Rehabilitácia po akútnej pankreatitíde

Po chorobe a exacerbácii pankreatitídy trvá zotavenie najmenej 7 dní, ale niekedy trvá až 2-3 mesiace. Trvanie závisí od zložitosti prípadu. Pacient po resekcii dostane invaliditu 2. skupiny na jeden rok a potom má možnosť pracovať len na fyzicky nákladnej práci s neprítomnosťou postihnutia.

Rehabilitácia po pankreatitíde je dlhý a bolestivý proces, ktorý vyžaduje dodržiavanie pokynov a želaní ošetrujúceho lekára, v ktorom sú pacienti registrovaní. Podstupujú pravidelné vyšetrenia a niekoľkokrát za rok chodia do preventívnych sanatórií. Okrem toho sa v každom prípade ochorenia zostavuje individuálna dávka, pričom sa zohľadňujú kulinárske preferencie pacienta. Liečba pankreatitídy je založená na abstinencii z mastných, sladkých, slaných potravín a pitia veľkého množstva vody na zabezpečenie zvyšku pankreasu.

Lieky v procese rehabilitácie sa zavádzajú intravenózne aj intramuskulárne. Po niekoľkých mesiacoch prísneho diétneho ošetrenia sú povolené chudé mäso, hydina, ovocie atď. Ďalšou fázou rehabilitácie po exacerbácii pankreatitídy je zjednodušená diéta, ktorá obsahuje viac tuku a bielkovín. Použitie nápojov obsahujúcich alkohol a fajčenie v rehabilitačnom procese je prísne kontraindikované. Tretím obdobím rehabilitácie po pankreatitíde je prechod na zdravú výživu, nahradenie vyprážanej alebo korenistej stravy, ako aj každoročné podrobné vyšetrenie.

Akútna pankreatitída. Príčiny, vývojový mechanizmus, symptómy, moderná diagnostika, liečba, diéta po akútnej pankreatitíde, komplikácie ochorenia

Často kladené otázky

Stránka poskytuje základné informácie. Primeraná diagnóza a liečba ochorenia je možná pod dohľadom svedomitého lekára. Akékoľvek lieky majú kontraindikácie. Vyžaduje sa konzultácia

Akútna pankreatitída je akútne zápalové ochorenie pankreasu, ktoré sa vyvíja v dôsledku rôznych príčin, ktoré je založené na agresívnom uvoľňovaní aktívnych pankreatických enzýmov, ktoré zahŕňajú mechanizmus trávenia vlastného tkaniva, po ktorom nasleduje zvýšenie jeho veľkosti v dôsledku edému a smrti buniek, smrti buniek, s tvorbou oblastí nekrózy (deštrukcie).

Akútna pankreatitída je častejšia u ľudí, ktorí sa vrátia do veku 30-60 rokov. V posledných rokoch sa počet ľudí s akútnou pankreatitídou zvýšil o 2–3, čo súvisí s malígnym užívaním alkoholu s obzvlášť nízkou kvalitou. Preto hlavnou príčinou ochorenia je alkohol, ktorý prispieva k rozvoju akútnej pankreatitídy alkoholickej etiológie, predstavuje asi 40% všetkých akútnych pankreatitíd. Približne 20% akútnej pankreatitídy sa vyvinie ako dôsledok ochorení žlčových ciest (cholelitiáza). Zostávajúca akútna pankreatitída sa vyvíja v dôsledku abdominálnej traumy, toxických účinkov rôznych liekov (napríklad sulfátových liekov), endoskopickej manipulácie, vírusových alebo infekčných chorôb.

Mechanizmus vzniku akútnej pankreatitídy

Normálne sa inaktívne enzýmy tvoria v pankrease, ktoré sa následne vylučujú do čreva, aktivujú sa a prechádzajú do aktívnej formy, ktorá má schopnosť podieľať sa na trávení sacharidov, proteínov a tukov. Ale s rozvojom akútnej pankreatitídy v dôsledku vystavenia rôznym príčinám sa pankreatické enzýmy aktivujú skôr, t. v samotnej žľaze to vedie k začleneniu mechanizmov trávenia, nie do čreva, ako je to normálne, ale do žľazy, v dôsledku čoho je jeho vlastné tkanivo strávené. V dôsledku toxických účinkov, aktívny enzým lipáza (enzým tráviaci tuky) na bunkách pankreasu, dochádza k mastnej degenerácii buniek. Aktivovaný trypsín (enzým, ktorý trávi proteíny) vedie k rôznym chemickým reakciám, ktoré sú sprevádzané opuchom buniek pankreasu, zápalom a smrťou.

Výsledkom uvedených reakcií je zväčšenie pankreasu v dôsledku edému a tvorba nekróznych centier v tkanive (jasne definované, odumreté bunky). Nekróza má najskôr aseptický charakter (bez prítomnosti infekcie), neskôr priľnavosť infekcie, vznik hnisavej nekrózy a tvorbu hnisavých ložísk, ktoré sa riešia len chirurgicky. Vývoj hnisavej nekrózy v pankrease, klinicky sa prejavuje ako symptómy intoxikácie.

Príčiny akútnej pankreatitídy

Hlavným mechanizmom pre rozvoj akútnej pankreatitídy sú všetky dôvody vedúce k rozvoju agresívnej produkcie pankreatických enzýmov a ich predčasná aktivácia:

• alkohol;
• Choroby žlčových ciest, často cholelitiáza;
• Porušenie diéty (napríklad: jesť tučné jedlá nalačno);
• Abdominálna trauma;
• Poranenie pankreasu v dôsledku endoskopických zákrokov;
• Užívanie liekov v toxických dávkach a ich účinky na pankreas, napríklad: tetracyklín, metronidazol a ďalšie;
• Endokrinné ochorenia: napríklad hyperparatyroidizmus so zvýšenými hladinami vápnika v krvi, vedie k ukladaniu vápenatých solí v tubuloch pankreasu, zvýšenému tlaku v nich, čo vedie k porušeniu vylučovania pankreatickej šťavy, a potom k rozvoju akútnej pankreatitídy podľa základného mechanizmu opísaného vyššie;
• Infekcia (mykoplazma, vírus hepatitídy a iné) má priamy účinok na tkanivo pankreasu, po ktorom nasleduje hnisavá nekróza a rozvoj akútnej pankreatitídy;

Rehabilitácia po liečbe akútnej pankreatitídy: obnova pankreasu s minimálnym rizikom komplikácií

Akútna pankreatitída je ochorenie sprevádzané dočasným zastavením funkcie žľazy. Bez rehabilitácie sú vysoké riziká, že sa pacient nevylieči. Zároveň sa vyvíja chronická strata viacerých orgánových funkcií. Rehabilitácia sa uplatňuje na všetkých stupňoch zdravotnej starostlivosti.

Nebezpečenstvo choroby

V ľudskom tele vykonáva pankreas značné množstvo dôležitých funkcií. Vylučuje tráviace enzýmy v lúmene dvanástnika.

Pankreatitída spôsobuje smrť buniek, nekontrolované uvoľňovanie enzýmov do črevnej šťavy a potom do krvi. Bez rehabilitácie je ťažké obnoviť bunky žliaz.

Druhou dôležitou skupinou funkcií je syntéza hormónov. Inzulín, glukagón a somatostatín sú hormonálne látky. Všetky z nich sú bielkovinového pôvodu. Bez adekvátnej korekcie sa vyvinie diabetes.

Načasovanie obnovy tela a jeho normálne fungovanie

Choroba sa môže vyskytovať rôznymi spôsobmi. Jednotlivé prípady sú také závažné, že slúžia ako indikácia na odstránenie orgánu. Rehabilitácia po pankreatickej ektómii sa stáva veľmi dlhou a ťažkou. Nie všetky funkcie je možné obnoviť.

Ak sa podarilo záchvat pankreatitídy zastaviť pomocou protidrogovej liečby, rehabilitačné opatrenia sa môžu vykonať v priebehu 30-60 dní.

Ale choroba postupuje individuálne. Preto je prístup k rehabilitácii určený súkromne. Pri svetelných útokoch možno zlepšenie dosiahnuť za 14 dní.

diéta

Medzi nápravnými opatreniami pre zápal pankreasu zaujíma osobitné miesto terapeutická výživa. Počas liečby záchvatu aj počas celého obdobia rehabilitácie sa odporúča znížiť vylučovanie všetkých enzýmov. Na tento účel sa zavádza niekoľko obmedzení:

• redukcia tukových potravín;
• vylúčenie korenených a korenených potravín;
• uprednostňovanie dusených potravín;
• zákaz korenia;
• fajčenie a alkohol sú kontraindikované.

V potravinárskych výrobkoch a jedlách sa odporúča menu z tabuľky č. 5 podľa Pevznera. Rehabilitácia zahŕňa prísne plnenie diétnych odporúčaní. Časom by sa menu malo rozširovať, ale postupne.

Korekcia liečiv

Po utrpení indikácie pankreatitídy na liečbu drogami sa objavujú príznaky nedostatku exokrinnej a endokrinnej funkcie. V prvom prípade sú predpísané enzýmové prípravky.

Dávkovanie sa určuje v závislosti od klinického obrazu, ako aj od aktivity elastázy a lipázy vo výkaloch.

Liečba pacientov so stratou alebo nedostatočnosťou exokrinnej funkcie by mala byť neustále. Celoživotný príjem liekov, ako je pankreatín, kreon alebo Pangrol, spolu s nasledujúcimi dietetickými odporúčaniami pomáha predchádzať recidíve pankreatitídy. Toto je hlavná úloha liečby v nemocnici aj v rehabilitačnej fáze terapie.

Keď endokrinný deficit znižuje produkciu inzulínu. Tento stav spôsobuje sekundárny diabetes. Jeho liečba sa zaoberá gastroenterológom s endokrinológom. Niekedy je potrebná inzulínová substitučná liečba, ale častejšie sú obídené tabletkami. Zvyčajne ide o metformín, Glidiab, Januvia a iné prostriedky.

balneoterapia

Často sa využíva liečivá voda pri liečbe ochorení tráviaceho traktu. Ale hlavnou podmienkou je dosiahnuť remisiu. Keď sa pacient zhorší, pitie minerálnej vody tento stav zhorší.

Elektrolytmi, ktoré pomáhajú obnoviť funkciu pankreasu, sú hydrogenuhličitan vápenatý, ako aj horčík. Sú hojne obsiahnuté v Slavjanovsku a moskovskej vode. Na účely reštaurovania je tiež užitočný Essentuki č.

Slavyanovská voda s pankreatitídou

Trvanie liečby je 3 až 4 týždne. Voda by sa mala zohriať na 37,5 stupňov Celzia. Objem prijatej tekutiny sa postupne zvyšuje zo štvrtiny na celé sklo (200-300 ml). Plný zdravotný objem - 1 pohár vody hodinu pred jedlom. Iba trikrát denne.

fyzioterapia

Použitie týchto pomocných techník je tiež znázornené v štádiu remisie. Fyzioterapeuti radi predpisujú bahno. To môže byť segmentová aplikácia do brucha podľa inervačných zón. Druhou možnosťou je kombinácia s inými fyzioterapeutickými metódami: galvanické bahno, diatermo-bahno.

Liečba bahna na rehabilitačné účely

Postupy využívajúce faktor, ako je lokálne teplo, sa aplikujú s veľkou opatrnosťou, pretože môžu spôsobiť rozšírenie oblasti nekrózy pankreasu počas exacerbácie.

Treba si uvedomiť, že tieto techniky sú použiteľné len bez zhoršenia. Pri takejto liečbe sa problém rieši po ataku pankreatitídy. Tepelný efekt má UHF, magnetoterapiu, ako aj ozokeritoterapiu.

Syndróm silnej bolesti je indikáciou pre elektroforézu s Novocainom. Na stimuláciu trávenia možno použiť rovnaký spôsob liečby. Ale namiesto Novocainu sa spracujú so síranom zinočnatým a horečnatým.

Terapeutická gymnastika

Pri chronických ochoreniach je fyzikálna terapia pomocnou metódou liečby. To vám umožní zjednodušiť dýchanie. Druhou dôležitou podmienkou je eliminácia napätia v brušných svaloch. Spôsobuje ďalšie podráždenie orgánov cholecysto-pancreatoduodenálnej zóny. Zároveň sa realizujú podmienky pre rozvoj exacerbácií.

Komplexy respiračnej gymnastiky sú vyvinuté pre každého pacienta samostatne. Pre pacientov ich implementácia nespôsobuje veľa ťažkostí. Môžete sa naučiť správne dýchať v akejkoľvek situácii a za akýchkoľvek podmienok. Hlavná vec - správne dodržiavanie technológie.

Gymnastické prvky pre regeneráciu po pankreatitíde

Kúpanie je povolené obnoviť funkcie tela, ako aj všeobecnú rehabilitáciu. Peritoneálny kmeň nie je znázornený, aby sa zabránilo možnej exacerbácii.

Na masáž abdominálneho a retroperitoneálneho priestoru môžete použiť veľkú gymnastickú loptu. Môže spočívať na prednej stene brucha. Ale musíte namáhať minimum.

Predchádzajúce rehabilitačné opatrenia sa začínajú v prípade chronickej alebo akútnej pankreatitídy, tým väčšia je pravdepodobnosť obnovy alebo dosiahnutia remisie.

Z tohto dôvodu je potrebné začať okamžite, aj v nemocničnom štádiu. Druhá fáza môže byť na klinike. Najlepšie je doplniť rehabilitáciu kúpeľnou liečbou.

Rehabilitácia po liečbe akútnej pankreatitídy

Vývoj akútnej pankreatitídy sa nazýva zápalový proces v pankrease, ktorý sa vytvára pod vplyvom podvýživy, nadmerného požívania alkoholu, vývoja patologických porúch žlčníka a choleretických kanálov, dedičných faktorov alebo iných negatívnych vplyvov. Táto patológia sa vytvára na pozadí intenzívnej sekrécie pankreatických enzýmov, ktoré sú nevyhnutné v normálnych podmienkach na zabezpečenie zažívacích procesov a rozpadu proteínov a sacharidov.

V prípade porušenia funkcie v parenchymálnom orgáne dochádza k aktívnej akumulácii týchto enzymatických látok v samotnom pankrease a aktivácia ich aktivity vedie k procesu sebazničenia orgánu. To môže viesť k vážnym komplikáciám a smrti. V tomto materiáli sa bližšie pozrieme na to, čo predstavuje akútnu pankreatitídu, jej príčiny a symptomatické prejavy, ako aj spôsoby liečby po ataku pankreatitídy a ako prebieha rehabilitácia počas akútnej pankreatitídy.

Príčiny ochorenia

Vznikom pankreatickej dysfunkcie pankreasu akútnej formy prejavu môže predchádzať prítomnosť nasledujúcich faktorov:

• nadmerná konzumácia výrobkov obsahujúcich alkohol;
• pravidelná konzumácia vyprážaných a tukových jedál, ako aj údenín a slaných potravín;
• veľký počet libier navyše;
• rozvoj ochorenia žlčových kameňov, cholecystitídy, hepatitídy;
• prenikanie vírusových infekcií do tela vo forme mumpsu alebo hepatitídy B;
• ulcerózne lézie dvanástnika a žalúdka, rovnako ako gastritída a progresívna fáza patológie nádoru;
• prítomnosť hyperparatyroidizmu;
• inváziu agentov hlíst;
• abnormálne zúženie priechodu v pankreatických kanálikoch;
• zlyhanie na hormonálnej úrovni;
• tupá trauma brušnej dutiny, ako aj chirurgické zákroky;
• rozvoj závažných potravinových alergií;
• progresia cystickej fibrózy;
• fajčenie tabaku;
• genetická predispozícia.

symptomatológie

Existujú dve formy tejto choroby - je akútna a chronická.

S rozvojom akútneho štádia pankreatického ochorenia je narušený voľný tok enzymatickej šťavy, ktorá pri aktivácii aktivuje procesy vlastného trávenia žľazy. Jedným z mnohých symptomatických prejavov tohto ochorenia je ostrá a akútna bolesť. Tento príznak má charakter pásového oparu s lokalizáciou v oblasti hornej časti brucha s postupným ožarovaním do oblasti lopatiek, kľúčnej kosti, dolnej čeľuste a hrudnej kosti.

Okrem toho v akútnej forme pankreatitídy existuje vo väčšine prípadov aj oslabujúci, bolestivý a intenzívny výtok zvracania, ktorý sa vyskytuje počas prvého záchvatu, ako aj výskyt pankreatickej koliky a komplikácií patológie.

Pacient má tiež:

• zvýšená pulzácia;
• rozvoj tachykardie;
• vznik zimnice a horúčky na pozadí vývoja procesu intoxikácie;
• hypotenzné poruchy;
• objavenie sa dychu;
• hladovanie kyslíkom.

Vizuálne vyšetrenie pacienta poskytuje možnosť odhaliť abdominálnu distenziu vyskytujúcu sa na pozadí poškodenej stolice a tvorbu nadúvania. Pomocou palpačného vyšetrenia pacient indikuje výskyt bolestivých pocitov v oblasti epigastrickej časti brucha na ľavej strane av hypochondriu. U závažných patologických lézií pankreasu sa môžu prejaviť príznaky vývoja takých ochorení, ako je peritonitída.

Piaty deň vývoja ochorenia v oblasti epigastria metódou palpácie je možné zistiť infiltráciu, ktorá spôsobuje malé bolestivé pocity. Okrem toho sa môžu objaviť na koži na pankreatickej a laterálnej strane brucha prejavy žlto-modrastého odtieňa, ako aj škvrny z divergentného krvácania v parenchymálnom orgáne a retroperitoneálnom priestore. To naznačuje vývoj hemoragickej pankreatitídy akútnej formy priebehu, ktorý opísal brilantný vedec Gray Turner. Rovnaké prejavy na koži sa môžu vytvoriť v pupočníkovej oblasti, ktorá sa nazýva Kulenov syndróm.

Postupujúci štádium procesu intoxikácie môže spôsobiť prudké zhoršenie celkového stavu pacienta a viesť k dehydratácii na pozadí intenzívneho neustáleho zvracania. Okrem toho úroveň krvného tlaku prudko klesá, čo vedie k zhoršenému vedomiu. Možný je vznik kolapsu a stav šoku na pozadí syndrómu intenzívnej bolesti.

V závažných prípadoch akútneho zápalového procesu sa môžu vyskytnúť symptomatické reakcie systémovej povahy vo forme:

• celková dysfunkcia všetkých životne dôležitých systémov vnútorných orgánov v ľudskom tele;
• výskyt respiračného zlyhania;
• akumulácie v dutine transudátových látok pleury;
• zlyhanie srdca, pečeň a obličky;
• poruchy psycho-emocionálneho stavu a oddelenia CNS.

Útok akútnej pankreatitídy je núdzová patológia, ktorá vyžaduje okamžitú hospitalizáciu a potrebné terapeutické opatrenia.

Formy akútnej pankreatitídy

Vývoj takéhoto závažného patologického procesu v oblasti parenchymálneho orgánu môže prebiehať a vyvíjať sa v nasledovných formách:

1. Forma edému, predstavovaná rozvojom opuchu a zhutnenia v pankrease, ale nespôsobujúca štrukturálne porušenie jeho lobulárnej štruktúry.
2. Forma hemoragického poškodenia, predstavovaná krvácaním do dutiny orgánu, rozvojom edému alebo nekrotickým procesom.
3. Serózna forma patológie je deštruktívna, nekrotická lézia určitých úsekov parenchymálneho orgánu.
4. Purulentná forma toku je najnebezpečnejšia zo všetkých existujúcich odrôd akútnej pankreatitídy, ktorá je charakterizovaná tvorbou hnisavých exsudátov s nekrotickými léziami pankreasu, ktoré môžu spôsobiť smrteľné následky, keď hnisavé hmoty vstupujú do peritoneálnej dutiny.

Vývoj fázovej patológie

Akútna forma pankreatického procesu v pankrease má 4 štádiá vývoja, z ktorých každá sa líši v symptomatických prejavoch a intenzite. Zvážte ich podrobnejšie:

1. Počiatočná fáza vývoja patológie je enzymatická. Charakterizovaný výskytom edému žľazy, ktorý vznikol na pozadí akumulácie enzymatickej šťavy. Jeho trvanie nepresahuje týždeň. Pri komplikácii patológie sa lézia šíri do blízkych orgánov. Zvyšuje riziko vzniku takých patológií, ako je peritonitída. Pri absencii kvalifikovanej starostlivosti a drogovej terapie existuje možnosť smrti.
2. Ďalšia fáza vývoja pankreatitídy je reaktívna, ktorá prebieha počas nasledujúcich 4 dní s tvorbou infiltrátu pankreasu.
3. Druhý týždeň progresívneho štádia ochorenia je charakterizovaný hnisavým štádiom, pri ktorom začínajú strácať určité oblasti nekrotického poškodenia orgánov.
4. Výsledok - je posledným štádiom patológie pankreasu, čo môže viesť k úplnému uzdraveniu alebo prechodu na chronickú formu so striedaním období remisie a exacerbácie, čo sa vo väčšine prípadov stáva.

rôzne komplikácie

Ťažké ochorenie pankreasu sa vyznačuje progresiou intoxikačných procesov v kombinácii s aktivitou trypsínu.

Pamätajte, že enzymatická zložka trypsín má veľmi intenzívne spektrum účinkov na ľudské telo, podobné účinkom hadího jedu. Prispieva k tvorbe opuchov v mozgu a vzniku nedostatku funkčných schopností obličiek.

Najväčšie nebezpečenstvo majú nasledujúce typy komplikácií akútnej pankreatitídy:

• otrava krvi alebo sepsa;
• zníženie priemeru priechodu v dvanástniku;
• zápal pobrušnice;
• vznik krvácanie;
• výskyt zlyhania obličiek;
• cystická lézia alebo tvorba hematómov;
• hypovolemický šok.

Po odstránení záchvatu akútneho zápalového ochorenia pankreasu sa môže na jeho povrchu objaviť cystická lézia a môže sa objaviť aj fistula.

Postup liečby

Liečba akútnej pankreatitídy je úplné upustenie od používania nápojov obsahujúcich alkohol, dodržiavania diétnej diéty, ktorá spočíva v použití výrobkov s nízkou koncentráciou živočíšnych tukov. Je tiež potrebné vylúčiť všetky lekárske prípravky, ktoré môžu dráždiť už postihnutú žľazu.

Hlavnou úlohou terapeutických opatrení je eliminovať bolesť, nápravné postupy na obnovenie jej funkčnosti, ako aj na prevenciu a liečbu možných komplikácií.

Aby sa eliminovala bolesť, predpisujú sa lieky na anelgujúce spektrum a dávkovanie určuje len skúsený špecialista. Na tieto účely sa najčastejšie používajú lieky, ako napríklad:

• No-Spa, alebo domáce Drotaverinum;
• spazmalgon;
• Mebeverín.

Ak konzervatívne metódy liečby nedávajú požadovaný účinok, potom sa zvyšuje otázka vykonávania chirurgického zákroku. Chirurgická liečba ochorenia môže maximalizovať životný cyklus pacientov a zlepšiť kvalitu ich života.

Je dôležité si uvedomiť, že pri útoku akútneho ochorenia pankreasu by ste v žiadnom prípade nemali užívať lieky s enzymatickým spektrom účinku, ako napríklad Festal alebo Mezim. Môžu zvýšiť intenzitu črevnej motility a spôsobiť rozvoj hnačky, ktorá prispeje k významnému zhoršeniu stavu pacienta.

Okrem toho sa neodporúča používanie prípravkov s choleretickým spektrom pôsobenia, ako aj rôznych byliniek a odvarov tradičných liečiteľov bez konzultácie so skúseným kvalifikovaným gastroenterologickým špecialistom.

Po akútnej pankreatitíde by liečba pacienta mala spočívať v ďalšej realizácii rehabilitačných opatrení.

Obdobie rehabilitácie

Rehabilitácia po akútnej pankreatitíde je pomerne zdĺhavý a starostlivý proces, počas ktorého je potrebné bezvýhradné dodržiavanie všetkých pokynov ošetrujúceho špecialistu. Okrem toho sú predpísané pravidelné vyšetrovacie procedúry a polročná liečba v sanatóriách. Odporúča sa návšteva kúpeľov, kde hlavnou atrakciou sú uhľovodíkové vody so strednou a nízkou úrovňou slanosti. Medzi najobľúbenejšie strediská tohto typu patria:

Fyzioterapeutické postupy sú možné len počas obdobia stabilnej remisie, keď po dlhú dobu jednoducho neexistujú žiadne symptomatické prejavy pankreatickej patológie.

Celé obdobie rehabilitácie je rozdelené do troch hlavných etáp, o ktorých sa bude uvažovať trochu nižšie.

Okrem toho, pacient, spolu so svojím lekárom, zostaví menu jednotlivých diét so všetkými jeho (pacientovými) kulinárskymi preferenciami.

Eliminácia patológie pankreasu v prvom štádiu rehabilitácie je založená na zdržaní sa konzumácie vyprážaných a mastných jedál, ako aj zo sladkých a slaných potravín, aby sa zabezpečila maximálna relaxácia parenchymálneho orgánu.

Lieky počas rehabilitačného obdobia sa môžu podávať intramuskulárne aj intravenózne.

Po 2-3 mesiacoch dodržiavania prísnej diéty môže byť pacientovi v závislosti od stavu jeho pankreasu povolené používať chudé druhy mäsa a rýb, čerstvé ovocie atď.

Ďalšou etapou rehabilitačného obdobia po akútnej forme ochorenia pankreasu je dodržiavanie zjednodušenej diéty, v ktorej už môže byť obsiahnuté pôsobivé množstvo bielkovinových potravín a tukov.

Podľa prísneho zákazu v období rehabilitácie je používanie nápojov obsahujúcich alkohol a tabaku aj v malých dávkach.

Poslednou rehabilitačnou fázou je úplný prechod na správnu výživu s použitím iba zdravých potravín v kombinácii s každoročnou návštevou gastroenterologickej ordinácie a podrobným vyšetrením.

Pamätajte, že akútna pankreatitída môže spôsobiť predĺžené obdobie invalidity. Po normalizácii celkového zdravotného stavu pacienta by sa malo zamestnanie vykonávať v takých podmienkach, pri ktorých bude vylúčené:

• fyzický stres;
• trauma do oblasti brucha;
• rôzne telové kokteily;
• s toxickými látkami.

Dlhodobá forma akútnej formy ochorenia pankreasu bez rýchlej, včasnej liečby môže viesť k dlhodobým zdravotným postihnutiam a zdravotne postihnutým skupinám II a III.

Preventívne metódy

Účelom preventívnych opatrení je pozastavenie progresívnej fázy zápalového procesu, ako aj zabránenie vzniku a vzniku rôznych komplikácií. Za týmto účelom je potrebné absolvovať lekársku prehliadku každých šesť mesiacov. Vykonávať špecifické zmeny v spôsobe života, konkrétne:

• udržiavať optimálnu úroveň aktivity;
• dodržiavať správnu diétu;
• prestať fajčiť;
• odstrániť používanie alkoholických nápojov;
• odpočinok najmenej 7 hodín denne;
• fyzická námaha by sa mala striedať s miernym oddychom, nie je potrebné vyčerpať vaše telo.

Preventívne opatrenia zahŕňajú aj včasné odstránenie patologických porúch funkčnosti žalúdka, dvanástnika, žlčníka a žlčových ciest a najmä žlčových kameňov. Keď prebieha chronická forma patológie pankreasu, tieto aktivity prispejú k predĺženému obdobiu remisie ak prevencii exacerbácie.

Rehabilitácia po akútnej pankreatitíde

Obsah

Moderné myšlienky o akútnej pankreatitíde.

1.1. Predisponujúce faktory vo vývoji akútnej pankreatitídy....... 6

1.2.2. Patologická anatómia …………………………………….….... 9

1.7. Rehabilitácia po akútnej pankreatitíde …………………………. 27

1.9. Organizácia ošetrovateľského procesu pri akútnej pankreatitíde......... 29

Záver teoretickej časti ……………………………. ……………………..36

Realizácia ošetrovateľskej starostlivosti a analýza úrovne informovanosti pacientov o ich chorobe.

2.1. Zhrnutie histórie ošetrovateľského prípadu........... 37

Zistenia z údajov z prieskumov.......................................... ……. 44

Odkazy …………………………………………………. 46

úvod

Akútna pankreatitída je aseptický zápal pankreasu, ktorý je založený na procesoch pankreatocytovej nekrobiózy a enzymatickej autoagióne s následným rozvojom nekrózy, degenerácie žľazy a pridania sekundárnej infekcie.

Problém akútnej pankreatitídy je jedným z najnaliehavejších v terapii. To je spôsobené nielen tým, že choroba je veľmi častá, ale aj faktom, že je ťažké diagnostikovať a zvoliť si lekársku taktiku. Napriek tomu, že klinický obraz a charakter morfologických zmien v pankrease pri akútnej pankreatitíde boli popísané asi pred 300 rokmi, v posledných rokoch vznikajú a vymizajú rôzne koncepcie etiológie a patogenézy tohto ochorenia, navrhujú a odmietajú sa rôzne taktické a technické smery liečby.

V posledných rokoch sa zvýšil rast akútnych zápalových ochorení pankreasu, ktorý sa umiestnil na treťom mieste (6–9%) medzi akútnymi chirurgickými ochoreniami brušných orgánov, po druhom na akútnej apendicitíde a akútnej cholecystitíde.
U 20-25% pacientov je rozvoj akútnej pankreatitídy deštruktívny. Táto skupina pacientov je najťažšia z hľadiska diagnostického, terapeutického a sociálno-ekonomického. Dôkazom toho sú vysoké miery úmrtnosti, komplikácie a materiálne náklady, ako aj rôzne pohľady na taktiku liečby.
Úmrtnosť pri akútnej pankreatitíde bola v Ruskej federácii v rokoch 1996-1997. 22,7 - 23,6%, v Moskve - 26,2 - 28,3% av Petrohrade táto hodnota, ktorá je konštantná po mnoho rokov, dosahuje 25%, avšak s rozvojom deštruktívnych foriem akútnej pankreatitídy a najmä infekcie ohnísk nekrózy, úmrtnosť dosahuje 80-85%, bez výrazného klesajúceho trendu.

V posledných 10 - 15 rokoch sa počet pacientov zvýšil dvakrát až trikrát. To súvisí so zvýšením spotreby alkoholu obyvateľstvom, ktoré je jednou z hlavných príčin vzniku tohto ochorenia. Vo väčšine krajín predstavuje akútna pankreatitída alkoholického charakteru 40% pacientov.

25-30% prípadov - u ľudí s chorobami žlčových ciest, vrátane ochorenia žlčových kameňov.

70% prípadov z dôvodu požívania alkoholu.

4–9% prípadov je medzi pacientmi s akútnymi chirurgickými ochoreniami brušných orgánov.

Príčiny pankreatitídy môžu byť aj otrava, trauma, vírusové ochorenia, operácie a endoskopické manipulácie. Častejšie vo veku 30-60 rokov au žien 2 krát častejšie ako u mužov. Dôležitou súčasťou komplexnej terapie pri akútnej pankreatitíde je terapeutická strava. Zloženie stravy úzko súvisí so syntézou tráviacich enzýmov pankreatickým zymogénnym tkanivom. V dôsledku toho zmenou povahy stravy je možné ovplyvniť priebeh patologického procesu. Sestra je ako mentor pacienta, pomáha mu realizovať správnu výživu a zlepšiť svoje zdravie.

Predmetom štúdia je proces implementácie ošetrovateľskej starostlivosti pri akútnej pankreatitíde.

Predmet výskumu - hlavné metódy prevencie a rehabilitácie pri akútnej pankreatitíde.

Cieľom štúdie je zlepšiť kvalitu života pacienta.

Ciele štúdie:

• študovať diagnostické a liečebné smernice;

• Zvážte zásady prevencie akútnej pankreatitídy;

• Zvážte vlastnosti organizácie ošetrovateľského procesu pri akútnej pankreatitíde;

· Implementácia ošetrovateľského procesu;

· Analýza úrovne informovanosti pacientov s akútnou pankreatitídou

• Zváženie komplikácií pri akútnej pankreatitíde.

Pri vykonávaní tejto štúdie boli použité nasledujúce vedecké metódy:

· Metódy pozorovania v teréne.

Prvá kapitola

Moderné myšlienky o akútnej pankreatitíde. 1.1. Predisponujúce faktory vo vývoji akútnej pankreatitídy 1. Mechanické: 1) cholelitiáza - 45% pozorovaní (choledocholitiáza, striktúra, spazmus alebo zápal hlavnej duodenálnej papily - biliárna pankreatitída, založená na refluxe žlčových ciest a pažeráka pankreasu alebo duodenálneho pankreasu a intraduktálnej hypertenzii); 2) poranenie pankreasu (abdominálne, pooperačné, po endobiliárnych zákrokoch - v dôsledku priameho poškodenia pankreatických kanálikov alebo intraduktálnej hypertenzie); 3) gastrointestinálne ochorenia (prenikajúci dvanástnikový vred, pankreatické nádory, duodenálna obštrukcia v dôsledku zhoršenej evakuácie dvanástnika, zvýšený vnútrožilový tlak a dyskinéza zvierača). Neurohumorálna: 1) hyperlipidémia (Frideriksonova choroba - zvýšenie viskozity šťavy pankreasu a obtiažnosť jej evakuácie duktálnym systémom kvôli zvýšenému obsahu lipidov); 2) diabetes; 3) vírusová hepatitída; 4) AIDS; 5) vaskulitída rôznych etiológií; 6) ochorenie pečene; 7) ochorenia prištítnych teliesok; 8) lieky (omnopon, furasemid, indometacín, ranitidín, salicyláty, erytromycín, metronidozol, tetracyklín).3. Jedovatý-alergický: 1) chronický alkoholizmus, alkoholické excesy, užívanie náhradiek alkoholu (druhý najčastejší predpoklad pre rozvoj akútnej pankreatitídy (35%)) v dôsledku zhoršenej drenážnej funkcie pankreatických a žlčových ciest, pretože Sekrécia stimulovaná alkoholom vedie k zvýšeniu viskozity sekrécie pankreasu a zvýšeniu vnútorného tlaku v kanáli. Toxicita je spojená s toxickým poškodením pankreasu, skreslením syntézy pankreatických enzýmov a zhoršenou metabolickou funkciou pečene.

patogenézy

fyziológie

Exokrinná (vylučovacia alebo vylučovacia) funkcia pankreasu spočíva v vylučovaní šťavy do dvanástnika, ktorá obsahuje súbor enzýmov, ktoré hydrolyzujú všetky hlavné skupiny potravinárskych polymérov, z ktorých hlavnou sú lipáza, a-amyláza, trypsín a chymotrypsín. Sekrécia anorganických a organických zložiek pankreatickej šťavy sa vyskytuje v rôznych štruktúrnych prvkoch pankreasu. Syntéza a vylučovanie organických zložiek sekrécie (proenzýmy, enzýmy, niektoré peptidové zlúčeniny) sa realizujú v acinárnych bunkách, ktoré tvoria až 90% celkovej hmotnosti pankreasu. Hlavné enzýmy pankreatickej šťavy sa vylučujú inaktívnou formou (trypsinogén, chymotrypsinogén) a aktivujú sa len v dvanástniku, pričom pôsobením enterokinázy sa menia na trypsín a chymotrypsín. Množstvo sekrécie acinárnych buniek je malé a množstvo pankreatickej šťavy je určené hlavne vylučovaním buniek kanálikov, v ktorých sa produkuje kvapalná časť sekrécie, jej zložením iónov a zmenou množstva v dôsledku reabsorpcie a iónovej výmeny.

Existujú tri fázy vylučovania pankreatickej šťavy: komplex-reflex, žalúdok a črevné. Reflexná fáza prebieha pod podmienkou podmieneného reflexu (typ a vôňa jedla) a nepodmienených reflexov (žuvanie a prehĺtanie); sekrécia pankreatickej šťavy začína v priebehu 1-2 minút po jedle. Podráždenie jadier predných a stredných oblastí hypotalamu stimuluje sekréciu, zatiaľ čo chrbát ho dráždi. Sekrécia pankreatickej šťavy v žalúdočnej fáze, keď sa žalúdok natiahne, keď je naplnený jedlom, je spojená s vplyvom nervu vagus, ako aj pôsobením gastrínu vylučovaného žalúdkom. Hlavná fáza sekrécie pankreatickej šťavy je črevná: má humorálnu povahu a závisí od uvoľnenia dvoch črevných hormónov, sekretínu a cholecystokinínu (pancreozymina). Sekretín je peptidový hormón vylučovaný endokrinocytmi sliznice horného tenkého čreva pôsobením kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku, stimuluje vylučovanie veľkého množstva nasýteného hydrogenuhličitanu a obsahuje malé množstvo chloridov a enzýmov šťavy pankreasu. Okrem toho poskytuje neutrálne prostredie, ktoré je nevyhnutné na aktiváciu enzýmov pankreasu. Cholecystokinín - polypeptidový hormón horného tenkého čreva, stimuluje vylučovanie pankreatickej šťavy, bohaté na tráviace enzýmy a ochudobnené o bikarbonáty.

Hormóny štítnej žľazy a prištítnych teliesok a nadobličiek ovplyvňujú sekrečnú funkciu pankreasu. Stimulanty sekrécie pankreasu zahŕňajú látky ako sú dopamínové, vápenaté a horečnaté soli, mastné kyseliny, tuky, proteíny atď. na inhibítory - kalcitonín, vazopresín, adrenalín, norepinefrín atď. Pôst vedie k poklesu objemu šťavy a koncentrácie enzýmov v ňom, príjem potravy stimuluje vylučovanie šťavy. S organickými léziami parenchýmu pankreasu (napríklad v dôsledku difúzneho klíčenia nádoru, s obturáciou pankreatického kanála, vrodenou apláziou alebo operatívnym odstránením tela) dochádza k výraznému zníženiu sekrécie až do jej zastavenia (pankreatická achília).

Endokrinná (inkrementálna) funkcia pankreasu spočíva v produkcii množstva polypeptidových hormónov vstupujúcich do krvi; vykonáva sa bunkami pankreatických ostrovčekov. Fyziologický význam inzulínu je v regulácii metabolizmu sacharidov a udržiavaní požadovanej hladiny glukózy v krvi jej redukciou. Glukagón má opačný účinok. Jeho hlavnou fyziologickou úlohou je regulácia hladín glukózy v krvi jej zvýšením; okrem toho ovplyvňuje metabolické procesy v tele. Somatostatín inhibuje uvoľňovanie gastrínu, inzulínu a glukagónu, vylučovanie kyseliny chlorovodíkovej žalúdkom a vstup iónov vápnika do buniek pankreatických ostrovčekov. Pankreatický polypeptid, z ktorého viac ako 90% tvorí PP bunky pankreatických ostrovčekov a exokrinná časť pankreasu, je antagonistom cholecystokinínu v jeho účinku.

Patologická anatómia

Na začiatku vývoja akútnej pankreatitídy je pankreas vo fáze edému. Je zväčšená, má hustú konzistenciu, stráca svoju lobulárnu štruktúru. Vo väčšine prípadov sa edém rozširuje na okolité orgány a tkanivá - mezentérium priečneho hrubého čreva, peritoneum a retroperitoneálne tkanivo. Histologicky významná zápalová lymfatická infiltrácia intersticiálneho tkaniva. Následný patologický obraz závisí od toho, ktorý z enzýmov žľazy sa aktivuje vo väčšej miere. Pod vplyvom proteolytických enzýmov dochádza k hemoragickej nekróze pankreasu. Je ochabnutý, tmavý, s viacerými zónami krvácania, na pozadí ktorých sú viditeľné oblasti tavenia pri tvorbe granulačného tkaniva.

V dutine brušnej sa tvorí hemoragický výtok. Hemorágie sa tvoria v mezentérii priečneho hrubého čreva, retroperitoneálneho tkaniva, v peritoneu. Histologicky sa zistil edém pankreatického tkaniva, dilatácia krvných ciev, rozsiahle oblasti krvácania a nekróza striedajúce sa s nepostihnutými oblasťami.

Najtypickejším príznakom nekrózy tukov sú sivasté škvrny steatonecra, ktoré sa podobajú kvapkám vzhľadu stearínového čapíka. Okrem pankreasu sa na peritoneu objavujú stearínové škvrny, mesentéria takmer všetkých orgánov brušnej dutiny, retroperitoneálny priestor, v pľúcach.

1-4 týždne po nástupe akútnej pankreatitídy sú nekrotické oblasti sekvestrované za vzniku cyst. Úplné oddelenie sekvestrovaných oblastí od tvorby hustých stien sekvestrálnej dutiny je zaznamenané v termínoch od 2 do 4 mesiacov. V prípade pridania infekcií, ktoré sa častejšie pozorujú v dňoch 8-14, dochádza k fokálnej (absces) alebo difúznej hnisavosti pankreasu a parapancreatického vlákna.

epidemiológia

Akútna pankreatitída je toxická enzymopatia. Spúšťačom vývoja je uvoľňovanie aktivovaných pankreatických enzýmov z pankreatických acinárnych buniek, zvyčajne prítomných ako neaktívne proenzýmy. Je to spôsobené hyperstimuláciou exokrinnej funkcie žľazy, čiastočnou obštrukciou ampulky hlavnej duodenálnej papily, zvýšením tlaku vo Wirsungovom kanáli a refluxom žlče do Wirsungovho kanála. Intraduktálna hypertenzia spôsobuje zvýšenie permeability stien koncových kanálov, vytvárajú sa podmienky na aktiváciu enzýmov.

Vývoj pankreatitídy vedie k vlastnému tráveniu žľazy. Vykonáva sa lipolytickými enzýmami - fosfolipázou A a lipázou, ktoré sú vylučované žľazou v aktívnom stave.

Lipáza pankreasu nepoškodzuje len zdravé bunky žliaz. Fosfolipáza A ničí bunkové membrány a podporuje vstup lipázy do bunky. Uvoľňovanie tkanivovej lipázy, ktorá zlepšuje rozklad lipidov (vrátane lipidov bunkovej membrány), urýchľuje deštruktívne procesy. Granulocytová elastáza má obzvlášť výrazný deštruktívny účinok od enzýmov, ktoré sa hromadia pri vypuknutí zápalu.

V dôsledku toho sa objavia ložiská nekrózy pankreasu. Okolo nich, v dôsledku zápalového procesu, sa tvorí ohraničujúci hriadeľ, ktorý ich vymedzuje z neporušeného tkaniva. Ak je tento patobiochemický proces obmedzený, potom sa vytvorí tuková pankreatonekróza. Ak sa v dôsledku akumulácie voľných mastných kyselín v pankreatocytoch poškodených lipázou pH posunie na 3,5 až 4,5, intracelulárny trypsinogén sa transformuje na trypsín.

Trypsín aktivuje lyzozomálne enzýmy a proteinázy, čo vedie k proteolytickej nekrobióze pankreatocytov. Elastazalizuet steny ciev, interlobular spojivového tkaniva web. To prispieva k rýchlemu vlastnému tráveniu v pankrease a mimo neho.

Hlavným mechanizmom pre rozvoj akútnej pankreatitídy je predčasná aktivácia pankreatických enzýmov. Pri pôsobení trypsínu sa aktivujú všetky zymogény enzýmov pankreasu (elastáza, karboxypeptidáza, chymotrypsín, fosfolipáza, colipáza), kalikreín-kinínový systém, fibrinolýza a koagulabilita zmeny krvi, čo vedie k lokálnym a všeobecným patobiochemickým poruchám. Okrem lokálnych porúch spojených s patologickým procesom v samotnej žľaze existuje všeobecný proces intoxikácie, ktorý vedie k poškodeniu obličiek, pľúc, pečene, srdca.

Prijatie alkoholu zvyšuje tón Oddiho zvierača, ktorý môže spôsobiť ťažkosti pri odtoku exokrinnej sekrécie pankreasu a zvýšiť tlak v malých kanálikoch; alkohol zvyšuje vylučovanie žalúdočnej šťavy a tvorbu kyseliny chlorovodíkovej, ktorá stimuluje produkciu sekretínu, čo spôsobuje exokrinnú hypersekréciu pankreasu; enzýmy prenikajú do parenchýmu, dochádza k aktivácii proteolytických enzýmov a dochádza k autolýze pankreatických buniek.

V závislosti od faktorov sa akútna pankreatitída delí podľa pôvodu:

1) pankreatitída pôvodu potravín a alkoholu; V tejto skupine pôsobí prevažne sekrécia nadmernej stimulácie; čiastočne so silným alkoholovým zaťažením - faktorom zvyšovania viskozity šťavy pankreasu spôsobenej alkoholom; vyskytuje sa hlavne u mužov, v mladom a staršom veku;

2) žlčových ciest, tj spojených s ochoreniami žlčových ciest, pankreatitídy - väčšina prípadov spojených s cholelitiázou; je založený na faktore blokovania kanálikov pri porušení odtoku pankreatickej šťavy a následnej aktivácii žlčových enzýmov; existujú kombinované formy ochorenia (akútne cholecysto a cholangiopancreatitis - kombinácie s akútnou cholecystitídou alebo cholangitídou); pozorované hlavne u žien, v každom veku;

3) gastrogénna pankreatitída - vyvíja sa na základe chronických ochorení žalúdka a dvanástnika (gastritída, vred, divertikulum, atď.), Kombinácia faktorov - hypersekrécia vredov, narušenie odtoku šťavy v divertikule, niekedy priame poškodenie pankreasu pri prenikavých vredoch; trochu častejšie u mužov, v mladom a staršom veku;

4) pankreatitída vaskulárneho (ischemického) pôvodu; na základe zhoršenia krvného zásobenia pankreasu pri ateroskleróze, hypertenzii, aneuryzmoch aorty atď.; pozorované v staršom a senilnom veku;

5) infekčná pankreatitída - vyskytuje sa, keď je pankreas poškodený mikrobiálnymi a vírusovými jedmi pri určitých infekciách - hepatitíde, týfus, parotitíde (mumps); častejšie sú postihnutí mladí ľudia alebo deti (parotitída);

6) toxická alergická pankreatitída - spôsobená nemikrobiálnymi jedmi (toxínmi) za účasti alergického faktora; pozorované, keď sú vystavené pôsobeniu solí ťažkých kovov, organických látok (farby, rozpúšťadlá atď.), určitých liekov (hormóny, protirakovinové lieky) atď.; môže nastať v každom veku;

7) pankreatitída s vrodeným patologickým stavom pankreasu (úzke kanály, nesprávne umiestnenie, atď.), Ako aj ochorenia štítnej žľazy a prištítnych teliesok; toto zahŕňa aj pankreatitídu pri cystickej fibróze - ochorenie charakterizované zvýšenou viskozitou telesných tekutín, vrátane pankreatickej; vyskytuje sa u detí a mladého veku;

8) traumatická a pooperačná pankreatitída - spojená s priamym mechanickým poranením pankreasu as okolitými okolnosťami (akútna strata krvi a šok pri viacnásobných poraneniach, ich komplikácie, operačný stres, anestézia atď.); akútna pankreatitída s otravami, popáleninami atď. sú v blízkosti tejto skupiny.

Bez ohľadu na pôvod, akútna pankreatitída sa vyvíja v rovnakom type. Na samo-trávení žľazy sa podieľa súbor agresívnych enzýmov, ktoré rozkladajú proteíny (trypsín, chymotrypsín, peptidázy), tuky (lipáza a fosfolipáza) a sacharidy (amyláza). Ich pôsobenie sa spočiatku prejavuje ako edém, pri ktorom orgánové tkanivo „napučiava“ - edematóznu pankreatitídu. V iných ako závažných formách sa toto obmedzuje len na a pri liečbe edému prechádza bez vážnych následkov. U závažnejších foriem vedie progresívny edém ku kompresii ciev, ktoré zásobujú orgán, a tvorbe ohnísk nekrózy - nekrotickej pankreatitídy. Objem nekrózy môže byť malý s miernou formou (malá fokálna nekróza), významný s ťažkou (veľkou fokálnou nekrózou) a celkom s takzvanými "fulminantnými", smrtiacimi formami, keď sa všetky alebo takmer všetky pankreasy vymrú.

Osud pacienta s akútnou pankreatitídou je teda do značnej miery determinovaný množstvom nekrózy pankreasu. Najbežnejšie formy svetla; čím ťažšie je pankreatitída, tým menej sa vyskytuje. Preto je celková úmrtnosť na toto ochorenie iba 4-5%, ale počet prípadov ťažkých foriem sa časom neznižuje, keďže sa zvyšuje výskyt pankreatitídy. Skôr na začiatku storočia zomreli takmer všetci pacienti s nekrózou pankreasu; teraz, na konci storočia, zomrie približne polovica týchto pacientov. Na dosiahnutie tohto cieľa sa používa superintenzívna a nákladná liečba, ktorej vývoj ešte nie je dokončený.

Patologický proces pri akútnej pankreatitíde má odlišný obsah v rôznych časoch od nástupu ochorenia.

V tejto súvislosti existujú 4 obdobia ochorenia:

1) skoré alebo enzymatické; opuch a nekróza žľazy sú primárne spôsobené aktiváciou enzýmov; trvá prvých 5-7 dní; proces v ťažkých formách je sprevádzaný poškodením nielen samotnej pankreasu, ale aj orgánov, ktoré obklopujú žľazu, peritoneum (peritonitídu), ale aj absorpciu enzýmov a produktov rozkladu tkaniva do krvi, t.j. intoxikácie (otravy tela); v prípade silného stupňa enzymatickej intoxikácie je zaznamenané viacnásobné poškodenie orgánov - srdca, pľúc, obličiek, mozgu; v tomto čase je presne zaznamenaná smrť pacientov s fulminantnou pankreatitídou a polovica pacientov zo skupiny „B“;

2) reaktívne obdobie; ak sa telo vyrovná s enzymatickou intoxikáciou, potom v prítomnosti ohnísk nekrózy reagujú okolité tkanivá na ne; hlavným procesom je infiltrácia pankreasu (hmatný konglomerát v oblasti pankreasu); hlavným príznakom je horúčka (spôsobená produktmi resorpcie nekrózy); hlavné komplikácie sú zo strany žalúdka (akútne vredy) zo žlčových ciest (žltačka je spôsobená stláčaním žíl); obdobie trvá od 7. do 10. až 14. dňa, t.j. v druhom týždni ochorenia; čím ťažšie je pankreatitída, tým rýchlejšie končí toto obdobie a prejde do ďalšej fázy;

3) obdobie hnisavých komplikácií - od 10. do 14. dňa nástupu ochorenia; ložiská nekrózy sú vystavené infekcii a hnisaniu, pričom odumreté tkanivá sú oddelené od živých tvorbou sekvestrov; proces je sprevádzaný hnisavou intoxikáciou, ako pri akomkoľvek akútnom zápale; hnisanie zachytáva nielen samotnú žľazu, ale aj tukové tkanivo obklopujúce orgán; tvoria sa vredy a flegmóny, najprv okolo pankreasu a potom - hnisavé toky do brucha oddelené od žľazy; hnis môže preniknúť do pleurálnej dutiny, do brušnej dutiny; hnis koroduje krvné cievy, čo spôsobuje ťažké zastavenie vnútorného krvácania; môže poškodiť steny žalúdka a čriev tvorbou fistúl; nakoniec, v tomto období existuje aj všeobecná infekcia krvi - sepsa;

4) ak je liečba úspešná, potom prichádza obdobie výsledkov akútnej pankreatitídy; v miernejších formách dochádza k rýchlemu zotaveniu (2-3 týždne) a bez komplikácií; mierne formy sú obnovené resorpciou infiltrácie (1-2 mesiace); v polovici prípadov je výsledkom takejto akútnej pankreatitídy prechod na chronickú pankreatitídu; ťažké formy počas zotavovania prechádzajú fázou vyčerpania s poklesom imunity a zhoršeným hojením tkanív; v tejto fáze sa pozorujú vypadávanie vlasov, sprievodné infekcie (močové cesty, pľúca), otlaky, tromboflebitída, mentálne poruchy (asténia, depresia) atď. ak všetko funguje dobre, potom výsledkom ťažkej akútnej pankreatitídy je buď pankreatická cysta alebo chronická pankreatitída; pankreas sa nikdy nevráti do normálu.

1.4. klinika

Akútna pankreatitída začína kolikou pankreasu. Na začiatku ochorenia sú v hornej časti brucha (epigastrickej oblasti a hypochondrie) veľmi silné „opaskové“ bolesti a ožarovaním oboch lopatiek alebo ľavej ľavej kosti k zadným častiam ľavých dolných rebier. Bez bolestivých foriem akútnej pankreatitídy sa takmer nikdy nevyskytuje. Trvanie silnej bolesti -1-3 dni; bolesti sa postupne znižujú a stávajú sa matnými, boľavými; držať asi týždeň.

Dôležitým príznakom akútnej pankreatitídy je zvracanie a opakované, bolestivé, neprinášajúce úľavu. Zvracanie sa pozoruje na začiatku ochorenia, v kolickej fáze a počas vývoja komplikácií (infiltrácia pankreasu, akútne žalúdočné vredy, hnisanie okolo žľazy).

Pri akútnej pankreatitíde takmer vždy dochádza k zvýšeniu pulznej tachykardie spôsobenej intoxikáciou. Súčasne s „čistou“ pankreatitídou je normálna telesná teplota. Včasná horúčka sa pozoruje len v kombinovaných formách (akútna cholecystopankreatitída a cholangiopancreatitída). S rozvojom komplikácií (infiltráty, vredy, atď.), Telesná teplota stúpa z asi 3-5 deň choroby: závažnosť horúčky označuje stupeň zápalovej reakcie. S hnisaním je horúčka s zimnicou.

Pri skúmaní brucha pacienta s akútnou pankreatitídou sa najskôr pozoruje abdominálna distenzia. V kombinácii s oneskorenými stolicami a plynmi. V miernejších formách je opuch zanedbateľný; existuje len bolesť v epigastrickej oblasti a hypoondrium vľavo. V stredne ťažkých a ťažkých formách lekár určí (50% prípadov) príznaky peritonitídy.

V piaty deň a neskôr v epigastrickej oblasti je možné stanoviť nízku bolestivú tvorbu - infiltráciu. Najčastejšie určené pre stredne ťažké a ťažké formy; s edémom - nebol nájdený. Počas týchto období sa môže vyvinúť ďalšia komplikácia - omentoburzitída (akumulácia tekutiny okolo pankreasu) vo forme hustej, tesnej "guľôčky". Polovica takýchto tairomentobursitov sa vstrebáva, štvrtina je chronická (prechod do cysty), štvrtina - hnisavý a vyžadujú chirurgický zákrok.

Pri analýze krvi sa najprv zaznamenávajú príznaky zahusťovania (spôsobené veľkými stratami tekutín počas pankreatitídy). Prejavujú sa zvýšením koncentrácie hemoglobínu (až na 140-150 g / l), počtu erytrocytov (až na 4,5,2 x 1012 / l) a znížením ESR (až na 1-3 mm / h). V budúcnosti sú tieto ukazovatele normalizované a sú nahradené typickým zápalovým syndrómom (leukocytóza, zmeny vo vzorci leukocytov, zvýšená ESR), ktorá je najvýraznejšia v období hnisavých komplikácií. Pri dlhodobom a silnom hnisaní dochádza k poklesu koncentrácie hemoglobínu a počtu erytrocytov (toxická anémia). S sepsou a hnisavým vyčerpaním môže klesnúť leukocytóza a počet lymfocytov v krvi (do 5-10%), čo je zlé znamenie.

Pri analýze moču sa zmeny objavujú len v ťažkých formách a majú priemerné poškodenie obličkami. Denné množstvo moču sa znižuje (norma je 1500 ml). V moči sa objavujú bielkoviny, červené krvinky, valce, renálny epitel. V akútnej fáze ťažkej pankreatitídy sa cukor nachádza v moči (to neznamená skutočný diabetes), niekedy so žltačkou, žlčovým pigmentom (urobilín). Špecifickým znakom akútnej pankreatitídy je zvýšenie aktivity amylázy v moči (diastáza) nad 160 ml / (mgs), ale tento znak je určený len v enzymatickom štádiu pankreatitídy.

Zvýšenie aktivity pankreatických enzýmov (amyláza, trypsín, lipáza) v enzymatickom štádiu pankreatitídy sa presvedčivejšie prejavuje v biochemických krvných testoch. Najčastejšie skúmaná aktivita amylázy, ktorá by normálne nemala prekročiť 9 mg / (ml-s), alebo 29 g / (l-h), alebo podľa analýzy v Kingovej verzii, 200 sr. u Závažnosť pankreatitídy nie je indikovaná ani takým stupňom, ako je trvanie zvýšenia aktivity amylázy v krvi.

Vo väčšine prípadov akútnej pankreatitídy sa pozoruje dočasné zvýšenie koncentrácie cukru v krvi nad 5,5 mmol / l. Zvýšenie koncentrácie bilirubínu nad 20 µmol / l (žltačka) indikuje buď poškodenie žlčových ciest (tlak, cholangitída), alebo toxické poškodenie pečene; táto je častejšie pozorovaná pri ťažkej pankreatitíde.

Je veľmi dôležité určiť koncentráciu močoviny v krvi - indikátor funkcie obličiek (norma je až 9 mmol / l). Krátkodobý nárast tohto ukazovateľa je pozorovaný u väčšiny pacientov v prvý deň ochorenia; Progresívny nárast močoviny je charakteristický pre závažnú pankreatitídu s poškodením obličiek a zvyčajne indikuje nedostatočnú liečbu: vyžaduje buď silné resuscitačné postupy alebo operáciu.

Výskyt akútnej pankreatitídy je možný na pozadí chronickej pankreatitídy. Akútna pankreatitída sa líši od pojmu "exacerbácia chronickej pankreatitídy".

Po akútnej pankreatitíde sa často tvoria pankreatické pseudocysty. Zvýšenie veľkosti a akumulácia patologickej tekutiny, pseudocysty spôsobené kompresiou okolitých orgánov, môžu spôsobiť bolesť, zhoršený pohyb potravy v žalúdku a dvanástniku. Možné hnisanie pseudocysty.

Niekedy opuch alebo skleróza v oblasti hlavy pankreasu vedie k klinickému obrazu pripomínajúcemu kompresiu kanálikov žlčových ciest a pankreatického kanála (Wirsungov kanál). Podobný obraz je pozorovaný v nádoroch hlavy pankreasu, takže táto forma pankreatitídy sa nazýva pseudotumorózna. Prerušenie odtoku žlče v takýchto prípadoch môže spôsobiť obštrukčnú žltačku.

Najčastejšou príčinou smrti u pacientov s akútnou pankreatitídou v prvých dňoch ochorenia je endogénna intoxikácia, sprevádzaná rozvojom hypovolemického šoku v obehu, edému mozgu, akútneho zlyhania obličiek.

Pri akútnej ťažkej pankreatitíde je veľmi dôležité včas diagnostikovať komplikácie a eliminovať ich.

Prejedanie, predĺžená konzumácia mastných, vyprážaných, korenistých, príliš horúcich alebo príliš studených potravín, nadmerné požívanie alkoholu, nedostatočný príjem bielkovín prispievajú k rozvoju pankreatitídy. Choroba sa môže vyvinúť na pozadí chronickej cholecystitídy, cholelitiázy, vaskulárnych lézií, peptického vredu, infekčných ochorení, rôznych intoxikácií a poranení pankreasu.

komplikácie

Včasné komplikácie akútnej pankreatitídy sú spôsobené všeobecným pôsobením pankreatických enzýmov, biologicky aktívnych amínov a iných vazoaktívnych látok. Patrí medzi ne šok, enzymatická difúzna peritonitída, akútne zlyhanie obličiek a pečene, skoré akútne vredy a gastrointestinálne krvácanie, žltačka, pneumónia, trombóza ciev, psychózy intoxikácie.

Oneskorené komplikácie akútnej pankreatitídy sa vyskytujú v 10.-12. Deň ochorenia a sú spôsobené pridaním infekcie. Z nich sa rozlišuje hnisavá pankreatitída a parapankreatitída, retroperitoneálna celulitída, abscesy brušnej dutiny, pankreatické fistuly, krvácanie, gastrointestinálne krvácanie, pylephlebitída, sepsa, pankreatické cysty.

Šok sa vyskytuje pri ťažkej pankreatitíde s rozvojom širokej nekrózy žliaz. Vyznačuje sa syndrómom ostrej bolesti, bledosťou kože, akrocyanózou, dýchavičnosťou, tachykardiou, ktorá nezodpovedá teplote. BCC a CCV sa výrazne znižujú. Na EKG - ischemické zmeny v myokarde. Diuréza sa znižuje. Výrazná psychomotorická agitácia.

Pečeňové zlyhanie obličiek. Charakteristické znaky: inhibovaný stav pacientov, suchá koža, žltačka, tachykardia, zvýšený krvný tlak, zväčšená pečeň, oligúria, anúria. V krvi - anémia, trombocytopénia, hyperbilirubinémia, hyperglykémia, hypoalbuminémia. V moči - proteinúria, pokles špecifickej hustoty, mikrohematuria, hyalínové valce.

Pleuro-pľúcne komplikácie sa vyskytujú u 1/3 pacientov s nekrózou pankreasu. Najčastejšie sa jedná o ľavostrannú pleurózu a pneumóniu, čo vedie k respiračnému zlyhaniu: ťažkému častému plytkému dýchaniu, dýchavičnosti, akrocyanóze. V hrudi sú bolesti, otupenosť pľúcneho zvuku, otupenosť, oslabenie dýchania, sipot. Rádiograficky - prítomnosť pleurálneho exsudátu a fokálneho infiltračného stmavnutia v pľúcach.

Intoxikácia psychóza sa vyskytuje 2-3 dni od nástupu ochorenia, najmä u užívateľov alkoholu. Pacienti sú dezorientovaní v priestore, verbálne vzrušenie, halucinácie, hypertermia.

Purulentné komplikácie sú vo väčšine prípadov charakterizované rozvojom resorpčnej horúčky, najprv prerušovanej a potom septickej. Teplotná reakcia je sprevádzaná horúčkou, tachykardiou, potením. Lokálne symptómy môžu byť nevýznamné, u niektorých pacientov sa zistia infiltráty. Krvný test: vysoká neutrofilná leukocytóza, výskyt mladých foriem a myelocytov, toxická granularita neutrofilov. Charakter iných viscerálnych komplikácií určuje ich klinické prejavy.

Akútna pankreatitída je teda polyetiologické ochorenie, ktorému predisponujú metabolické poruchy, ochorenia žlčového systému, iné tráviace orgány, ochorenia kardiovaskulárneho systému, nadmerné požívanie alkoholu a iné poruchy výživy.

diagnostika

Okrem štandardných metód fyzikálneho vyšetrenia, ktoré sú potrebné na vykonanie predbežnej diagnostiky, sa na diagnostiku používajú laboratórne a inštrumentálne metódy.

Na základe aktivity fosfolipázy A2 v sére sa hodnotí stupeň ochorenia, najmä poruchy v pľúcach. Fáza akútnej deštruktívnej pankreatitídy sa hodnotí hladinou ribonukleázy v sére (RNAse). Zvýšenie alkalického fosfátu, transaminázy a bilirubínu sú diagnostickými kritériami pre obštrukciu žlčových stromov.

Štúdia ultrazvuku odhalila zníženie echogenity parenchýmu žľazy a výskyt abnormálne normálneho lúmenu upchávkového vrecka v dôsledku akumulácie efúzie vo forme transparentného pásu ozveny medzi zadnou stenou žalúdka a predným povrchom žľazy.

CT má výhodu oproti ultrazvuku, pretože poskytuje najlepšiu špecifickú vizualizáciu pankreatického tkaniva a retroperitoneálnych formácií.

MRI umožňuje stanoviť úroveň metabolizmu tkaniva, prítomnosť ischémie, nekrózu pankreatocytov. To je dôležité pri hodnotení priebehu ochorenia pred vznikom ťažkých stavov a komplikácií.

Nepriame príznaky edematóznej pankreatitídy zahŕňajú: opuch omentum a hepatoduodenálneho väzu, vydutie žalúdka, strednú hyperémiu viscerálneho peritoneum hornej dutiny brušnej, malý serózny výtok vpravo pod priestorom pečene. Spoľahlivé príznaky nekrózy pankreasu sú ložiská tukovej nekrózy na parietálnom a viscerálnom peritoneu, malom a veľkom omentume.

Hlavným endoskopickým príznakom hemoragickej nekrózy pankreasu je hemoragická imbibícia väčšieho omentum a mesentéria priečneho hrubého čreva a prítomnosť v abdominálnej dutine výpotku s hemoragickým odtieňom.

Angiografia umožňuje stanoviť poruchy krvného obehu v pankrease a okolitých tkanivách a orgánoch. Tieto údaje vám umožňujú určiť prognózu a taktiku chirurgického zákroku.

V súčasnej dobe je však vzhľadom na vznik a zlepšenie takých neinvazívnych techník, ako sú ultrazvuk, CT a NMR, význam angiografie na diagnostiku akútnej pankreatitídy a iných lézií pankreasu do značnej miery stratený.