáza a žlčové kyseliny tvoria komplex, s ktorým sa zvyšuje povrchová plocha pôsobenia lipázy. Pankreas vylučuje dve formy lipázy: Af fosfolipáza, ktorá rozkladá fosfatidylcholín na lyzofosfatidylcholín a voľnú mastnú kyselinu a karboxylesterázu, ktorá pôsobí na rôzne substráty, vrátane esterov cholesterolu, tri-, di- a monoglyceridov a esterov mastných kyselín.
proteázy
Pankreas vylučuje rôzne proteázy vo forme prekurzorových foriem, ktoré sú aktivované v dvanástniku. Trypsín, chymotrypsín a elastáza sú endopeptidázy, ktoré rozkladajú proteíny na špecifických miestach spojenia aminokyselín. Karboxypeptidázy štiepia peptidové väzby na karboxylovom konci proteínov. V dôsledku kombinovanej aktivity týchto endopeptidáz a karboxypeptidáz sa tvoria oligopeptidy a niektoré voľné aminokyseliny a oligopeptidy sa ďalej štiepia štetinovými enzýmami alebo vstupujú do buniek sliznice tenkého čreva.
Väčšina regulátorov sekrécie enzýmov pankreasu pôsobí na receptory na membráne acinárnych buniek umiestnených na bazolaterálnom povrchu týchto buniek. Prideľte receptory pre cholecystokinín, bombesín, acetylcholín, látku P, vazoaktívny intestinálny peptid (VIP), sekretín. Niektoré z týchto látok majú stimulačný účinok, iné - inhibičné.
Stimulanciá sekrécie pankreasu
VIP a sekretín stimulujú sekréciu pankreasu aktiváciou adenylátcyklázy. Tak ako v iných typoch buniek, adenylátcykláza podporuje tvorbu cAMP, v dôsledku čoho je aktivovaná proteínkináza A, ktorá zvyšuje sekréciu pankreatickej šťavy bohatej na hydrogenuhličitany.
Iné agonisty (cholecystokinín, acetylcholín, peptid uvoľňujúci gastrín, substancia P) pôsobia cez špecifické receptory, v ktorých sú alternatívne "druhí poslovia" zapojené vo väčšom rozsahu ako cAMP. Tieto látky zvyšujú intracelulárny obsah cGMP, čo vedie k zvýšeniu vnútrobunkového obsahu inositoltrifosfátu, diacylglycerolu, kyseliny arachidónovej a vápnika (Obr. 8-13). Tieto medziprodukty aktivujú rôzne proteínkinázy, čo vedie k zvýšenej sekrécii enzýmov. Údaje získané v experimentoch na zvieratách ukazujú, že účinok kombinácie agonistov na rôzne membránové receptory v niektorých situáciách môže spôsobiť synergický, ale nie úplný (aditívny) účinok. Napríklad cholecystokinín zvyšuje sekréciu bikarbonátov stimulovaných sekretínom, ale sekretín nezvyšuje sekrečnú odozvu na účinok cholecystokinínu.
Fázy trávenia
Sekrécia pankreasu môže byť rozdelená na medzi-tráviace a tráviace fázy. Inter-tráviaca fáza končí krátko po období črevnej motorickej aktivity, ktorá je označovaná ako migrujúci myoelektrický komplex (MMC). MMK sa delí na fázu I, charakterizovanú absenciou motorickej aktivity, a fázy II, III s progresívne sa zvyšujúcou motorickou aktivitou. Počas fázy I je vylučovanie enzýmov a bikarbonátov pankreasom, ako aj vylučovanie žlče z pečene a žlčníka na najnižšej úrovni. Vo fázach II a III dochádza k postupnému zvýšeniu sekrécie pankreasu a žlčových ciest s čiastočnou kontrakciou žlčníka, ktorá sa zhoduje so zvýšením myoelektrického
Obr. 8-13. Schéma stimulácie sekrécie proteínov pankreatickými acini bunkami. zníženie; VIP - vazoaktívny intestinálny peptid; FL-C - fosfolipáza C;
FIBP - fosfatidyl inozitol bifosfát; ACH-acetylcholín; CCK - cholecystokinín;
gs je proteín, ktorý stimuluje pridanie guanínu;
PK-A - proteínkináza A;
PK-C - proteínkináza C;
PP, RK - proteín závislý od kalmodulínu; DAG - diacylglycerol, CAM - kalmodulín. (Autor: Williams JA, Burnham D.V., Hootman D.V., Celulárna regulácia sekrécie pankreasu. V: Forte J., ed. Handbook of Physiology. The Gastrointestinal system, 3 Bethesda, MD, American Physiologic Society, 1989, 419.)
Akú aktivitu. Motilín, tráviaci hormón produkovaný v hornej časti tenkého čreva v inter-tráviacej fáze, je dôležitý pre MMK. U psov sa podieľa na zvýšení sekrécie pankreasu vo fáze III, ale jeho úloha v ľudskom tele nie je úplne jasná.
Tráviaca fáza sekrécie pankreasu je zložitejšia a je rozdelená do troch častí. Prvá časť, nazývaná cefalická fáza (komplex-reflex), sa realizuje cez nerv vagus. Táto fáza začína zmyslovým vnímaním jedla (vizuálne, hmatové, čuchové a chuťové hodnotenie jedla). Je nevyhnutné pre výrazné zvýšenie sekrécie enzýmov a bikarbonátov. Štúdium fyziológie tejto fázy sa uskutočnilo v experimentoch s imaginárnym kŕmením. V týchto experimentoch zostalo vizuálne, čuchové a chuťové vnímanie potravy, ale potravina nebola prehltnutá. Bolo zistené, že zvýšenie sekrécie pankreasu v tomto prípade môže byť spôsobené priamym cholinergným účinkom nervu vagus na acinárne bunky, ako aj acidifikáciou obsahu (tajného) dvanástnika v dôsledku zvýšenej sekrécie žalúdočnej kyseliny, ktorá sprevádza imaginárne kŕmenie. Duodenálne okysľovanie vedie k uvoľňovaniu sekretínu zo sliznice dvanástnika, čo stimuluje vylučovanie bikarbonátov, ktoré pôsobia ako tlmivý roztok v črevnej dutine. Mechanizmus spätnej väzby regulačného procesu je realizovaný pufrovaním obsahu dvanástnika, ktorý inhibuje sekréciu sekrécie, pretože je inhibovaná kyslá stimulácia aktivity sekretínu. Takto je inhibovaná sekrécia pankreasu. V pankrease sú peptidové (peptidergické) neuróny. Existuje dôkaz, že vagálna stimulácia môže tiež viesť k uvoľňovaniu peptidov, ako je vazoaktívny intestinálny polypeptid, peptid prenášajúci gastrín, cholecystokinín a enkefalín. Najčastejšie sa vylučuje vazoaktívny intestinálny polypeptid a peptid uvoľňujúci gastrín. Je známe, že VIP stimuluje ako acinárne bunky (uvoľňovanie enzýmov), tak aj epitelové bunky kanálov (uvoľňovanie vody, hydrogenuhličitanov).
Druhá (žalúdočná) fáza začína, keď jedlo vstúpi do žalúdka. Počas tejto fázy je zvýšená sekrécia pankreatických enzýmov, zatiaľ čo výrazné zvýšenie vylučovania vody a hydrogenuhličitanov sa nevyskytuje v porovnaní s fázou reflexnej. Sekrécia v tejto fáze je stimulovaná aferentnými vláknami nervu vagus, ktoré reagujú na napínanie žalúdka (fundus a antrum). Obsah sekretínu a cholecystokinínu v plazme sa zvyšuje počas prvých 10 minút po požití potravy. Tieto procesy predstavujú tzv. Vago-vagálny cholinergný reflex.
Konečná fáza trávenia, nazývaná črevná (tenké črevo), je dokončená po prijatí chyme v dvanástniku. Chyme sa tvorí mletím, miešaním a separáciou prehltnutých potravín. V tejto fáze neurohumorálne mediátory prispievajú k intenzívnejšiemu vylučovaniu enzýmov ako vo všetkých ostatných fázach trávenia. Sekrécia vody a hydrogenuhličitanov v tejto fáze je zaistená okyslením dvanástnika, čo je tiež uľahčené žlčou a mastnými kyselinami. Sekretín sa zdá byť hlavným mediátorom odpovede na duodenálne acidifikáciu, ale cholecystokinín a cholinergné vplyvy sú tiež dôležité v tomto procese. Sekrécia enzýmu počas črevnej fázy je stimulovaná prítomnosťou mastných kyselín s najmenej 8 atómami uhlíka, monoglyceridov, proteínov, aminokyselín, vápnika v dvanástniku. V tomto procese hrajú malú úlohu produkty sacharidového štiepenia. Okrem mastných kyselín, proteínov, aminokyselín je vagoagálny reflex dôležitý pre úplnú, potravou stimulovanú sekréciu enzýmov. Vagotómia a zavedenie atropínu sú sprevádzané znížením vylučovania enzýmov ako odozvy na malú záťaž aminokyselín a mastných kyselín. Naopak, značná záťaž týchto látok potencuje stimuly pre sekréciu enzýmov napriek prasknutiu reflexu vagu a vagu a je realizovaná stimuláciou uvoľňovania cholecystokinínu v hornom tenkom čreve.
Peptid uvoľňujúci cholecystokinín (CRP) je vylučovaný enterocytmi, ktoré sú neaktívne v bazálnom alebo interdigestívnom období. Je potrebné stimulovať sekréciu cholecystokinínu. V inter-digestívnom období je tento peptid inaktivovaný pôsobením trypsínu obsiahnutého v črevnej dutine. Po jedle je hlavné množstvo trypsínu nasmerované na proteíny vstupujúce do dvanástnika, preto je CPD menej zničená a viac stimuluje uvoľňovanie cholecystokinínu enterocytmi, a teda následnú stimuláciu pankreatických enzýmov. HRP teda „monitoruje“ pripravenosť dvanástnika na trávenie proteínov, pomáha zvyšovať vylučovanie pankreasu a zlepšuje riadenie procesu trávenia potravy. Podobný peptid je v pankreatickej šťave, ale môže tiež obsahovať peptid uvoľňujúci sekretín uvoľňovaný enterocytmi s podobnou funkciou.
Okysľovanie dvanástnika vo všetkých fázach trávenia a sekrécie pankreasu stimuluje sekréciu sekretínu a tento proces je v dvanástniku zosilnený v prítomnosti žlče, produktov trávenia proteínov a tukov. Sekretín podporuje uvoľňovanie bikarbonátu a vody. Cholecystokinín uvoľňovaný ako reakcia na vzhľad produktov trávenia proteínov a tukov v dvanástniku stimuluje vylučovanie pankreatických enzýmov. Selekcia cholecystokinínu sa vyskytuje hlavne v žalúdočnej a črevnej fáze zažívacieho obdobia. Reflexné a peptidergické reakcie vagového vagu majú veľký význam vo všetkých troch fázach trávenia (obrázok 8-14).
Inhibítory sekrécie pankreasu
Rôzne látky zodpovedné za inhibíciu sekrécie pankreasu pôsobia na princípe spätnej väzby počas a po jedle.
Pankreatický polypeptid je peptidový hormón, ktorý sa tvorí v Langerhansových ostrovčekoch a inhibuje vylučovanie vody, bikarbonátov a enzýmov pankreasu. Koncentrácia tohto peptidu v plazme sa zvyšuje po imaginárnom kŕmení, buď po jedle, alebo po experimentálnom okyslení dvanástnika. Okrem toho sekrécia polypeptidu pankreasom sa zvyšuje so stimuláciou nervu vagus, pôsobením cholecystokinínu, sekretínu, VIP a prípadne gastrínu a peptidu uvoľňujúceho gastrín. Pankreatický polypeptid môže pôsobiť ako antagonista acetylcholínového receptora a je schopný inhibovať uvoľňovanie acetylcholínu z pankreatických postgangliových neurónov; jeho konečný účinok sa prejavuje na úrovni acinárnych buniek.
Peptid YY sa uvoľňuje v distálnej časti ilea a v hrubom čreve ako odozva na zmiešané potraviny, ale tuky v lúmene čreva sú schopné stimulovať jeho sekréciu. Tento peptid znižuje citlivosť pankreasu na pôsobenie sekretínu a cholecystokinínu, pravdepodobne v dôsledku zníženia sekrécie acetylcholínu a normálnych
Obr. 8-14. Celkové tráviace účinky sekrécie pankreasu. Sú prezentované cefalické, gastrické a intestinálne fázy trávenia. ACH - acetylcholín, H + - kyselina chlorovodíková, S-RP - peptid stimulujúci sekréciu, CCK-RP - stimulátor vylučovania cholecystokinínu, VIP - vazoaktívny intestinálny peptid. (Yamada T., Alpers D. H., Owyang S., Powell D. W., Silverstein F. E., ed. Textbook from Gastroenterology, 2. vyd. Philadelphia: J. B. Lippincott, 1995; 1: 376.)
adrenalínu a inhibíciu vylučovania cholecystokinínu duodenálnou sliznicou.
Somatostatín inhibuje vylučovanie sekretínovej duodenálnej sliznice, ako aj citlivosť na polia receptorov sekretínu. Jeho jediným účinkom je zníženie vylučovania enzýmov a bikarbonátov pankreasom. Somatostatín je vylučovaný bunkami sliznice žalúdka a čriev, ako aj D-bunkami Langerhansových ostrovčekov. Avšak len somatostatín produkovaný sliznicou tenkého čreva má inhibičný účinok na sekréciu pankreasu. Sekrécia somatostatínu nastáva za účasti autonómneho nervového systému v reakcii na príjem tukov a aminokyselín s jedlom.
Ďalšie inhibítory, ktoré tvoria hormóny endokrinných buniek Langerhansových ostrovčekov, zahŕňajú pankreatický glukagón a pankreatastín, ako aj neuropeptidy: kalcitonín-informačný peptid a enkefalíny. Pankreatický glukagón inhibuje sekréciu pankreasu stimulovanú cholecystokinínom, sekretínom alebo potravou. Čiastočne sa podieľajú na tomto cholecystokiníne. Glukagón inhibuje vylučovanie bikarbonátov, vody a enzýmov. Pancreastatín inhibuje sekréciu pankreasu, pričom inhibuje uvoľňovanie acetylcholínu eferentnými koncami nervu vagus. Peptid s informáciami o kalcitoníne môže vykazovať svoju aktivitu prostredníctvom stimulácie uvoľňovania somatostatínu. Enkefalíny a podobné opioidy znižujú uvoľňovanie sekretínu na sliznicu dvanástnika a môžu tiež inhibovať uvoľňovanie acetylcholínu.
Klinické korelácie
Akútna pankreatitída
Klinický obraz
Takmer všetci pacienti trpiaci akútnou pankreatitídou sa sťažujú na bolesť brucha, vrátane palpácie. Bolesť je zvyčajne lokalizovaná v epigastriu alebo v hornom kvadrante brucha a niekedy vyžaruje alebo „preniká“ chrbtom, dosahuje svoju maximálnu intenzitu niekoľko hodín po nástupe ochorenia a zvyšuje sa pri ohnutí dopredu alebo ťahaní kolien smerom k žalúdku. Pacienti s akútnou pankreatitídou sú nekľudní a neustále sa snažia nájsť pohodlné držanie tela, u väčšiny pacientov sa objavuje nevoľnosť a zvracanie, často sa pozoruje mierne zvýšenie teploty. ry.
Pri vyšetrení pacienta s ťažkou akútnou pankreatitídou sa môžu vyskytnúť prejavy arteriálnej hypotenzie, šoku, hypoxie, syndrómu respiračnej tiesne, zhoršeného vedomia, pľúcneho edému, stuhnutosti brušných svalov (ochranný reflex) a symptómov retroperitoneálneho krvácania, ako sú symptómy Callen a Gray Turner. Tieto komplexy symptómov sa vyskytujú, keď krv preniká z retroperitoneálneho priestoru do periumbikálnej oblasti (Cullenov symptóm) alebo do laterálnych častí brušnej dutiny (symptóm Gray Turner) a prejavuje sa cyanózou týchto oblastí.
Zvýšenie hematokritu v dôsledku hemokoncentrácie sa zistilo v laboratóriu a príležitostne dochádza k zmene indikácií markerov poškodenia pečene (AcAT, AlAT, bilirubín, alkalická fosfatáza), čo je významný nárast, ktorý môže indikovať žlčové kamene ako príčinu pankreatitídy. Obsah amylázy a lipázy v sére sa zvyšuje viac ako 2-násobne v porovnaní s hornou hranicou normálu, ale obsah amylázy rýchlo klesá av priebehu niekoľkých dní po nástupe ochorenia nemôže slúžiť ako diagnostické kritérium. Hladiny lipázy zostávajú dlhšie zvýšené. Pri hodnotení prípadov izolovaného zvýšenia amylázy sa musí postupovať opatrne. Je potrebné vziať do úvahy históriu ochorenia, údaje z prieskumov, ako aj iné faktory, ktoré môžu spôsobiť zvýšenie hladín amylázy v sére.
Väčšina pacientov s miernou až stredne ťažkou pankreatitídou sa v priebehu niekoľkých dní zlepšuje a úplné zotavenie po týždni s konzervatívnou liečbou, vrátane doplňovania objemu cirkulujúcej tekutiny, ktorej nedostatok sa vyskytuje v dôsledku zápalu retroperitoneálneho priestoru. Pacient musí vylúčiť používanie tekutiny a jedla ústami a predpísať preventívnu analgéziu. To je dôležité, pretože obmedzenie vo výžive pomáha zabezpečiť "odpočinok" pankreasu a pomáha udržiavať ho v bazálnom (nestimulovanom) stave. Niektorí lekári vykonávajú nasogastrickú aspiráciu žalúdočných sekrétov, aby úplne potlačili stimuláciu pankreasu, ale tento postup nie je veľmi účinný u pacientov, ktorí netrpia vracaním.
sekrécie
SECRETION (lat. Secretio separácia) - proces tvorby špecifického produktu (tajného) určitého funkčného účelu v bunke a jeho následné oddelenie od bunky.
Obec, pri záreze, je na povrchu kože pridelené tajomstvo, sliznica alebo v dutine. externý (exosekrečný, exokrinný), keď sa sekréty vylučujú do vnútorného prostredia organizmu S., nazývaného interné (inkrécia, endokrinia).
Na úkor S. sa vykonáva množstvo životne dôležitých funkcií: tvorba a vylučovanie mlieka, slín, žalúdka, pankreasu a črevnej šťavy, žlče, potu, moču, slz; tvorba a uvoľňovanie hormónov žliaz s vnútorným vylučovaním a difúzny endokrinný systém išli. traktu; neurosekrécia, atď.
Začiatok štúdia S. ako fiziolu. proces spojený s menom R. Heydenhayna (1868) opísal rad postupných zmien v bunkách žliaz a formuloval počiatočné pochopenie sekrečného cyklu v žalúdku, t.j. konjugáciu cytolov. snímky žliaz žalúdka obsahujúceho pepsinogén v jeho sliznici. Identifikácia spojenia medzi mikroskopickými zmenami v štruktúre slinných žliaz a ich S. počas stimulácie parasympatických a sympatických nervov, ktoré inervujú tieto žľazy, umožnilo R. Heidengainovi, J. Langleymu a ďalším výskumníkom dospieť k záveru, že v aktivite žliazových buniek existujú sekrečné a trofické zložky, ako aj o oddelenej nervovej regulácii týchto zložiek.
Použitie svetla (pozri mikroskopické metódy výskumu) a elektrónovej mikroskopie (pozri), autorádiografie (pozri), odstreďovanie (pozri), elektrofyziologické, histo-cytochemické metódy (pozri Elektrofyziológia, Histochémia, Cytochémia), metódy imunol. identifikácia primárnych a následných sekrečných produktov a ich predchodcov, získavanie tajomstiev a ich fyzických vlastností. a biochem. analýza fiziolu. metódy skúmania mechanizmov regulácie C. a kol. rozšírili chápanie mechanizmov C.
Mechanizmy sekrécie
Sekrečná bunka môže vylučovať rôzne chemické látky. Prírodné produkty: proteíny, mukoproteíny, mukopolysacharidy, lipidy, roztoky solí, zásad a kyselín. Jedna sekrečná bunka môže syntetizovať a vylučovať jeden alebo viac sekrečných produktov rovnakej alebo odlišnej chemickej povahy.
Materiál vylučovaný sekrečnou bunkou môže mať odlišný vzťah k intracelulárnym procesom. Podľa Hirscha (G. Hirsch, 1955) je možné vybrať nasledovné: tajomstvo samotné (produkt vnútrobunkového anabolizmu), exkréty (produkt katabolizmu danej bunky) a recret (produkt absorbovaný bunkou a potom nezmenený vo svojej forme). V tomto prípade je hlavnou funkciou sekrečnej bunky syntéza a vylučovanie tajomstiev. Môžu byť zaznamenané nielen anorganické látky, ale aj organické látky, vrátane vysokomolekulových látok (napr. Enzýmov). Vďaka tejto vlastnosti môžu sekrečné bunky transportovať alebo vylučovať z krvného obehu metabolické produkty iných buniek a tkanív, vylučovať tieto látky a zúčastňovať sa na nich. pri zabezpečovaní homeostázy celého organizmu. Sekrečné bunky môžu z krvi obnoviť (znovu utajené) enzýmy alebo ich zymogénne progenitory, čím sa zabezpečí ich hematoglandulárna cirkulácia v tele.
Vo všeobecnosti nie je možné pozorovať ostrú hranicu medzi rôznymi prejavmi funkčnej aktivity sekrečných buniek. Takže vonkajšia sekrécia (pozri) a vnútorná sekrécia (pozri) majú veľa spoločného. Napr. Enzýmy syntetizované tráviacimi žľazami nie sú len exo-vylučované, ale aj zvýšené a gastrointestinálne hormóny v určitom množstve môžu prechádzať do dutiny črevného traktu. ako súčasť tajomstiev tráviacich žliaz. Ako súčasť nekrytých žliaz (napr. Pankreasu) existujú exokrinné bunky, endokrinné bunky a bunky, ktoré vykonávajú obojsmerné (exo- a endosekretorické) vylučovanie syntetizovaného produktu.
Tieto javy sú vysvetlené v vylučovacej teórii vzniku sekrečných procesov, ktorú navrhol A. M. U Golev (1961). Podľa tejto teórie sa obidva druhy C. - vonkajšie a vnútorné - vyskytovali ako špecializované funkcie buniek z nešpecifickej funkcie vylučovania inherentnej vo všetkých bunkách (t.j. vylučovanie metabolických produktov). Tak, podľa A. M. Ugolev, špecializovaný morfatický S. (bez významného morfol. Zmeny buniek) nepochádzal z morfokinetických alebo morfokrotických S., s rojom v bunke, nastáva hrubý morfol. alebo ich smrti a morfostatického vylučovania. Morphonecrotic S. je nezávislá vetva vývoja žliaz.
Proces periodickej zmeny sekrečnej bunky, spojený s tvorbou, akumuláciou, sekréciou a opravou bunky pre ďalší S., sa nazýva sekrečný cyklus. Rozlišuje sa v ňom niekoľko fáz, pričom hranica, medzi ktorou sa zvyčajne neostre vyjadruje; môže byť uloženie fáz. V závislosti od časového vzťahu fáz je S. kontinuálny a prerušovaný. Pri kontinuálnom S. sa tajomstvo uvoľňuje, keď sa syntetizuje. Súčasne bunka absorbuje východiskové látky na syntézu, následnú intracelulárnu syntézu a sekréciu (napríklad sekréciu buniek povrchového epitelu pažeráka a žalúdka, žliaz s vnútornou sekréciou, pečeň).
Pri intermitentnej sekrécii sa cyklus natiahne v čase, fázy cyklu v bunke nasledujú v určitej sekvencii jeden po druhom a akumulácia novej časti tajomstva začína až po odstránení predchádzajúcej časti z bunky. V tej istej žľaze môžu byť v súčasnosti rôzne bunky v rôznych fázach sekrečného cyklu.
Každá fáza je charakterizovaná špecifickým stavom bunky ako celku a jej intracelulárnymi organelami.
Cyklus začína skutočnosťou, že voda, anorganické látky a nízkomolekulárne organické zlúčeniny (aminokyseliny, mastné kyseliny, sacharidy atď.) Vstupujú do bunky z krvi (všetky žľazy majú intenzívny prísun krvi). Pinocytóza (pozri), aktívny transport iónov (pozri) a difúzia (pozri) majú vedúcu hodnotu pri vstupe látok do sekrečnej bunky. Transmembránový transport látok sa uskutočňuje za účasti ATP-az a alkalickej fosfatázy. Látky, ktoré vstúpili do bunky, sa používajú ako východiskové materiály nielen na syntézu sekrečného produktu, ale aj na účely intracelulárnej energie a plastov.
Ďalšou fázou cyklu je syntéza primárneho sekrečného produktu. Táto fáza má významné rozdiely v závislosti od typu sekrécie syntetizovanej bunkou. Syntéza sekrécie proteínov v pankreatických acinárnych bunkách je najviac skúmaná (pozri). Od aminokyselín vstupujúcich do bunky na ribozómoch endoplazmatického granulovaného retikula sa proteín syntetizuje 3-5 minút a potom sa prenesie do Golgiho systému (pozri Golgiho komplex). kde sa akumuluje v kondenzujúcich vakuolách, sekrécia prebieha v priebehu 20-30 minút a kondenzačné vakuoly sa menia na granule zymogénu. na N. N. Nasonov (1923) Sekrečné granule sa premiestňujú do apikálnej časti bunky, granulárny granulát sa zlučuje s plazmatickým lemom, cez otvor, v ktorom obsah granulí prechádza do dutiny acinusovej alebo sekrečnej kapiláry. produkt z bunky prešiel 40-90 minút.
Predpokladá sa prítomnosť cytologických znakov tvorby rôznych pankreatických enzýmov v granulách. Konkrétne Kramer a Purt (M. F. Kramer, S. Poort, 1968) poukázali na možnosť extrúzie enzýmov obchádzajúcich fázu kondenzácie tajomstva do granúl, s tajným, syntéza tajomstva pokračuje a extrúzia sa uskutočňuje difúziou negranulovaného tajomstva. Blokáda extrúzie obnovuje akumuláciu sekrécie granulí (regranulárne štádium). V ďalšom štádiu odpočinku granule naplnia apikálne a stredné časti bunky. Prebiehajúca, ale nevýznamná syntéza sekrécie dopĺňa svoju nevýznamnú extrúziu vo forme granulovaného a negranulovaného materiálu. Predpokladá sa možnosť intracelulárnej cirkulácie granúl a ich začlenenie z jednej organely do druhej.
Spôsoby sekrécie v bunke sa môžu líšiť v závislosti od povahy vylučovanej sekrécie, špecificity sekrečnej bunky a podmienok jej fungovania.
Syntéza primárneho produktu sa teda vyskytuje v granulovanom endoplazmatickom retikule (pozri) s účasťou ribozómov (pozri), materiál sa presúva do Golgiho komplexu, kde dochádza ku jeho kondenzácii a "balenie" do granúl sa hromadí v apikálnej časti bunky. Mitochondrie (pozri) zároveň hrajú, zjavne nepriamu úlohu, ktorá poskytuje proces vylučovania energiou. Ide hlavne o syntézu proteínových tajomstiev.
V druhom predpokladanom variante S. sekrécie dochádza vo vnútri alebo na povrchu mitochondrií. Sekrečný produkt sa potom prenesie do Golgiho komplexu, kde sa formuje do granúl. V procese formovania tajomstva sa Golgiho komplex nemusí zúčastniť. Týmto spôsobom sa môžu syntetizovať lipidové sekréty, napríklad steroidné hormóny nadobličiek.
V treťom variante sa tvorba primárneho sekrečného produktu vyskytuje v tubuloch agranulárneho endoplazmatického retikula, potom tajomstvo prechádza do Golgiho komplexu, kde kondenzuje. Podľa tohto typu sa syntetizujú niektoré neproteínové tajomstvá.
Syntéza polysacharidových, muko- a glykoproteínových tajomstiev nebola dostatočne študovaná, ale bolo zistené, že Golgiho komplex hrá hlavnú úlohu, rovnako ako že rôzne intracelulárne organely sa podieľajú na syntéze rôznych tajomstiev.
V závislosti od typu vylučovania: tajomstvo zo S. buniek je rozdelené do niekoľkých hlavných typov (holocrinic, apokrin a melocorinic). V prípade holokríny S. sa celá bunka stáva tajomstvom v dôsledku svojej špecializovanej degradácie (napríklad S. mazových žliaz).
Apokrin S. je zase rozdelený do dvoch hlavných typov - makroapokrinný a mikroapokrinný C. Keď sa makroapokrínny S., na povrchu bunky tvoria výrastky, na raž sa oddeľujú od bunky, keď dozrieva sekrécia, čo vedie k poklesu výšky. V tomto type sa vylučuje mnoho žliaz (pot, mlieko atď.). Keď je mikro-apokrin S., hrana je pozorovaná pod elektrónovým mikroskopom, malé časti cytoplazmy sú oddelené od bunky (pozri) alebo predĺžené vrcholy mikrovĺn obsahujúcich hotové tajomstvo.
Sekrécia Merokrinova je tiež rozdelená do dvoch typov - s uvoľňovaním sekrétov cez otvory v membráne vytvorenej pri kontakte s vakuolou alebo granulí as uvoľňovaním sekrétov z bunky difúziou cez membránu, ktorá zjavne nemení jeho štruktúru. Merokrinovy S. je charakteristické pre tráviace a endokrinné žľazy.
Neexistuje striktná hranica medzi vyššie opísanými typmi sekrécie. Napríklad uvoľňovanie kvapky tuku sekrečnými bunkami prsnej žľazy (pozri) sa vyskytuje s časťou apikálnej bunkovej membrány. Takýto typ C. sa nazýva lemkrinova (E. A. Shubnikova, 1967). V tej istej bunke sa môže vyskytnúť zmena v typoch extrúzie tajomstva. Prítomnosť prepojenia medzi syntézou a vytláčaním tajomstva a jeho povahy nebola úplne stanovená. Niektorí vedci veria, že takéto spojenie existuje, iní popierajú, veria, že samotné procesy sú samostatné. Získal sa rad údajov o závislosti rýchlosti extrúzie na rýchlosti syntézy tajomstva a tiež sa ukázalo, že akumulácia sekrečných granúl v bunke má inhibičný účinok na proces syntézy tajomstva. Konštantné uvoľňovanie malého množstva sekrécie prispieva k jej miernej syntéze. Stimulácia sekrécie sa zvyšuje a syntéza sekrečného produktu. Bolo zistené, že mikrotubuly a mikrovlákna hrajú dôležitú úlohu pri intracelulárnej sekrécii transportu. Deštrukcia týchto štruktúr, napríklad vystavením kolchicínu alebo cytochalasínu, významne transformuje mechanizmy tvorby sekrécie a extrúzie. Existujú regulačné faktory, ktoré pôsobia hlavne na vytláčanie tajomstva alebo na jeho syntézu, ako aj na obidve tieto fázy a vstup počiatočných produktov do bunky.
Ako E. Sh. Gerlovin (1974) ukázal v sekrečných bunkách v procese embryogenézy, ako aj počas ich regenerácie, je zaznamenaná sekvenčná zmena troch hlavných štádií ich aktivity (napríklad acinárne bunky pankreasu): RNA je syntetizovaná v prvom jadre bunkových jadier hrany ako súčasť voľných ribozómov prichádzajú do cytoplazmy; 2) druhá fáza - syntéza štruktúrnych proteínov a enzýmov, ktoré sa potom podieľajú na tvorbe lipoproteínových membrán endoplazmatického retikula, mitochondrií a Golgiho komplexu, sa uskutočňuje na cytoplazmatických ribozómoch; 3) tretí stupeň - na ribozómoch granulovaného endoplazmatického retikula v bazálnych častiach buniek je syntetizovaný sekrečný proteín, ktorý je transportovaný do kanálikov endoplazmatického retikula a potom do Golgiho komplexu, kde je tvarovaný ako sekrečný granulát; granule sa akumulujú v apikálnej časti buniek a po stimulácii S. sa ich obsah vylučuje.
Špecifickosť syntézy a izolácie tajomstiev rôzneho zloženia bola základom pre záver o existencii 4 typov sekrečných buniek so špecifickými intracelulárnymi dopravníkmi: syntetizujúcimi proteínmi, mukoidnými, lipidovými a minerálnymi sekrétmi.
Sekrečné bunky majú množstvo vlastností bioelektrickej aktivity: nízku rýchlosť oscilácie membránového potenciálu, odlišnú polarizáciu bazálnych a apikálnych membrán. Depolarizácia je typická pre excitáciu niektorých typov sekrečných buniek (napríklad pre exokrinné pankreatické bunky a kanály slinných žliaz), pre excitáciu iných - hyperpolarizáciu (napríklad pre acinárne bunky slinných žliaz).
Existuje niekoľko rozdielov v transporte iónov cez bazálne a apikálne membrány takýchto sekrečných buniek: najprv sa zmení polarizácia bazálnej a potom apikálnej membrány, ale bazálny plazmid sa polarizuje. Diskrétne zmeny v polarizácii membrán v S. sa nazývajú sekrečné potenciály. Ich výskyt je podmienkou zaradenia sekrečného procesu. Optimálna polarizácia membrán, nevyhnutná pre vznik sekrečných potenciálov, je cca. 50 mv Predpokladá sa, že rozdiel v polarizácii bazálnych a apikálnych membrán (2–3 mV) vytvára dostatočne silné elektrické pole (20–30 V / cm). Keď je sekrečná bunka excitovaná, jej sila sa zhruba zdvojnásobí. To podľa B. I. Gutkina (1974) podporuje pohyb sekrečných granúl na apikálny pól bunky, cirkuláciu obsahu granúl, kontakt granúl s apikálnou membránou a výstup granulovaného a negranulovaného makromolekulového sekrečného produktu z bunky.
Potenciál sekrečnej bunky je tiež dôležitý pre S. elektrolyty v dôsledku rezu, osmotického tlaku cytoplazmy a regulovaného toku vody, ktoré hrajú dôležitú úlohu v sekrečnom procese.
Regulácia sekrécie
C. Žľazy sú kontrolované nervovými, humorálnymi a lokálnymi mechanizmami. Účinok týchto vplyvov závisí od typu inervácie (sympatiku, parasympatiku), typu žľazy a sekrečnej bunky, od mechanizmu pôsobenia fyziologicky aktívneho činidla na intracelulárne procesy, a na jeho spôsobe. d.
Podľa I. P. Pavlova, S. je pod kontrolou troch typov vplyvov p. n. a. žľazy: 1) funkčné účinky, na raž možno rozdeliť na východiskové (prenos žľazy zo stavu relatívneho odpočinku do stavu sekrečnej aktivity) a korekčné (stimulačné a inhibičné účinky na vylučujúce žľazy); 2) vaskulárne účinky (zmena hladiny krvného zásobenia žľazy); 3) trofické účinky - na vnútrobunkový metabolizmus (posilnenie alebo oslabenie syntézy sekrečného produktu). Proliferatívne účinky c. Začali byť tiež pripisované trofickým vplyvom. n. a. a hormóny.
Pri regulácii S. rôzne žľazy nervových a humorálnych faktorov sú korelované odlišne. Napr. S. slinné žľazy v súvislosti s príjmom potravy sú regulované takmer výlučne nervovými (reflexnými) mechanizmami; aktivita žalúdočných žliaz - nervózna a humorálna; C. pankreas - hlavne s pomocou dvanástnikových hormónov sekretín (pozri) a cholecystokinín-pan-kreozimín.
Eferentné nervové vlákna môžu vytvárať pravé synapsie na glandulárnych bunkách. Zároveň sa dokázalo, že nervové zakončenia vylučujú mediátor do medzier, pričom v tomto prípade difunduje priamo do sekrečných buniek.
Fyziologicky aktívne látky (mediátory, hormóny, metabolity) stimulujú a inhibujú S., pôsobia na rôzne fázy sekrečného cyklu prostredníctvom receptorov bunkovej membrány (pozri receptory, bunkové receptory) alebo prenikajú do cytoplazmy. Účinnosť účinku mediátorov je ovplyvnená jeho množstvom a pomerom s enzýmom hydrolyzujúcim tento mediátor, počtom membránových receptorov reagujúcich s mediátorom a ďalšími faktormi.
Inhibícia S. môže byť výsledkom inhibície uvoľňovania stimulačných činidiel. Napríklad sekretín inhibuje S. soľ do žalúdočných žliaz tým, že inhibuje uvoľňovanie gastrínu (pozri) - stimulátor tohto S.
Aktivita sekrečných buniek je rôznymi spôsobmi ovplyvnená rôznymi látkami endogénneho pôvodu. Konkrétne acetylcholín (pozri), interagujúci s bunkovými cholinergnými receptormi, posilňuje S. pepsinogén so žľazami žalúdka, stimulujúc jeho extrúziu z hlavných buniek; Syntéza pepsinogénu tiež stimuluje gastrín. Histamín (pozri) interaguje s receptormi H2 výstelkových buniek žalúdočných žliaz a prostredníctvom systému adenylát cyklázy - cAMP zvyšuje syntézu a vytláčanie soli z vás do bunky. Stimulácia okcipitálnych buniek acetylcholínom je sprostredkovaná jeho pôsobením na ich cholinergné receptory zvýšením vstupu iónov vápnika do bunky aktiváciou systému guanylátcyklázy cGMP. Schopnosť acetylcholínu aktivovať žalúdočnú Na, K-ATPázu a zvýšiť intracelulárny prenos iónov vápnika je dôležitá pre S. Tieto mechanizmy pôsobenia acetylcholínu zabezpečujú uvoľňovanie gastrínu z G-buniek, čo je stimulátorom S. pepsinogénu a soľných žliaz žalúdka. Acetylcholín a cholecysto-kinín-pancreozymín cez adenylátcyklázový-cAMP systém a aktivácia prúdu vápenatých iónov v acinárnych pankreatických bunkách zvyšujú syntézu enzýmov a ich extrúziu v nich. Sekretín v centroakinóznych bunkách av bunkách pankreatických kanálikov tiež cez adenylátcyklázový - cAMP systém aktivuje intracelulárny metabolizmus, transmembránový elektrolytový prenos a extrúziu bikarbonátov.
U S. prostaglandínov tiež hrajú dôležitú úlohu (pozri), ktoré sú v niektorých prípadoch stimulanty a inhibítory C.
Sekrečné bunky reagujú na lokálne pôsobiace faktory (pH média, množstvo metabolitov, produkty hydrolýzy živín a prísad samotných tajomstiev), ktorých hodnota je obzvlášť veľká pri regulácii aktivity tráviacich žliaz, endokrinných bunkách. trakt, endokrinný systém na zabezpečenie homeostázy organizmu.
Sekretované produkty môžu ovplyvniť syntézu a extrúziu tajomstiev bunkou. Teda, S. pankreas je inhibovaný, keď jeho tajomstvo vstupuje do dvanástnika. Je spojený s pôsobením enzýmov pankreasu na uvoľňovanie duodenálneho hormónu cholecystokinínu-pancreozymínu do krvi. Enzýmy cirkulujúce v krvi tiež ovplyvňujú S. stimuláciou alebo inhibíciou syntézy a extrúzie hydroláz v glandulocytoch.
Za podmienok celého organizmu, nervové a humorálne faktory a miestne regulačné mechanizmy v ich jednote poskytujú jemnú reguláciu C. Príkladom je adaptívna povaha S. tráviacich žliaz, vyjadrená načasovaním počtu a zloženia ich tajomstiev na konštantnú diétu a typ potravy - tajne prevláda enzýmy, ktoré hydrolyzujú živiny, ktoré prevládajú v strave. Okrem toho dochádza k urgentnej adaptácii S. P. na typ potravy, ktorá bola prvýkrát založená I. P. Pavlovom - tomuto druhu potravy je pri prijímaní a počas tráviaceho procesu priradené zodpovedajúce tajomstvo tráviacich žliaz s vyšším obsahom enzýmov v kvantitatívnom aj kvalitatívnom vyjadrení. hydrolyzovanie prevládajúceho typu živín. S. adaptácia sa vykonáva na úrovni tohto alebo toho zažívacieho ústrojenstva a všetkého sekrečného zariadenia. traktu. Účasť na urgentných adaptáciách centrálneho a periférneho nervového mechanizmu, gastrointestinálnych hormónov, fyzikálnych, chem. vlastnosti samotných živín a produktov ich hydrolýzy. Bunkové mechanizmy urgentnej adaptácie S. sú nedostatočne skúmané.
Najprv glandulárna denervácia spôsobuje ich zvýšenú sekrečnú aktivitu. Tento fenomén ustanovil K. Bernard v roku 1864 na slinných žľazách: ich parasympatická denervácia dočasne spôsobila zvýšenú a trvalú slinenie - tzv. paralytická sekrécia (jej trvanie je asi 5-6 týždňov s maximom 6-8 dní po denervácii). S. posilňovanie v prvých dňoch je spojené so zvýšeným uvoľňovaním acetylcholínu v dôsledku neuronálnej degenerácie (degeneratívna sekrécia), potom so zvýšenou reaktivitou denervovanej žľazy na jej S. stimulátory cirkulujúce s krvou, táto žľaza s neporušenou inerváciou bola necitlivá. V iných tráviacich žľazách je fenomén paralytického S. menej výrazný.
Zbavenie žalúdočných žliaz parasympatickou inerváciou zvyšuje počet cholinergných receptorov v membránach sekrečných buniek týchto žliaz o 10 - 20 krát. V tomto prípade trvanie polovičného obdobia nahradenia receptorového proteínu je 10 dní. v inervovaných žľazách, redukované na 1 deň. a menej v denervovaných žliaz. Súčasne sa znižuje obsah cholínesterázy v denervovaných žľazách, čo vysvetľuje dôvod zvýšenia ich reaktivity.
Je zaznamenaný nárast S. izolovanej slučky tenkého čreva po jej denervácii, čo je vysvetlené zvýšením permeability jeho histohematických bariér.
Včasný vývoj tráviaceho traktu je charakteristický pre tráviace žľazy a ich glandulocyty. Epitel a žľazové štruktúry na konci embryonálneho vývoja sú funkčnými štruktúrami a vykonávajú špecifické funkcie interakcie embrya s prostredím. V procese ďalšieho vývoja a počas života dochádza k charakteristickým zmenám sekrečnej funkcie tráviacich žliaz. Pri ontogenéze (pozri) sa S. formuje a dosahuje subtilnú diferenciáciu - dochádza k sekrečnému cyklu, ktorý je charakteristický pre tento typ buniek, zlepšujú sa všetky väzby nervovej a humorálnej regulácie, vrátane bunkových mechanizmov regulácie a samoregulácie tvorby a vytláčania tajomstva.
Pre endokrinné žľazy je charakteristický heterochronický vývoj ich veku (pozri Endokrinný systém). Niektoré žľazy dosahujú zrelosti vo veľmi skorej ontogenéze (epifýza, týmus, insulárny aparát pankreasu, glukokortikoidná zóna nadobličiek), iné - v neskorej mladosti a skorej zrelosti (štítna žľaza, prištítna telieska, neurohypofýza, adenohypofýza, hypokortálna funkcia, hypotalamus Gonády sa vyvíjajú neskôr ako všetky žľazy endokrinné. Heterochronia je tiež charakteristická pre transformáciu funkcie žliaz v procese starnutia.
Zmeny exokrinné a endokrinné S. súvisiace s vekom sú spojené nielen s vývojom zodpovedajúcich žliaz a ich glandulocytov, ale aj s komplexným systémom zmien v mechanizmoch ich nervovej a humorálnej regulácie, ako aj reaktivity cieľových buniek.
Poruchy sekrécie
Porušenie sekrécie sa môže prejaviť ako hyposekrécia, to znamená pokles sekrécie žliaz sekrečnými produktmi a hypersekrécia (zvýšenie ich sekrécie). Tieto poruchy môžu byť spôsobené rôznymi dôvodmi: hyperpláziou žliaz a ich atrofickými zmenami; zmeny reaktivity sekrečných buniek a (alebo) sily neurohumorálnych účinkov na bunku; zmeny v sekrečnej produkcii a transportnej aktivite bunky atď. Tieto zmeny môžu byť založené na rôznych mechanizmoch. V komplexných glandulárnych bunkách sa žľazy hypo- a hypersekrečných porúch môžu týkať aktivity celej žľazy, jej časti alebo zásoby zodpovedajúcich buniek a môžu byť sprevádzané poruchami pomerov zložiek tajomstva. Napr. S. porucha soli na - žalúdočné žľazy nie sú nevyhnutne v kombinácii s porušením uvoľňovania pepsinogénu nimi. Môže dôjsť k porušeniu rôznych enzýmov a izozýmov. Často dochádza k kompenzačnému zvýšeniu C. niektorých žliaz v sekrečnej nedostatočnosti iných. Jedným z takýchto prejavov S. patológie je porušenie jej adaptívnych schopností. Taktiež sú opísané zmeny aktivity žliaz, pri sekrécii to-rykh buniek produkujú tajomstvá, ktoré sú pre ne neobvyklé alebo tajomstvá s transformovanými vlastnosťami.
Bibliografia: Agipa Ya I. Nervy endokrinných žliaz a mediátory v regulácii endokrinných funkcií, M., 1981, bibliogr. Berhin E. B. Sekrécia organických látok v obličkách, L., 1979, bibliogr. Brodsky V. Ya Cell Cell trofej, M., 1966; Gerl o-in a N. E. Sh. A Utekhin V. I. Sekrečné bunky, M., 1979, bibliogr. Yeletsky Yu. K. a Yaglov V.V. Vývoj štruktúry organizmu endokrinnej časti pankreasu stavovcov, M., 1978; Ivashkin V. T. Metabolická organizácia funkcií žalúdka, JI., 1981; Korotko GF Izolácia enzýmov žľazami žalúdka, Tashkent, 1971; Pavlov I. P. Complete Works, zväzok 2, roč. 2, s. 7, M. - D., 1951; Panasyuk E. N., Sklyarov Ya P. a Karpenko JI. N. Ultraštrukturálne a mikrochemické procesy v žalúdočných žľazách, Kyjev, 1979; Permyakov N. K., Podolsky A. E. a Titova G. P. Ultraštrukturálna analýza sekrečného cyklu pankreasu, M., 1973, bibliogr. Polikar A. Prvky bunkovej fyziológie, trans. z francúzštiny, s. 237, L., 1976; A. Cieľ v A. M. Enterinický (intestinálny hormonálny) systém, str. 236, L., 1978; Fyziológia autonómneho nervového systému, ed. O. G. Baklavajyan, s. 280, L., 1981; Fyziológia trávenia, ed. A. V. Solovyov, s. 77, L., 1974; Sh pri bn a K o v a E. A. Cytológia a cytofyziológia sekrečného procesu, M., 1967, bibliogr. Prípad R. M. Syntéza, intracelulárny transport a vypustenie exportovateľných proteínov a iných buniek, Biol. Rev., v. 53, str. 211, 1978; H ok v L. E. Dynamické aspekty fosfolipidov počas sekrécie proteínu, Int. Rev. Cytol., V. 23, str. 187, 1968, bibliogr. Palade G. Intracelulárne aspekty procesu syntézy proteínov, Science, v. 189, str. 347, 1975; Rothman S. S. Prechod proteínov cez membrány a staré perspektívy, Amer. J. Physiol., V. 238, str. G 391, 1980.