Zápalové procesy v tkanive pankreasu vedú k rozvoju akútnej a chronickej pankreatitídy.
- bohatý príjem tukových potravín;
- žlčové kamene a polypy kanála pankreasu;
- mechanické poškodenie pankreasu a sfinktera ampulky s pečeňovou pankreatickou chorobou so zraneniami a chirurgickými zákrokmi;
- infekčný faktor (vírusová parotiditída a hepatitída, coxsackie, bakteriálna infekcia);
- intoxikácie, pôsobenie liekov (imunosupresíva, tiazidy, kortikosteroidy).
V patogenéze pankreatitídy hrá úlohu zvýšená sekrécia pankreatickej šťavy, zhoršený výtok sekrécie, zvýšený tlak v pankreatickom kanáli, vniknutie žlčového a dvanástnikového chymu, zhoršená mikrocirkulácia, trofizmus a bariérové vlastnosti exogénnych pankreatických buniek.
Hlavnou väzbou v patogenéze pankreatitídy je predčasná aktivácia enzýmov (trypsín, kalikreín, elastáza, fosfolipáza A) v kanálikoch a žľazových bunkách, ku ktorým dochádza pri pôsobení enterokinázy, žlče alebo autokatalyticky, keď sú poškodené pankreatické bunky. To má za následok autolýzu tkaniva žliaz, nekrózu jednotlivých rezov, tvorbu toxických a biologicky aktívnych látok. Uvoľňovanie peptidáz a iných pankreatických enzýmov v krvi vedie k poruchám hemodynamiky, dýchania a iných životne dôležitých orgánov, dochádza k šoku pankreasu.
V dôsledku upchatia kanálika alebo liekovky dvanástnikovej papily sa v pankreatickom kanáli vyvinie hypertenzia s následným roztrhnutím drobných pankreatických kanálikov. To vedie k vylučovaniu sekrécie do parenchýmu žľazy, k aktivácii enzýmov a v konečnom dôsledku k vlastnému tráveniu žľazy. Prekážka v kanále môže úplne eliminovať únik sekrécie žľazy.
Dôležitú úlohu v patogenéze porúch hrá zmena rovnováhy medzi proteolytickými enzýmami a ich inhibítormi. Inhibítory sú produkované samotnou pankreasom a inými orgánmi (slinné žľazy, pľúca).
Mechanizmus pankreatitídy po alkohole je ten, že alkohol stimuluje sekréciu pankreatických sekrétov a zároveň spôsobuje redukciu Oddiho zvierača. V dôsledku toho sa tlak zvyšuje v kanáli pankreasu.
Vývoj pankreatitídy prispieva k hyperlipidémii. Vo vznikajúcich ložiskách ischémie v mikrovaskulatúre pankreasu sa zvyšuje uvoľňovanie voľných mastných kyselín v lokálnom obehu. Je to spôsobené pôsobením lipázy na triglyceridy, po ktorej nasleduje poškodenie krvných ciev.
Medzi ochoreniami dvanástnika, ktoré prispievajú k vzniku chronickej pankreatitídy, je nevyhnutná jej divertikula. V dôsledku toho je narušený priechod sekrécie pankreasu, je možné prenikanie intestinálneho obsahu do pankreatických kanálikov, čo aktivuje lipolytické a proteolytické enzýmy pankreatickej šťavy, spôsobuje opuch žľazy a jej poškodenie.
Určitá hodnota v patogenéze chronickej pankreatitídy patrí k obehovým poruchám pankreasu (s aterosklerózou, hypertenziou), ako aj imunologickému faktoru, čoho dôkazom je detekcia protilátok proti pankreasu v krvi ľudí s cholecystopankreatitídou.
Porušenie sekrečnej funkcie pankreasu;
Zápalové procesy v tkanive pankreasu vedú k akútnej a chronickej pankreatitíde. V etiológii akútnej pankreatitídy, nadmerného požívania alkoholu, prejedania sa, nadmerných tukových potravín, žlčových kameňov a pankreatických lumenových polypov sú dôležité mechanické poškodenia, infekcie a intoxikácie. Výsledkom je zvýšenie sekrécie pankreatickej šťavy a porušenie jej odtoku z pankreasu.
Kľúčovú úlohu zohráva aktivácia fosfolipázy A2, ktorá spôsobuje deštrukciu bunkovej membrány uvoľňovaním enzýmov z nich, čo vedie k autolýze (samo-tráveniu) glandulárneho tkaniva, nekróze jednotlivých rezov, spusteniu kinínového systému, následnému zhoršeniu hemodynamiky, respirácii, atď. pankreatického šoku. Určitú úlohu v patogenéze pankreatitídy zohráva narušené prekrvenie žľazy a imunopatologické procesy.
Znížením endokrinnej funkcie pankreasu je pravdepodobná cystická fibróza (u pacientov s poruchou metabolizmu tukov a proteínov), čo sa prejavuje chronickou steatorouou a závažnou hypotrofiou, pretože absorpcia čiastočne strávených produktov sa stáva nemožnou.
Osobitnou časťou patológie gastrointestinálneho traktu je ochorenie operovaného žalúdka. Po gastrektómii (čiastočnej alebo úplnej) je absorpčná porucha bezvýznamná. Avšak rýchla evakuácia obsahu malého zvyškového žalúdka do dvanástnika je plná dumpingového syndrómu a hypoglykémie.
Keď dumping syndróm čoskoro po jedle pacient má pocit nepohodlia v bruchu, mdloby, nevoľnosť. Predpokladá sa, že syndróm je spôsobený náhlym pohybom tekutiny s vysokým osmotickým tlakom do dvanástnika. Pred odstránením tohto nadmerného zaťaženia nasávaním voda prúdi podľa osmotického gradientu z extracelulárnej tekutiny do črevného lúmenu. Zníženie objemu plazmy spôsobuje mdloby, zatiaľ čo zvýšenie objemu tekutín je sprevádzané pocitom nepohodlia v bruchu.
Dumpingový syndróm je sprevádzaný hypoglykémiou, ak potraviny bohaté na glukózu vstupujú do dvanástnika rýchlejšie ako obvykle. V tomto prípade je rýchlosť absorpcie glukózy veľmi vysoká. Prudký nárast koncentrácie glukózy v plazme spôsobuje uvoľňovanie inzulínu, v dôsledku čoho jeho obsah rýchlo klesá a často sa vyskytujú príznaky hypoglykémie, ktoré sa typicky pozorujú 2 hodiny po jedle.
KAPITOLA 11. ŽIVOTNÁ PATOPHYZIOLÓGIA
Etiologické faktory spôsobujúce ochorenie pečene sú mnohé a rôznorodé. Existujú nasledujúce hlavné skupiny.
Porušenie sekrečnej funkcie pankreasu: akútna a chronická pankreatitída.
Hlavné príčiny porúch vonkajšej sekrécie pankreasu sú:
1) nedostatočná produkcia sekretínu v achlorhydrii;
2) neurogénna inhibícia pankreatickej funkcie (vagálna dystrofia, otrava atropínom);
3) rozvoj alergických a alergických reakcií v žľaze;
4) zničenie žľazy nádorom;
5) zablokovanie alebo stlačenie potrubia upchávky;
6) duodenitída - zápalové procesy dvanástnika, sprevádzané znížením tvorby sekretínu; výsledkom je zníženie sekrécie pankreatickej šťavy;
7) abdominálna trauma;
8) exogénna intoxikácia;
9) akútna a chronická pankreatitída.
Pankreatitída je zápal pankreasu, často akútny a sprevádzaný rozvojom pankreatického šoku, ktorý ohrozuje život.
Vetológia pankreatitídy má veľký význam pre zneužívanie alkoholu a sprievodné prejedanie, hojný príjem tukových potravín, žlčových kameňov a polypov pankreatického kanálika, cholecystitídy atď.
Hlavnou väzbou v patogenéze pankreatitídy je predčasná aktivácia enzýmov pankreatickej šťavy (lipáza, trypsín, kalikreín, elastáza, fosfolipáza A) priamo v kanáloch a bunkách žľazy, ku ktorej dochádza pri pôsobení enterokinázy, žlče a pri poškodení pankreatických buniek (enzymatická teória patogenézy akútnej pankreatitídy). Enzýmy sú aktivované napríklad pri odlievaní žlče do žľazy, čo je možné, ak je prítomná spoločná ampula žlčových a pankreatických kanálikov a blokovanie úst Vaterovej bradavky. Žlčová fosfolipáza aktivuje trypsinogén.
Najčastejšie sa ochorenie začína rýchlo, s intenzívnou bolesťou v hornej časti brucha, sprevádzanou obrazom šoku a kolapsu. Bolesť je lokalizovaná v epigastrickej oblasti a okolo pupka vyžarujúceho doľava, často doprava (obkľučujúce bolesti). S rozvojom šoku sa tvár pacienta stáva sivočervenou, pulz sa stáva filiformným. Šok je spôsobený zapojením do zápalového procesu pankreasu a kompresiou solárneho plexu. Počas záchvatu sa pozoruje abdominálna distenzia, nevoľnosť a zvracanie, ale brušné svaly sú málo namáhané.
Ďalšou príčinou pankreatitídy je duodenálny reflux pankreasu, ktorý je podporovaný otvormi vaterovej bradavky a zvýšením tlaku v dvanástniku, napríklad počas jeho zápalu, diétnych porúch (prejedanie). Súčasne enteropeptidáza vstupujúca do žľazy aktivuje trypsinogén. Výsledný trypsín má autokatalytický účinok - aktivuje trypsinogén a ďalšie proteolytické enzýmy. Za podmienok patológie môže byť trypsinogén aktivovaný v pankrease pod vplyvom koenzýmovej cytokinázy vylučovanej z poškodených parenchýmových buniek, dôležitú úlohu hrá aktivita trypsínového inhibítora, ktorý sa normálne nachádza v pankrease a zabraňuje konverzii trypsinogénu na trypsín. S deficitom tohto faktoru je uľahčený prechod trypsinogénu na trypsín v pankrease.
Trypsín aktivuje kallikreín pankreasu, ktorý spôsobuje tvorbu kallidínu a bradykinínu. Tieto mediátory zvyšujú vaskulárnu permeabilitu, podporujú rozvoj edému, dráždia receptory a spôsobujú bolesť. Histamín a serotonín sa uvoľňujú z buniek žliaz, ktoré tiež zvyšujú procesy poškodenia. Lipáza opúšťa zničené žľazové bunky, čo spôsobuje hydrolýzu tukov a fosfolipidov; Vyvíja sa steatonekróza (nekróza tukov) pankreasu a okolitých tkanív (epiploón). Ak lipáza vstúpi do krvného obehu, je možná steatonekróza vzdialených orgánov. Tento proces môže byť komplikovaný peritonitídou a abdominálnymi abscesmi.
Pankreatické enzýmy a mediátory vytvorené v žľaze (bradykinín atď.) Môžu vstúpiť do krvného obehu a spôsobiť prudký pokles krvného tlaku - kolaps pankreasu, niekedy fatálny. S poruchami funkcie pankreasu v ňom sa tvorba tráviacich enzýmov znižuje a dokonca úplne zastaví - pankreatická achília.
V tomto ohľade je dvanástnikové trávenie zničené. Obzvlášť ostro ovplyvnené sú trávenie a vstrebávanie tuku. Až 60–80% sa neabsorbuje a vylučuje stolicou (steatorea). Štiepenie bielkovín je do určitej miery zhoršené, až 30-40% z nich sa neabsorbuje. O nedostatku trávenia bielkovín svedčí výskyt veľkého množstva svalových vlákien v stolici po užití mäsa. Trávenie sacharidov je tiež poškodené. Poruchy trávenia sa zhoršujú pretrvávajúcim zvracaním v dôsledku reflexnej stimulácie centra zvracania z poškodenej pankreasu. Ťažké zlyhanie trávenia sa vyvíja.
Chronická pankreatitída sa najčastejšie vyvíja v dôsledku zápalového procesu v žlčových cestách. Medzi príčiny chronickej pankreatitídy patrí predovšetkým cholecystitída, cholecystocholangitída, cholangitída 1, cirhóza pečene a hepatitída. Mimoriadny význam pri výskyte chronickej pankreatitídy predstavuje prejedanie sa, chronický alkoholizmus, venózne upchatie srdcového a pečeňového pôvodu, mnoho akútnych infekcií - týfus, horúčka, bolesť hrdla, atď., Ako aj tuberkulóza, malária, syfilis a otrava olovom, kobalt, ortuť, fosfor, arzén a iné
Ochorenie sa vyskytuje s periodickými exacerbáciami. Pacienti sa najčastejšie sťažujú na bolesť v ľavom hornom štvorci brucha, menej často v ľavej epigastrickej oblasti, vyžarujúc do ľavej hypochondria, späť, zhoršeného večerom; niekedy bolesti simulujú angínu pectoris alebo reflexné ataky anginy pectoris. Zóny so zvýšenou citlivosťou kože sa môžu objaviť v oblasti 8-10 segmentov na ľavej zóne Ged-Zakharyin.
Druhý dôležitý syndróm chronickej pankreatitídy: dyspeptické symptómy, anorexia, smäd, nevoľnosť, averzia k jedlu, najmä mastné a vyprážané, flatulencia, hnačka, zvracanie, steatorea, hyperglykémia, glykozúria, hyporegeneratívna anémia, leukocytóza, zrýchlená ESR.
Biochemické testy v diagnostike chronickej pankreatitídy sú nasledovné:
redukcia enzýmov trypsínu, amylázy, lipázy;
o zníženie objemu sekrécie - nízka alkalita uhličitanu;
o zníženie funkčnej aktivity pankreasu.
1 Cholecystitída (cholecystitída; grécka cholē + kystis močového mechúra + -itída) - zápal žlčníka.
Cholecystocholangitída (chotecysto-cholangitída) je chronický recidivujúci zápal žlčníka (cholecystitída) a žlčových ciest (cholangitída).
Cholangitída (zo starovekej gréckej λολή - žlč a сосудγγεῖον - cievka), angiocholitída - zápal žlčových ciest v dôsledku infekcie žlčníka, čriev, krvných ciev (častejšie) alebo cez lymfatické kanály (menej často).
Vzťah medzi gastrointestinálnym traktom a pankreasom. Porušenie sekrečnej funkcie pankreasu, akútnej a chronickej pankreatitídy, ich patogenéza.
Medzi gastrointestinálnym traktom a exokrinnou pankreatickou funkciou vznikajú komplexné bilaterálne väzby. Gastrointestinálne hormóny ako cholecystokinín a vazoaktívny intestinálny polypeptid majú stimulačný účinok (sekrécia pankreatickej šťavy sa zvyšuje štyrikrát). Stimuluje sekréciu chemodetínu chymotrypsinogénu, ktorý je vylučovaný zo sliznice dvanástnika 12. Vazoaktívny intestinálny peptid inhibuje vylučovanie iónov hydrogenuhličitanu. Somatostatín, pankreatický polypeptid, enkefalíny inhibujú vylučovaciu funkciu pankreasu.
Poruchy exokrinnej funkcie pankreasu sa vyskytujú so zápalom, nádormi, poraneniami, blokádou pankreatických kanálikov, vagotómiou, atrofickými zmenami žalúdka a čriev, resekciami žalúdka a dvanástnika.
Vzhľadom na nedostatok pankreatických enzýmov je narušená absorpcia proteínov, tukov, sacharidov.
Za fyziologických podmienok existujú ochranné mechanizmy, ktoré chránia pankreas pred vlastným trávením enzýmami tvorenými v ňom:
1. pankreatické proteázy sa produkujú vo forme proenzýmov a aktivujú sa enterokinázou v dvanástniku;
2. tesné kontakty apikálnych častí acinárnych buniek bránia, aby sa tráviace enzýmy refluxovali do extracelulárneho priestoru;
3. lyzozómy acini sú spoľahlivo chránené pred pôsobením enzýmov pankreasu na ne;
4. nadmerná produkcia tráviacich enzýmov je inhibovaná spätnoväzbovými inhibítormi sekrécie pankreasu.
Etiológie. JCB v 40% prípadov vedie k rozvoju akútnej pankreatitídy. S prechodom zubného kameňa cez veľkú dvanástnikovú papilu sa zvyšuje tlak v kanáli pankreasu. Možný reflux do pankreatických kanálikov žlče a duodenálneho obsahu. Prijatie alkoholu v 30% prípadov spôsobuje výskyt akútnej pankreatitídy, pretože spôsobuje spazmus Oddiho zvierača, čo zvyšuje tlak v kanáli pankreasu.
Hypertenzia hlavného kanála pankreasu vznikajúca z rôznych dôvodov spôsobuje prasknutie pankreatických kanálikov a sekréciu sekrécie pankreasu do pankreatického parenchýmu s ich následnou aktiváciou. Kľúčovú úlohu zohráva aktivácia trypsínu, ktorá aktivuje progresie pankreasu. Aktivácia fosfolipázy A2 podporuje premenu lecitínu, ktorý je súčasťou bunkovej membrány, na lyzolecitín, ktorý má cytotoxický účinok. Okrem toho trypsín prispieva k premene proelastázy na elastázu, kalikreinogénu na kalikreín, po ktorom nasleduje tvorba kinínov, tromboplastínu na trombín. Tieto transformácie vedú k rozvoju mikrocirkulačných porúch. Dôležitú úlohu zohrávajú lyzozomálne hydrolázy, ktoré sa uvoľňujú. Výsledkom je pankreatonekróza.
Pankreatitída je zápalové ochorenie pankreasu rôznych etiológií, ale charakterizované bežnými patogenetickými mechanizmami. Pankreatitída je akútna a chronická, vyskytuje sa pri periodických exacerbáciách.
Vývoj alebo exacerbácia pankreatitídy môže byť spojená s rôznymi etiologickými faktormi. Patrí medzi ne: zneužívanie alkoholu; poranenie (vrátane chirurgických zákrokov); cholecystitídu a cholelitiázu, vedúcu k refluxu žlče v virsungierovom kanáliku; infekcie (vírusy hepatitídy, coxsacky atď.); lieky (diuretiká, niektoré antibakteriálne a protizápalové lieky); penetrácia duodenálneho vredu do tkaniva pankreasu atď.
Bez ohľadu na etiologický faktor, akútna pankreatitída (alebo exacerbácia chronickej) spôsobuje vlastné trávenie tkaniva pankreasu s jeho proteolytickými enzýmami (hlavne trypsínom).
Nasledujúce tri stupne sa teda líšia v patogenéze na klinike akútnej pankreatitídy:
- enzýmová toxémia;
- dočasné odpustenie (zahrnutie ochranných a adaptívnych mechanizmov);
-sekvestrácia a hnisavé komplikácie.
Klinicky akútna pankreatitída sa prejavuje silnou bolesťou lokalizovanou v epigastrickej oblasti alebo v blízkosti pupka; môže vyžarovať na chrbát alebo mať charakter pásového oparu. Bolesť často dosahuje takú intenzitu, že spôsobuje šok. Ďalšími dôležitými príznakmi sú vaskulárna hypotenzia a v rôznom stupni aj závažný akútny abdominálny syndróm. V krvi je leukocytóza, hyperglykémia (v dôsledku postihnutia inzulínového aparátu pankreasu), signifikantné zvýšenie amylázy. V dôsledku opuchu hlavy pankreasu a kompresie spoločného žlčovodu sa môže vyvinúť mechanická žltačka. Akútna pankreatitída je veľmi závažné ochorenie s vysokou mortalitou. Exacerbácie chronickej pankreatitídy majú podobný, ale menej výrazný klinický obraz.
Princípy patogenetickej liečby akútnej pankreatitídy sú zníženie funkčnej aktivity pankreasu (hlad, čerpanie obsahu žalúdka cez sondu tak, aby nevstúpila do čreva). Tiež používali lieky, ktoré znižujú proteolytickú aktivitu a antibiotiká ako prevenciu infekčných komplikácií. Na zmiernenie alebo zníženie intenzity bolesti sú predpísané silné analgetiká. V extrémnych prípadoch sa operácia vykonáva otvorením pankreasu a jeho odvodnením.
Terapia chronickej pankreatitídy je konzervatívnejšia a spočíva v predpisovaní šetriacej diéty a liečbe porúch absorpcie potravy v nej v tenkom čreve. Alkohol je prísne zakázaný. Okrem toho sa liečba často uskutočňuje spojením s procesom diabetu.
Otázka č.
Všeobecná etiológia a patogenéza ochorení pečene. Experimentálna štúdia funkcie pečene (priama a reverzná fistula, úplné a čiastočné odstránenie pečene, angiostómia, testy funkcie pečene)
Hepatálna insuficiencia (PN) je charakterizovaná poklesom funkcie jednej, niekoľkých alebo všetkých pečeňových funkcií pod úroveň potrebnú na zabezpečenie normálneho fungovania organizmu. Mon sa delí na typy podľa nasledujúcich vlastností:
1) podľa počtu zhoršených funkcií - na čiastočnú a celkovú,
2) s prietokom - akútne a chronické,
3) výsledkom - smrteľné a neletálne.
Príčiny zlyhania pečene. Existujú dve skupiny príčin zlyhania pečene.
Do prvej skupiny patria patologické procesy lokalizované v pečeni a žlčových cestách, menovite:
a) hepatitída - vírusová, bakteriálna, toxogénna;
b) dystrofia (hepatóza);
d) nádory pečene;
e) jeho parazitické lézie;
e) genetické defekty hepatocytov;
g) kamene, nádory, zápaly žlčových ciest s výraznou cholestázou.
Druhá skupina príčin zahŕňa patologické procesy mimo pečene, a to:
a) šok, vrátane pooperačnej;
b) zlyhanie srdca;
c) všeobecná hypoxia;
d) zlyhanie obličiek;
e) hladovanie proteínu;
e) hypo-vitamín E;
g) nedostatok selénu;
h) endokrinopatia - najmä akútna adrenálna insuficiencia;
a) metastázy nádorov do pečene.
Patogenéza zlyhania pečene. Všeobecná patogenéza PN môže byť reprezentovaná ako nasledovný reťazec zmien: účinok škodlivého faktora → 1) zmena molekulárnej architektúry hepatocytových membrán → 2) zvýšenie peroxidácie lipidov voľných radikálov (POL) → 3) čiastočná alebo úplná deštrukcia membrán + zvýšenie ich permeability → 4) výstup z lyzozómov ich hydroláz, ktoré potencujú poškodenie bunkových membrán → 5) uvoľňovanie nekrosogénneho faktora a interleukínu 1 poškodenými makrofágmi, čo prispieva k rozvoju zápalovej a imunitnej reakcie v peche a → 6) tvorba protilátok a T-killer autosensibilizirovannyh spôsobuje ďalšie autoimunitné poškodenie hepatocytov.
Každý z vyššie uvedených patogenetických väzieb sa môže stať dominantným v určitom štádiu vývoja zlyhania pečene, čo by sa malo brať do úvahy pri výbere terapie.
Prejavy a mechanizmy zlyhania pečene:
1. Porušenie účasti pečene na metabolizme sacharidov. Spočíva v znížení schopnosti hepatocytov na jednej strane konvertovať glukózu na glykogén a na druhej strane na rozklad glykogénu na glukózu. To spôsobuje charakteristický znak MO - nestabilnú hladinu cukru v krvi. Po jedle sa vyvíja hyperglykémia a hypoglykémia nalačno.
2. Porušenie účasti pečene na metabolizme lipidov. Vyznačuje sa znížením schopnosti hepatocytov:
a) previesť aterogénnu formu cholesterolu (voľný cholesterol) na menej aterogénny ester cholesterolu a b) vytvoriť fosfolipidy s antiaterogénnym účinkom.
Obe tieto zmeny vedú k zvýšeniu hladín voľného cholesterolu v krvi a k zníženiu antiaterogénnych fosfolipidov, čo prispieva k ukladaniu cholesterolu v stenách ciev a pri rozvoji aterosklerózy.
3. Porušenie účasti pečene na metabolizme bielkovín. Obsahuje tri typy zmien:
a) zníženie syntézy albumínu hepatocytmi, čo vedie k hypoalbuminémii a hypo-kongenitálnej krvi a vo fáze vývoja portálnej hypertenzie prispieva k rozvoju ascites;
b) zníženie biosyntézy enzýmov a proteínov - prokoagulantov (protrombínu, proaccelerínu, prokonvertínu), čo vedie k rozvoju koagulopatie, charakterizovanej tendenciou ku krvácaniu. Toto je tiež uľahčené znížením absorpcie vitamínu K rozpustného v tukoch v čreve, pretože PN je spojené so zhoršenými žlčovými a žlčovými funkciami pečene;
c) zníženie aktivity deaminácie aminokyselín a syntézy močoviny z aminoskupín a amoniaku, čo vedie k zníženiu obsahu močoviny v krvi.
4. Porušenie biosyntézy hepatocytových enzýmov. Spočíva v znížení vylučovania hepatocytov do krvi enzýmov, ktoré tvoria (cholinesteráza, NAD, atď.). Okrem toho je poškodenie hepatocytov sprevádzané zvýšeným uvoľňovaním intracelulárnych enzýmov do krvi: alanínaminotransferázy a glutamátaminotransferázy.
5. Porucha metabolizmu vitamínov. Pozostáva z:
a) zníženie intestinálnej absorpcie vitamínov rozpustných v tukoch A, D, E, K;
b) zníženie schopnosti hepatocytov konvertovať provitamíny na aktívne vitamíny (napríklad karotén na vitamín A);
c) inhibíciu tvorby koenzýmov z vitamínov (napríklad z kyseliny pantoténovej - acetylkoenzýmu A, z vitamínu B1 - pyruvátkarboxyláza).
Všetky tieto zmeny vedú k vzniku endogénnej (hepatálnej) hypovitaminózy.
6. Porušenie antitoxickej ("bariérovej") funkcie pečene. Vyznačuje sa znížením neutralizácie v pečeni: a) črevných jedov - fenolických aromatických zlúčenín (fenol, indol, skatol), biogénnych amínov (kadaverín, putrescín, tyramín), amoniaku;
b) toxické metabolity: nízkomolekulárne mastné kyseliny (valerické, kaporové), metylované a amínové deriváty aminokyselín obsahujúcich síru (taurický, cystamín, metionín), toxický derivát pyruvátu - acetonín;
c) exogénne jedy (plesňové, mikrobiálne, parazitické, toxické chemikálie atď.); inaktivácia Kupfferovými (škrobovými) bunkami koloidných častíc a mikróbov tiež klesá.
7. Porušenie tvorby a vylučovania pečene žlčou, čo vedie k rozvoju žltačky.
Koniec rastúceho zlyhania pečene je hepatálna kóma.
Experimenty na pečeni.
Aplikácia Ekka fistuly - metóda aplikovaná v roku 1877 ruským výskumníkom Ekk v laboratóriu N.V. Tarhanova. Pozostáva z nasledujúcich: anastomóza je vytvorená medzi spodnou vena cava a portálnymi žilami u psov. Portálna žila nad fistulou je zviazaná a všetka krv tečúca z orgánov brušnej dutiny vstupuje priamo do dolnej dutej žily, pričom obchádza pečeň (obr. 162). Tento experiment umožnil študovať neutralizačné, ako aj močovinotvorné funkcie pečene.
Po operácii Ecka, zvieratá už po 3 - 4 dňoch kŕmenia mäsových jedál alebo 10-12 dní s použitím mlieko-zeleninovej diéty, objavili ataxiu, manévrové pohyby, periodicky klonické a tonické kŕče. Krv zvyšuje obsah amoniaku, ktorý je normálne neutralizovaný v pečeni, znižuje syntézu proteínov, narušuje metabolizmus cholesterolu a tvorbu žlče.
Reverzná Ekka - Pavlova fistula. V roku 1893, I.P. Pavlov navrhol, aby po nanesení fistuly na portál a spodnú dutú žulu sa obliekli nad anastomózou, nie na portáli, ale na spodnej dutej žile. Súčasne sa krv dostáva do pečene nielen z tráviaceho traktu cez portálovú žilu, ale aj zo zadnej polovice tela. Zvieratá s touto fistulou žijú roky. Na tomto experimentálnom modeli sa študuje funkčný stav pečene v rôznych podmienkach zaťaženia potravín.
Úplné odstránenie pečene. Vyrobené v dvoch krokoch. Spočiatku sa reprodukuje reverzná Ekka-Pavlova fistula. Dôsledkom toho
Ide o rozvoj kolaterálneho obehu. Ako výsledok, časť venóznej krvi zo zadnej časti tela cez v. azygos a vnútorné hrudné žily sú zatiahnuté do hornej dutej žily, obchádzajúc pečeň. 3-4 týždne po prvej operácii sa vykoná druhá: portálna žila sa zviaže a pečeň sa odstráni. V nasledujúcich hodinách po odstránení pečene sa u psov vyvinie svalová slabosť, slabosť, obsah cukru v krvi prudko klesne a ak klesne pod 2,5 mmol / l, môže sa vyvinúť hypoglykemická kóma, po ktorej nasleduje smrť zvieraťa. Zavedenie glukózy môže trochu predĺžiť životnosť zvieraťa. Súčasne sa zvyšuje množstvo zlúčenín amoniaku v krvi a klesá obsah močoviny. Psy po takejto operácii žijú maximálne 12-15 hodín. Odstránenie pečene je v podstate experimentálnym modelom hepatálnej kómy. Po čiastočnom odstránení pečene (až do 3/4 orgánu) nedochádza k veľmi ostrým metabolickým poruchám, pretože zvyšná časť pečene si zachováva svoje funkcie a realizuje kompenzačné schopnosti.
Pri skúmaní funkčnej úlohy pečene v oblasti zdravia a patológie sa uplatňuje aj angiostomická metóda E. S. London, navrhovaná v roku 1919. Kovové kanyly (nerezové alebo strieborné) sú pripojené na steny veľkých krvných ciev (portálne a hepatálne žily), ktorých voľné konce sú odstránené pokrýva brušnú stenu. Kanyly vám umožňujú systematicky odoberať krv z ciev a vstrekovať do nich rôzne látky. Metóda angiostómie dávala veľký význam pri skúmaní úlohy pečene pri tvorbe bilirubínu, sacharidov, proteínov, tukov a solí.
Experimentálnym modelom je metóda perfúzie izolovanej pečene. Donormi pečene sú najmä laboratórne zvieratá: potkany, králiky, mačky. V súčasnosti sa na tieto účely používa pečeň veľkých zvierat: psov, ošípaných a teliat. Tento experimentálny model je aplikovateľný na štúdium úlohy pečene v metabolických procesoch, ako aj na riešenie problémov transplantácie orgánov.
Na experimentálnu reprodukciu ochorení pečene sa do tela zavádzajú infekčné a toxické látky. Silným hepatotropným jedom je CC14 (tetrachlórmetán). Parenterálne podanie 0,2 ml / 100 g 80% roztoku tejto látky spôsobuje zmenu a nekrobiózu hepatocytov v centrálnych zónach pečeňových lobúl. Na tieto účely sa tiež používajú chloroformové a heliotropové semená. Mastná hepatitída sa reprodukuje podávaním hydrazín sulfátu a alkoholu. Toxický účinok alkoholu na pečeň sa prejavuje pri vaskulárnych poruchách a fokálnych dystrofických deštruktívnych zmenách v parenchýme.
Exokrinná insuficiencia
Normálne fungovanie nášho tela je neoddeliteľne spojené s čistotou zažívacieho systému. Bez príjmu, dostatočné trávenie a dobrá absorpcia živín, nie jediný systém, nemôže konať. Pankreas zaujíma vedúce postavenie v procese trávenia a nedostatok jeho fungovania so sebou prináša vážne následky.
Pankreas je najväčší orgán v endokrinnom systéme. Jeho funkciou je syntéza a produkcia enzýmov dôležitých pre trávenie, z ktorých mnohé nie sú duplikované žiadnym orgánom. A možno, že je to jediná zo všetkých žliaz, ktoré môžu dlho pracovať na opotrebenie, ani ako, bez signalizácie o jeho preťažení. Zlyhanie diéty, chronické ochorenia, zranenia, to všetko môže spôsobiť ochorenie žliaz.
Zápal pankreatického tkaniva, vyskytujúci sa v chronickej forme alebo chronickej pankreatitíde, je pre osobu najnebezpečnejšou chorobou. Nepriaznivým rysom chronickej pankreatitídy je jej progresívna povaha, ktorá spolu s asymptomatickým priebehom vedie k ireverzibilným zmenám v morfológii žľazy. Výsledkom je porušenie hlavnej funkcie, syntéza enzýmov.
Exokrinná insuficiencia je jedným z najčastejších dôsledkov chronickej pankreatitídy, zápalového procesu pankreasu, čo vedie k dlhodobej invalidite alebo invalidite.
Charakteristickým príznakom exokrinnej pankreatickej insuficiencie je zníženie absorpcie nutričných zložiek (malabsorpcia) na pozadí štiepenia prichádzajúcej potravy s poruchou funkcie maldigestia na zložky prijateľné na trávenie.
Rast pacientov s chronickou pankreatitídou s nedostatkom pankreasu bol v poslednej dobe spojený s túžbou po hladovej strave alebo odmietnutí jesť.
Mechanizmus porážky
Ako chronická pankreatitída sa šíri a prehlbuje zápal pankreasu, žľazová vrstva tkaniva, v ktorej sa nachádzajú žľazy, zomrie a na jej mieste sa vytvoria spojivové vlákna alebo tkanivá tkaniva. V dôsledku toho, s poklesom počtu acinárových (sekrečných) buniek žľazy, jeho funkcia klesá, to znamená, že produkcia a vstup do čreva sú nevyhnutné na štiepenie enzýmov.
Hlavné funkcie buniek acinárnej žľazy sú v reakcii na dodávku potravy, produkciu a zásobovanie pankreatickej šťavy nasýtenej enzýmami a alkáliou do duodenálneho lúmenu. V normálnom stave, tajomstvo pankreasu obsahuje kompletnú sadu esenciálnych enzýmov, ktoré ľahko rozkladajú tuky, bielkoviny a sacharidy.
Napríklad enzým, ako je lipáza, je nevyhnutný na štiepenie na mastné kyseliny a následnú absorpciu tukov. Žiadny orgán tráviaceho traktu syntetizuje substanciu schopnú aspoň čiastočne prevziať funkcie lipázy. Preto, keď je časť sekrečných buniek usmrtená v dôsledku pankreatitídy, vzniká najprv nedostatok enzýmov na spracovanie tukov a vitamínov rozpustných v tukoch, čo bezprostredne ovplyvňuje použitie aj malého množstva nepohodlných tukových potravín. Strava týchto ľudí sa zvyčajne skladá z šošoviek, ktoré negatívne ovplyvňujú celkový stav.
Pri ďalšom postupe chronickej pankreatitídy a exokrinnej insuficiencie a nahradení všetkých veľkých oblastí spojivového tkaniva sa objavia príznaky endokrinných porúch, u pacienta sa vyvinie diabetes.
Príčiny a klasifikácia patológie
Klasifikácia exokrinnej pankreatickej insuficiencie je založená na príčinách zhoršenej sekrečnej funkcie, súvisiacich ochorení a rozsahu lézie. Existujú:
- Vrodené zlyhanie vyplývajúce z genetickej abnormality, ktorá inhibuje alebo úplne blokuje produkciu enzýmov.
- Získané, rozvíjajúce sa počas celého života, najmä na pozadí chronickej pankreatitídy.
Tvorba exokrinného deficitu pankreasu, ako nezávislého ochorenia alebo v dôsledku poškodenia iného orgánu, umožnila klasifikovať chorobu do:
- Primárny, v ktorom sa vyskytujú patologické poruchy spôsobené ochorením tkanív samotného pankreasu a inhibíciou syntézy enzýmov.
- Sekundárny, v ktorom je produkcia enzýmov plne implementovaná, ale ich aktivácia v dvanástniku a tenkom čreve sa nevyskytuje alebo dochádza k ich inaktivácii.
Príčiny primárnej formy enzymatickej insuficiencie pankreasu sú všetky typy a formy chronickej pankreatitídy, ako aj:
- cystická fibróza je vrodená porucha sekrečnej aktivity sprevádzaná funkčnými poruchami;
- nádory pankreasu, malígne aj benígne;
- degenerácia tukového tkaniva pankreatických buniek s ťažkou obezitou;
- účinky chirurgického zákroku;
- vrodený nedostatok enzýmu;
- Shwachmanov syndróm;
- Johansson-Blizzardov syndróm;
- hypoplaziu alebo agenezu pankreasu;
Často je tiež vyvolaná znížením exokrinnej aktivity, fibrózy alebo atrofie, ktorá sa vyvinula na pozadí:
- alkoholická pankreatitída, krehká pankreatitída alebo abštrukčná pankreatitída;
- ateroskleróza;
- neustále porušovanie diéty, nedodržiavanie akejkoľvek diéty a závislosti na korenených a tukových potravinách;
- hemosideróza - pigmentová dystrofia s nadmerným hromadením v tkanivách hemosiderínu - pigmentu obsahujúceho železo;
- diabetes mellitus ako komplikácia chronickej pankreatitídy;
- cirhóza pankreasu;
- nekróza pankreasu - čiastočná alebo úplná smrť pankreatických buniek;
- tvorba kameňov v pankreatických kanálikoch.
Príčiny sekundárnej formy exokrinnej pankreatickej insuficiencie sú patológie tenkého čreva, napríklad:
- gastrinóm - funkčne aktívny nádor;
- slizničná lézia;
- nedostatočný výstup enzýmu enterokinázy;
- poruchy hepatobiliárneho systému;
- nedostatok proteín-energia;
- účinky operácií na žalúdok alebo črevá.
Rozlišuje sa aj absolútna a relatívna enzymatická nedostatočnosť pankreasu.
Absolútna insuficiencia je hlavne primárna a vyvíja sa na pozadí poklesu objemu parenchýmu, v dôsledku čoho dochádza k nedostatočnej sekrécii enzýmov a bikarbonátov. V klinickej praxi je táto forma zriedkavo diagnostikovaná.
Príčina absolútnej exokrinnej insuficiencie je vrodená aj získaná patológia. Najčastejšia diagnóza absolútnej exokrinnej pankreatickej insuficiencie je pozorovaná u detí s vrodenými abnormalitami, ako sú: t
- hypoplázia pankreasu;
- pankreatitída dedičnej povahy;
- nedostatočného rozvoja žľabu.
Menej často táto forma ochorenia vzniká v dôsledku nadobudnutých chorôb. Najnebezpečnejšími z nich sú chronická pankreatitída alebo akútna pankreatitída, ktoré sú nezávisle zadržané doma.
Relatívne zlyhanie sa vyvíja primárne ako sekundárna forma ochorenia a je spojená s ťažkosťami sekrécie pankreasu vstupujúcou do lúmenu tenkého čreva alebo jeho urýchleného tranzitu. Zvyčajne, v tejto forme pankreasu, fungujú normálne, ale enzýmy buď nemajú čas dokončiť svoju úlohu, alebo to nemôžu urobiť kvôli úplnej alebo čiastočnej obštrukcii lúmenu kanálikov pankreasu. Väčšinou sú prekážky tvorené jazvami, nádormi alebo kamennými útvarmi, ktoré zastavujú pankreatickú šťavu.
Mechanizmus poškodenia v prípade relatívnej exokrinnej nedostatočnosti žľazy má svoje vlastné charakteristiky. Typicky sa patológia vyvíja v takomto scenári ako:
- V slizniciach tenkého čreva poškodených z rôznych dôvodov sa významne znižuje produkcia sekretínu a cholecystokinínu.
- V dôsledku poklesu hodnoty intraduodenálneho pH pod 5,5, čo je nevyhnutné na aktiváciu enzýmov pankreasu. V dôsledku toho enzýmy z pankreasu nemôžu byť aktivované.
- Pohyb potravy cez tenké črevo je poškodený, čo vedie k miešaniu neaktivovaných enzýmov s potravinovým kusom.
- Stagnácia vytvára vynikajúce podmienky pre penetráciu a reprodukciu patogénnej mikroflóry, ako aj pre vstup infekcie. Nekontrolovaný rast malých črevných baktérií ničí existujúce enzýmy.
- Prekážka rozvoja pankreatickej šťavy je charakterizovaná nedostatkom žlče a enterokinázou.
Okrem toho sa môže vyvinúť exokrinná insuficiencia v dôsledku neustáleho hladovania alebo diéty s nízkym obsahom proteínov. Nedostatok bielkovinových potravín často spôsobuje porušenie enzymatickej funkcie pankreasu a príčinu chronickej pankreatitídy.
Symptómy a klinické prejavy
Prvým a hlavným znakom exokrinnej pankreatickej nedostatočnosti je negatívna reakcia tela na tučné potraviny, najmä vo vyprážanej forme s pridaním veľkého množstva horúcich korenín.
Pacient sa sťažuje na výskyt pocitu ťažkosti, nevoľnosti, pálenia záhy a zmeny stolice po jedle. To všetko sú znaky progresívneho poklesu tráviacich schopností v tenkom čreve.
S rozvojom maldigestia sa neštiepené tuky ponáhľajú do hrubého čreva, kde prispievajú k vylučovaniu kolonocytov. V dôsledku toho dochádza k porušovaniu tvorby uhlia a nárastu výkalov. Zaznamenávajú sa príznaky steatorrhea, výkaly nepríjemnej sivej farby s fetálnym zápachom a lesklým mastným povrchom alebo mastnou stolicou. Môžete si tiež všimnúť zmes nestrávených kúskov potravín. Jeho frekvencia sa tiež výrazne zvyšuje, počet želaní môže dosiahnuť 6 krát denne.
Pacienti majú príznaky ako abdominálna distenzia a kolikulové bolesti. Znížená schopnosť rozkladať proteíny postupne vedie k nedostatku proteínovej energie, čo sa prejavuje v nepretržitom postupnom úbytku hmotnosti, dehydratácii a anémii. Úplný nedostatok väčšiny vitamínov, makro a mikroelementov, ako aj dehydratácia je obzvlášť nebezpečný pre deti. Tento stav môže ohrozovať život.
Nútené dodržiavanie prísnej diéty, rovnako ako strach z jedla, spôsobený strachom z následného nepohodlia, ďalej prispieva k patologickej strate hmotnosti.
Rastúci nedostatok vitamínov rozpustných v tukoch sa prejavuje bolestivým symptómom v kostiach a kĺboch, periodickými kŕčmi, zvýšenou krehkosťou - nedostatkom vitamínu "D".
Nedostatok vitamínu „K“ spôsobuje zvýšené krvácanie a hypovitaminóza vitamínu A vedie k zrakovému poškodeniu zvýšenej suchosti kože a krehkých nechtov a vlasov.
Pacient má príznaky ako:
- neprirodzená bledosť kože;
- záchvaty dýchavičnosti a tachykardie po malej fyzickej aktivite;
- únava a neustála slabosť.
Všetky tieto príznaky sú závažnou anémiou „B12“ - deficienciou anémie.
Vlastnosti exokrinnej insuficiencie u detí
Ochorenia pankreasu u detí sú pomerne časté, ale väčšinou majú genetický charakter, hoci v poslednom čase sa významne zvýšil výskyt získaných patológií. Detská pankreatitída, chronická aj akútna, je teraz diagnostikovaná dvakrát častejšie. Odborníci obviňujú zhoršovanie životného prostredia, používanie priemyselných výrobkov vo výžive dieťaťa, skoré odstavenie, nahradenie materského mlieka zmesami s nízkou kvalitou, neskoré zavedenie doplnkových potravín a strava nie je vhodná pre vek.
Klinické prejavy a symptómy pankreatitídy, exokrinná insuficiencia, ako iné patologické stavy pankreasu u detí, ako je chronická pankreatitída, majú svoje rozdiely a zvláštnosti v závislosti od povahy patológie.
Cystická fibróza
Genetické patológie a vývojové anomálie u detí zaujímajú prvé miesto v zozname príčin pankreatitídy. Cystická fibróza, vrodená patologická porucha sekrečnej aktivity a poškodenia tkaniva, je najčastejšou príčinou nedostatočnosti exokrinnej žľazy.
Patológia sa vyvíja v dôsledku mutačných zmien v géne, ktorý reguluje zloženie a funkčnú aktivitu proteínu. Tento gén sa nachádza v tkanivách priedušiek, tenkého čreva, pľúc, orgánov urogenitálneho systému, ale väčšina z nich je v epitelových bunkách vylučovacích kanálikov pankreasu. Porucha je primárne pozorovaná v dýchacom systéme a pankrease. U dieťaťa sa vyvinie chronická pankreatitída a závažná exokrinná insuficiencia.
Klinicky sa patológia prejavuje príznakmi steatoryy. Takéto deti často trpia bronchitídou a pneumóniou a zotavenie je veľmi pomalé a ťažké. V anamnéze majú často atrofickú gastritídu a enterokolitídu, chronickú pankreatitídu.
Liečba exokrinnej nedostatočnosti u takýchto detí začína od okamihu diagnózy a pokračuje počas celého života. Terapia zahŕňa celoživotnú diétu, výživu podpísanú lekárom podľa najnovších výsledkov vyšetrenia, zvýšené dávky prípravkov pankreasu, steroidy a vitamíny. Prognóza nie je dostatočne priaznivá, pretože sú postihnuté tkanivá takmer všetkých orgánov. A bunky pankreasu nie sú obnovené.
Schwachmanov syndróm
Vrodená patológia chronickej povahy, známa ako Shvakhmanov syndróm, sa prejavuje nedostatkom lipázového enzýmu zodpovedného za rozpad, štiepenie a delenie tukov na frakcie. Tento typ exokrinnej nedostatočnosti u detí sa javí v dôsledku porušenia v období vnútromaternicového vývoja. V čase vzniku pankreasu zlyháva, čo vedie k jeho zaostalosti alebo hypoplazii. V krvnom teste má dieťa neuropéniu, trombocytopéniu a ťažkú anémiu. Deti výrazne zaostávajú za svojimi rovesníkmi, často sa pozoruje lézia hlavy bedra alebo kolena, abnormálne úzky hrudník, hypoplázia falangov.
Klinický obraz obsahuje:
- steatorrhea;
- príznaky pankreatitídy;
- diabetes mellitus;
- zápal prínosových dutín;
- zápal stredného ucha.
Dieťa je náchylné na kožné infekcie a neustále trpí respiračnými ochoreniami. Potrebuje prísnu diétu.
Tak ako pri cystickej fibróze, liečba zahŕňa substitučnú liečbu pankreatickými liekmi, niekedy vrátane antibiotík. Napájajte prísne podľa určeného režimu. Diéta je pozorovaná vo všetkých znakoch a jednotlivo.
zápal pankreasu
Akútna alebo chronická pankreatitída je u detí pomerne zriedkavá. V podstate sa zápal pankreasu u dieťaťa vyskytuje na pozadí iných patológií, ktoré majú negatívny vplyv na funkciu žľazy.
Napríklad nielen chronická pankreatitída môže vyvolať pokles alebo porušenie sekrečnej aktivity, ale aj:
- ochorenia tenkého čreva;
- obštrukcia dvanástnika;
- JCB - cholelitiáza. V posledných rokoch sa počet prípadov JCB u detí mladších ako 10 rokov výrazne zvýšil;
- poranenia brucha a brušných orgánov;
- porušenie vývoja pankreasu a jeho kanálikov.
diéta
Výživa pre sekrečnú nedostatočnosť, ako aj pre chronickú pankreatitídu by mala byť úplná, ale nie nepríjemná. Šetrná strava s vysokým obsahom ľahko stráviteľných proteínov a nízkym obsahom tukov a sacharidov. Aj v diétne menu by malo byť veľa vitamínov potrebných pre trávenie.
Okrem toho dôležitou podmienkou výživy je dostatočné množstvo tekutiny a soli.
Na záver
Moderné liečebné metódy dávajú ľuďom trpiacim exokrinnou nedostatočnosťou možnosť viesť aktívny životný štýl. Súlad s predpísanou liečbou chronickej pankreatitídy má priaznivý vplyv na stav. Sekrečná funkcia sa postupne obnovuje.
Dodržiavanie stravy, prísna kontrola diéty, ako aj farmakologické lieky, ktoré kompenzujú nedostatok enzýmov pankreatínu a pankreatipázy, vykazujú veľmi dobré výsledky.
Chronická pankreatitída, ako hlavný nepriateľ pankreasu, je ľahšie predchádzať, než dodržiavať diétu po celý život, s obmedzeným zoznamom produktov.
Porušenie sekrečnej funkcie pankreasu
Zápalové procesy v tkanive pankreasu vedú k rozvoju pankreatitídy, ktorá môže byť akútna a chronická. V etiológii akútnej pankreatitídy, nadmerného požívania alkoholu, prejedania, mastných jedál, žlčových kameňov a polypov pankreatického lúmenu sú nevyhnutné mechanické poškodenia, infekcie a intoxikácie. Výsledkom je zvýšenie sekrécie pankreatickej šťavy a porušenie jej odtoku z pankreasu. Čo sa deje v samotnej žľaze, ak jej silné hydrolytické enzýmy nemajú vývod a zdržiavajú sa v ňom?
Kľúčovú úlohu hrá aktivácia fosfolipázy A2, ktorá spôsobuje deštrukciu bunkovej membrány uvoľňovaním enzýmov z nich. Dôsledkom toho je autolýza (samo-trávenie) tkaniva žliaz, nekróza jeho jednotlivých častí, spustenie kinínového systému s následným porušením hemodynamiky, dýchania a iných systémov tela. V závažných prípadoch sa vyvíja pankreatický šok. Určitú úlohu v patogenéze pankreatitídy zohráva zhoršené prekrvenie žľazy a imunologické procesy.
Znížením exokrinnej funkcie pankreasu sa môže vyvinúť cystická fibróza, keď pacienti majú poruchu metabolizmu tukov a proteínov, čo sa prejavuje chronickou steatorouou a ťažkou hypotrofiou, pretože absorpcia čiastočne strávených potravín je nemožná.
Zvláštnou časťou patológie gastrointestinálneho traktu sú ochorenia operovaného žalúdka. Po gastrektómii (čiastočnej alebo úplnej) je absorpčná porucha bezvýznamná. Avšak rýchla evakuácia obsahu z malého zvyškového žalúdka do dvanástnika môže mať dva dôsledky: syndróm dumpingu a hypoglykémiu.
Dumpingový syndróm sa prejavuje tým, že pacient čoskoro po jedle pociťuje pocit nepohodlia v bruchu, mdloby, nevoľnosť. Predpokladá sa, že tento syndróm je spôsobený náhlym pohybom tekutiny s vysokým osmotickým tlakom do dvanástnika. Pred týmto nadmerným zaťažením je odstránená vysosyvaniya, voda tečie v súlade s osmotickým gradientom z extracelulárnej tekutiny do črevného lúmenu. Zníženie objemu plazmy spôsobuje mdloby, zatiaľ čo zvýšenie objemu tekutín je sprevádzané pocitom nepohodlia v bruchu.
Dumpingový syndróm môže byť sprevádzaný hypoglykémiou, ak potrava bohatá na glukózu vstúpi do dvanástnika rýchlejšie ako obvykle. V tomto prípade je rýchlosť absorpcie glukózy veľmi vysoká. Prudký nárast plazmatickej koncentrácie glukózy spôsobuje uvoľňovanie inzulínu, v dôsledku čoho jeho obsah v plazme rýchlo klesá. To môže spôsobiť príznaky hypoglykémie, pozorované v typických prípadoch 2 hodiny po jedle.
Číslo prednášky 27
Patofyziológia pečene. Typy, príčiny a mechanizmy
rozvoj syndrómov poškodenia pečene
Pečeň je v zásade centrálnym chemickým laboratóriom tela, ktoré určuje jej vedúcu úlohu v mnohých životne dôležitých procesoch zameraných na udržanie homeostázy. Prejavy rôznych ochorení pečene sú spravidla nešpecifické.
Preto len súbor štúdií nám umožňuje riešiť etiológiu a nozologickú afiláciu patologického procesu, jeho aktivitu a funkčný stav pečene.
Takmer všetky typy pečeňových patológií sú charakterizované systémovými prejavmi. Dysfunkcia pečene vždy v rôznych stupňoch postihuje široké spektrum metabolických, hormonálnych a somatických porúch. Prejavy ochorenia pečene sú charakterizované nešpecifickými. V tejto súvislosti sa výber určitých typov pečeňovej patológie vykonáva podľa povahy porúch hepatobiliárneho systému a podľa funkčných testov, ktoré tieto poruchy odrážajú - podľa princípu syndrómu.
Dátum pridania: 2016-11-29; Počet zobrazení: 1813; PRACOVNÉ PÍSANIE
Porušenie sekrečnej funkcie pankreasu
Zápalové procesy v tkanive pankreasu vedú k rozvoju akútnej a chronickej pankreatitídy.
- bohatý príjem tukových potravín;
- žlčové kamene a polypy kanála pankreasu;
- mechanické poškodenie pankreasu a sfinktera ampulky s pečeňovou pankreatickou chorobou so zraneniami a chirurgickými zákrokmi;
- infekčný faktor (vírusová parotiditída a hepatitída, coxsackie, bakteriálna infekcia);
- intoxikácie, pôsobenie liekov (imunosupresíva, tiazidy, kortikosteroidy).
V patogenéze pankreatitídy hrá úlohu zvýšená sekrécia pankreatickej šťavy, zhoršený výtok sekrécie, zvýšený tlak v pankreatickom kanáli, vniknutie žlčového a dvanástnikového chymu, zhoršená mikrocirkulácia, trofizmus a bariérové vlastnosti exogénnych pankreatických buniek.
Hlavnou väzbou v patogenéze pankreatitídy je predčasná aktivácia enzýmov (trypsín, kalikreín, elastáza, fosfolipáza A) v kanálikoch a žľazových bunkách, ku ktorým dochádza pri pôsobení enterokinázy, žlče alebo autokatalyticky, keď sú poškodené pankreatické bunky. To má za následok autolýzu tkaniva žliaz, nekrózu jednotlivých rezov, tvorbu toxických a biologicky aktívnych látok. Uvoľňovanie peptidáz a iných pankreatických enzýmov v krvi vedie k poruchám hemodynamiky, dýchania a iných životne dôležitých orgánov, dochádza k šoku pankreasu.
V dôsledku upchatia kanálika alebo liekovky dvanástnikovej papily sa v pankreatickom kanáli vyvinie hypertenzia s následným roztrhnutím drobných pankreatických kanálikov. To vedie k vylučovaniu sekrécie do parenchýmu žľazy, k aktivácii enzýmov a v konečnom dôsledku k vlastnému tráveniu žľazy. Prekážka v kanále môže úplne eliminovať únik sekrécie žľazy.
Dôležitú úlohu v patogenéze porúch hrá zmena rovnováhy medzi proteolytickými enzýmami a ich inhibítormi. Inhibítory sú produkované samotnou pankreasom a inými orgánmi (slinné žľazy, pľúca).
Mechanizmus pankreatitídy po alkohole je ten, že alkohol stimuluje sekréciu pankreatických sekrétov a zároveň spôsobuje redukciu Oddiho zvierača. V dôsledku toho sa tlak zvyšuje v kanáli pankreasu.
Vývoj pankreatitídy prispieva k hyperlipidémii. Vo vznikajúcich ložiskách ischémie v mikrovaskulatúre pankreasu sa zvyšuje uvoľňovanie voľných mastných kyselín v lokálnom obehu. Je to spôsobené pôsobením lipázy na triglyceridy, po ktorej nasleduje poškodenie krvných ciev.
Medzi ochoreniami dvanástnika, ktoré prispievajú k vzniku chronickej pankreatitídy, je nevyhnutná jej divertikula. V dôsledku toho je narušený priechod sekrécie pankreasu, je možné prenikanie intestinálneho obsahu do pankreatických kanálikov, čo aktivuje lipolytické a proteolytické enzýmy pankreatickej šťavy, spôsobuje opuch žľazy a jej poškodenie.
Určitá hodnota v patogenéze chronickej pankreatitídy patrí k obehovým poruchám pankreasu (s aterosklerózou, hypertenziou), ako aj imunologickému faktoru, čoho dôkazom je detekcia protilátok proti pankreasu v krvi ľudí s cholecystopankreatitídou.
4.8 Porušenie žlčových a žlčových funkcií pečene
Porušenie tvorby žlče a vylučovanie žlčou sa prejavuje vo forme žltačky, cholémie, acholie a syndrómov dyschólie.
Žltačka je syndróm, ktorý vzniká, keď dôjde k porušeniu tvorby žlče a vylučovaniu žlčou, ktorého hlavným vonkajším príznakom je žlté sfarbenie kože, slizníc a skléry ako výsledok ukladania žlčových pigmentov, ktoré sú vo zvýšenom množstve v krvi.
Podľa mechanizmu vývoja žltačky sú rozdelené do týchto typov: t
a) adepatická (hemolytická);
b) pečeň (parenchymálny). Patrí medzi ne:
c) subhepatický (mechanický).
Príčiny a patogenéza hepatitídy (hemolytickej) žltačky
Hemolytická žltačka sa vyvíja v dôsledku hemolýzy erytrocytov a zvýšenej tvorby bilirubínu. Zvýšená fagocytóza erytrocytov alebo samotného hemoglobínu, uvoľňovaného zo zničených červených krviniek, vedie k tvorbe veľkých množstiev bilirubínu vo fagocytoch, ktoré sa viažu na proteíny, vstupujú do krvi a potom do pečene. Súčasne dochádza k zvýšenému zaťaženiu hepatocytov, čím sa veľké množstvá nepriameho bilirubínu premieňajú na priame a vylučujú ho v žlči. To vysvetľuje vysoký obsah stercobilinogénu vo výkaloch (hypercholické výkaly) av moči. Vzhľadom k tomu, že nepriamy bilirubín nie je filtrovaný v obličkách (spojený s proteínmi), nie je obsiahnutý v moči.
Príznaky zhoršeného metabolizmu pigmentov v hemolytickej žltačke sú:
a) zvýšenie obsahu nepriameho bilirubínu v krvi;
b) zvýšenie obsahu stercobilinogénu vo výkaloch (hypercholické výkaly);
c) zvýšenie obsahu stercobilinogénu v moči
d) urobilinogén sa môže objaviť v krvi a moči, ak pečeň nie je schopná oxidovať veľké množstvá tejto látky pochádzajúcej z čriev.
Skupina hemolytickej žltačky je žltačka novorodencov. Fyziologická forma je charakterizovaná hyperbilirubinémiou a je sprevádzaná výskytom ikterického sfarbenia kože a slizníc v prvých dňoch života dieťaťa. Výkaly a moč majú normálnu farbu. Žlčové pigmenty v moči nie sú detegované. Stav detí s touto formou žltačky nie je narušený a do 10. dňa života žltačka zmizne.
Patologická žltačka je hemolytické ochorenie novorodenca. Hemolytické ochorenie novorodenca je ochorenie, ktoré je výsledkom hemolýzy erytrocytov plodu a novorodenca, spôsobených materskými protilátkami.
Najbežnejšie sú dve možnosti hemolytického ochorenia novorodenca: Rh-konflikt a ABO-konflikt.
Rhesus-konflikt sa vyvíja v prípade tehotenstva Rh - matky Rh + -gammon. Imunizácia matky Rh + erytrocytmi plodu sa vyskytuje, čo môže matka absorbovať počas pôrodu alebo počas porúch placenty. V reakcii na vstup Rh + červených krviniek sa protilátky proti D-antigénu syntetizujú v tele matky. Tieto protilátky (IgG) sú schopné preniknúť placentou do plodu a spôsobiť hemolýzu jeho červených krviniek.
Konflikt ABO sa vyskytuje v situáciách, keď matka má krvnú skupinu 0 (I) a plod A (II) alebo B (III). Normálne izoaglutiníny v systéme ABO patria do triedy IgM. Tieto protilátky neprechádzajú placentou, a preto nemôžu byť príčinou ABO konfliktu. Avšak 10% zdravých ľudí s krvnou skupinou 0 (I) má protilátky proti aglutinogénom A a B, reprezentovaným IgG. Prítomnosť týchto protilátok nezávisí od predchádzajúcej imunizácie. Aglutinín IgG preniká placentou a môže spôsobiť hemolýzu fetálnych erytrocytov krvnými skupinami A (II), B (III).
Príčiny a patogenéza hepatálnej (parenchymálnej) žltačky
Vývoj parenchymálnej (hepatálnej) žltačky je založený na izolovaných alebo kombinovaných poruchách zachytávania, konjugácie a vylučovania bilirubínu pečeňovými bunkami. V tejto skupine sa rozlišuje hepatocelulárna, cholestatická a enzymatická žltačka.
1. Hepatická žltačka je charakterizovaná zhoršeným zachytávaním, konjugáciou a vylučovaním bilirubínu. Vyskytuje sa, keď sú poškodené hepatocyty (napríklad vírusová hepatitída), s nedostatkom ATP. V tomto prípade sa v dôsledku smrti pečeňových buniek vytvárajú správy medzi žlčou a krvnými kapilárami. V dôsledku toho žlč vstupuje do krvi (cholémia) as ňou priamy bilirubín. V bunkách, ktoré nie sú mŕtve, ale sú poškodené, je narušený záchvat nepriameho bilirubínu a vylučovanie žlče. Začína vyniknúť nielen v žlčových kapilárach, ale aj v krvi. To znižuje tok žlče do čriev (hypochol).
Charakteristické zmeny metabolizmu pigmentov sú:
a) zvýšenie hladín nepriameho bilirubínu v krvi (narušenie jeho záchvatov hepatocytmi);
b) zvýšenie krvného obsahu priameho bilirubínu (výsledok vstupu žlče do krvi);
c) zníženie obsahu stercobilinogénu vo výkaloch (hypocholické výkaly);
d) objavenie sa priameho bilirubínu v moči;
e) zníženie alebo úplná neprítomnosť stercobilinogénu v moči.
e) v krvi a v moči sa zistia žlčové kyseliny (hollemia a chaluria) a urobilinogén.
2. Cholestatická žltačka (intrahepatická cholestáza) sa môže pozorovať ako samostatný fenomén alebo komplikuje cytolytický syndróm. Oneskorenie žlče (cholestáza) nastáva tak na úrovni hepatocytov, ako aj na úrovni žlčových ciest. Súčasne dochádza k bilirubinémii a vylučuje sa vylučovanie metabolických produktov z moču a výkalov.
3. Enzymopatická žltačka so zhoršenými procesmi, ktoré poskytujú intrahepatický metabolizmus bilirubínu v tele. Môže byť spôsobené:
a) zhoršené zachytávanie nepriameho bilirubínu (Gilbertov syndróm je dedičná deficiencia receptorov v membráne vaskulárneho pólu hepatocytu voči komplexu proteín-bilirubín, narušené štiepenie voľného bilirubínu z albumínu a prenos bilirubínu na hepatocyty, zatiaľ čo konjugácia bilirubínu sa sekundárne nevyskytuje) Prejavuje sa miernym zvýšením obsahu nepriameho bilirubínu v krvi a znížením alebo absenciou sterkobilinogénu vo výkaloch a moči;
b) poruchy konjugácie bilirubínu (fyziologická žltačka novorodenca, Criglerov-Najiarov syndróm, Gilbertov syndróm). Najčastejšie sú spojené so získanou alebo dedičnou deficienciou enzýmu glukuronyl transferázy. Zníženie aktivity glukuronyltransferázy vedie k porušeniu tvorby viazaného bilirubínu, zvýšeniu obsahu nepriameho bilirubínu v krvi a zníženiu obsahu stercobilinogénu vo výkaloch a v moči. Vysoká hladina nepriameho bilirubínu má toxický účinok na bazálne a kmeňové jadrá mozgu, čo spôsobuje výskyt závažnej encefalopatie;
c) zhoršené vylučovanie bilirubínu (Dubin-Johnsonov syndróm so závažnou pigmentáciou pečene v dôsledku akumulácie lipochromného pigmentu v dôsledku zníženej funkcie vylučovania hepatocytov, Rotorovho syndrómu - kombinované porušenie glukuronidačných mechanizmov a vylučovanie priameho bilirubínu cez bunkovú membránu). Sú spôsobené defektmi v transportných systémoch bilirubínu a žlčou z hepatocytov do žlčových kapilár. Prejavuje sa zvýšením obsahu priameho bilirubínu v krvi, bilirubinúrie, výskytu žlčových kyselín v krvi a moči, znížením obsahu alebo absenciou stercobilinogénu vo výkaloch a moči.
Príčiny a patogenéza obštrukčnej (mechanickej) žltačky
Mechanická žltačka sa vyvíja v dôsledku mechanickej obštrukcie toku žlče (sekundárna cholestáza). Príčinou môže byť: 1) kompresia žlčových ciest zvonku (opuch hlavy pankreasu, pôsobenie jazvy); 2) ich blokovanie kameňom, hlístami, hustou žlčou.
Mechanická obštrukcia toku žlče vedie k stagnácii a zvýšenému tlaku žlče, expanzii a prasknutiu žlčových kapilár, prietoku žlče do krvi alebo lymfatickým traktom.
Charakterizované zmenami vo výmene žlčových pigmentov:
a) zvýšenie krvného obsahu priameho bilirubínu (hyperbilirubinémia);
b) výskyt žlčových kyselín v krvi (cholémia);
c) zvýšenie cholesterolu v krvi (hypercholesterolémia);
d) objavenie sa priameho bilirubínu (bilirubinúrie) v moči, v dôsledku čoho získava tmavú farbu ("farba piva"), ako aj žlčové kyseliny (chalúria). Zmiznutie sterkobinogénu z moču;
e) neprítomnosť stercobilinogénu vo výkaloch (bezfarebné výkaly).
Takéto zmeny metabolizmu pigmentov určujú vývoj cholemických a acholických syndrómov.
Cholemický syndróm
Cholemický syndróm (cholestázový syndróm) je spôsobený vstupom zložiek žlče (žlčové kyseliny, priamy bilirubín, cholesterol) do krvi v dôsledku porušenia tvorby a odtoku žlče. Vyskytuje sa pri mechanickej žltačke, ako aj pri niektorých formách hepatálnej žltačky (hepatocelulárnej a cholestatickej žltačke).
Príznaky prejavov sú spôsobené:
1. Výskyt žlčových kyselín v krvi - hollemia. Nasledujúce porušenia súvisia s týmto:
a) poruchy centrálneho nervového systému vyplývajúce z toxického pôsobenia žlčových kyselín (všeobecná asténia, podráždenosť, striedanie s depresiou; denná ospalosť a nespavosť v noci; bolesti hlavy, únava);
b) arteriálna hypotenzia, bradykardia. Vzhľadom na zvýšený tón nervu vagus a pôsobenie žlčových kyselín na sínusový uzol a krvné cievy;
c) svrbenie kože v dôsledku podráždenia nervových zakončení žlčovými kyselinami;
d) hemolýza erytrocytov, zníženie zrážania krvi, zvýšenie priepustnosti membrány, rozvoj zápalu v mieste kontaktu s tkanivami (nekróza pečene, peritonitída, akútna pankreatitída atď.) sú dôsledkom zvýšenia obsahu žlčových kyselín v krvi;
e) výskyt žlčových kyselín v moči (holalúria).
2. Vstupom do krvi priamy bilirubín. To spôsobuje žlté sfarbenie kože a slizníc.
3. Zvýšený cholesterol v krvi. To spôsobuje výskyt abnormálneho lipoproteínu X, ktorý má aterogénny účinok.
Acholický syndróm
Acholický syndróm sa nazýva syndróm spôsobený nedostatkom žlče v čreve s obštrukciou žlčových ciest alebo zhoršenou vylučovacou funkciou hepatocytov.
Tento syndróm je charakterizovaný:
1. Poruchy trávenia a absorpcie tuku. V dôsledku porušenia procesov emulgácie tukov došlo k poklesu aktivity pankreatickej lipázy aktivovanej žlčou; narušenie tvorby micel, ktoré prechádzajú absorpciou v tenkom čreve. Dôsledky týchto zmien sú:
a) výskyt tuku vo výkaloch - steatorea;
b) poruchy absorpcie vitamínov rozpustných v tukoch, v dôsledku čoho sa vyvinie hypovitaminóza A, E, K, D.
c) zníženie príjmu nenasýtených mastných kyselín potrebných na konštrukciu fosfolipidov bunkových membrán.
2. Porušenie motorickej funkcie čreva - oslabenie peristaltiky a zníženie tónu čriev (zápcha).
3. Posilnenie hnilobných procesov a fermentačných reakcií v črevách v dôsledku zníženia baktericídneho účinku žlče.
4. Zmeny vo výkaloch - zmena farby, steatorea.
Dyscholický syndróm
Dyscholia je porušením fyzikálno-chemických vlastností žlče, v dôsledku čoho získava litogénne vlastnosti, t. schopnosť tvoriť kamene (kamene) v žlčníku a žlčových kanáloch. Výsledkom je vývoj ochorenia žlčových kameňov.
Príčiny dyscholia sú:
a) nadbytok cholesterolu v potravinách;
b) metabolické poruchy;
c) infekčné zápalové procesy v žlčníku a žlčových kanáloch.
Jedným z hlavných mechanizmov pre výskyt litogénnej žlče je zníženie indexov cholel cholesterolu a lecitínu-cholesterolu (pomer žlčových kyselín a lecitínu k žlčovému cholesterolu). To môže byť spôsobené znížením cirkulácie žlčových kyselín v pečeni v patológii čriev a zmenou ich mikroflóry, inhibíciou syntézy žlčových kyselín v pečeni, urýchlením ich absorpcie sliznicou zapáleného žlčníka, poklesom lecitínu a zvýšením syntézy cholesterolu. S poklesom koncentrácie žlčových kyselín a lecitínu, poskytnutím suspendovaného stavu cholesterolu, zrážania cholesterolu a vzniku tvorby cholesterolových kameňov.
Infekcia, stagnácia žlče tiež prispieva k procesu tvorby kameňa, pretože je sprevádzaná zmenou vlastností žlče - posunom pH na kyslú stranu, znížením rozpustnosti solí, ich zrážaním, koaguláciou proteínov z dezintegračných buniek. Okrem cholesterolu sa tvoria pigment (hemolýza erytrocytov), vápnité a komplexné kamene (napríklad cholesterol-pigment-vápenatý). Kamene spôsobujú porušenie žlčového vylučovania a rozvoj obštrukčnej žltačky.
ÚLOHY PRE KONTROLU ZNALOSTÍ
Vyberte správne odpovede.
1. PRE HYPERHLOROGYDRIA A ZLEPŠENÚ FUNKCIU TAJOMSTVA GASTROLEÁLNEHO VLASU
1) tendencia k zápche
2) zvýšená aktivita pepsínu
3) zejícího strážcu
4) pylorický spazmus
5) hypokinéza žalúdka
6) hyperkinéza žalúdka
2. K FAKTOROM ZÚČASTNENÝM V PATOGENÉZE SÚ ZAHRNUTÉ BRZDY
1) zející kardia
2) gastroezofageálny reflux
3) spazmus a anti-peristaltika pažeráka
4) zníženie kyslosti žalúdočnej šťavy
5) zvýšenie obsahu organických kyselín v žalúdku
6) zníženie citlivosti receptorov pažeráka
3. DÔSLEDKY ACHLOROGYDRIA GASTRIC JUICE ARE
1) zníženie sekrécie sekretínovej sliznice dvanástnika
2) zníženie aktivity peptických enzýmov žalúdočnej šťavy
3) spomalenie evakuácie potravín zo žalúdka do čriev
4. HELICOBACTER PYLORI ODOLNOSŤ NA BAKTERICIDÁLNE OPATRENIA PRÍSPEVKOV GASTRIC JUICE
1) prispôsobenie sa životu pod hlienom v žalúdku
2) prispôsobivosť k biotopu v sliznici
3) schopnosť rozložiť močovinu
4) prítomnosť ochranných "oblakov" amónia
5) nízka katalázová aktivita
5. NÁSLEDUJÚCE FAKTORY SA ZÚČASTNITE NA ROZVOJ STOMÁŽE STOMY A 12-PERNA TABLETU
2) nadmerná produkcia glukokortikoidov
3) zvýšiť tón parasympatických nervov
4) zvýšenie tvorby hlienu
5) zvýšiť tón sympatických nervov
6) duodenogastrický reflux
6. PODMIENKY TÝKAJÚCE SA SILY INTESTINÁLNEHO PURISMALIZMU, KTORÉ SA POVAŽUJÚ
2) zníženie tónu parasympatických nervov
3) zvýšenie excitability receptorov črevnej steny
4) zápal v gastrointestinálnom trakte
5) konštantná spotreba potravín, chudobných na vlákno
7. PRÍČINY DISTURBED MEMBRANE DIGESTION ARE
1) ochorenia pečene, pankreasu, ktoré vedú k porušeniu brušného trávenia
2) resekcia 25% jejunum
3) porušenie štruktúry a ultraštruktúry steny tenkého čreva
4) porušenie enzýmovej vrstvy na povrchu črevnej steny
5) porušenie črevnej mikroflóry
6) akútna pankreatitída
8. MEDZI KOMBINÁCIAMI DRUHOV SEKRETÍN A DRUHOV KYSELINY GASTRICKEJ JUICE SPLATÍ NAJVYŠŠIE
1) hypozícia s nízkou kyslosťou
2) hyposekrécia s vysokou kyslosťou
3) hypersekrécia s nízkou kyslosťou
4) hypersekrécia s vysokou kyslosťou
9. PRÍČINY INTESTINÁLNEJ AUTOINTOXIKÁCIE SÚ
1) hyposekrécia žalúdočnej šťavy
2) hyposekrécia pankreatickej šťavy
3) posilnenie evakuačnej funkcie čreva
4) oslabenie evakuačnej funkcie čreva
5) hypertrofia mikrovlôčok tenkého čreva
10. FAKTORY PATHOGENÉZY "ASPIRIN" ULCER STOMACH sú
1) zníženie syntézy prostaglandínov skupiny E
2) zvýšenie syntézy prostaglandínov skupiny E
3) zvýšenie tvorby hlienu
4) redukcia tvorby hlienu
5) zvýšenie zadnej difúzie iónov H + v sliznici žalúdka
6) redukcia spätnej difúzie iónov H + v sliznici žalúdka
Odpovede na testovacie otázky
Situačné úlohy
Pacientka vo veku 35 rokov bola prijatá na kliniku so sťažnosťami na ťažkú paroxyzmálnu bolesť (pocit pálenia) v epigastrickej oblasti, ktorá sa objavila 2-3 hodiny po jedle; V poslednej dobe bolesť sprevádzala nauzea a niekedy vracanie. Zvracanie prináša úľavu pre pacienta. Bolesti sa objavujú aj v noci, v súvislosti s ktorými sa pacient prebudí a vezme jedlo „na prázdny žalúdok“. V tomto prípade bolesť veľmi rýchlo zmizne.
Pacient je emocionálny, podráždený, veľa fajčí, zneužíva alkohol.
Na základe sťažností, ako aj výsledkov vyšetrenia pacienta bola diagnostikovaná diagnóza dvanástnikového vredu a bola predpísaná vhodná liečba, ktorá výrazne zmiernila jeho stav.
1. Na základe výsledkov štúdií, ktoré lekár diagnostikoval a predpisoval účinnú liečbu?
2. Aké faktory by mohli byť príčinou tejto choroby a aké mechanizmy sú ich činom? Odôvodnite odpoveď na základe anamnézy.
3. Aké sú príčiny vzniku pocitu bolesti (pálenia) v epigastrickom regióne?
4. Aké sú Vaše odporúčania na liečbu tohto pacienta?
Pacient V., 46-ročný, bol prijatý do nemocnice s diagnózou „podozrenia na rakovinu pankreasu“. Telesná hmotnosť je 59 kg s výškou 179 cm, za posledný rok som stratil 14 kg. Stolička 3-4 krát denne, bohatá. Plynatosť. Jazyk prekrytý, chuť k jedlu sa výrazne znížila. Žiadna bolesť brucha, normálna telesná teplota.
Z anamnézy: pacient zneužíval alkohol 15-20 rokov. Pred 10 rokmi, po inom alkoholickom prebytku, trpel akútnou pankreatitídou. Po tom, ďalšie 2-3 krát tam boli epizódy silnej bolesti v bruchu, nešiel k lekárovi, neliečil, nedodržal diétu.
V analýzach: hyperglykémia 20,6 mmol / l, glykozúria 4% (pri dennej diuréze 3 - 4 l), závažná steatorea, pokles 5-násobne v porovnaní s normálnym indikátorom maximálnej aktivity trypsínu počas duodenálneho ozvučenia pomocou stimulačného testu - intravenózneho sekretínu a pancreozymin.
Výsledky ultrazvukovej a počítačovej tomografie pankreasu: difúzna indurácia a nerovnomerná štruktúra žľazy, prítomnosť kalcifikácií v nej.
1. Posúdiť funkčný stav pankreasu u pacienta poskytnutím potrebných dôkazov (klinické údaje, výsledky laboratórnych testov a inštrumentálnych štúdií).
2. Aké patologické procesy sa vyvinuli v pankrease a aká je ich možná príčina?
3. Môžu sa patologické procesy, ktoré očakávate, vyvinúť nezávisle od seba v pankrease?
4. Ako môžeme v poslednom čase vysvetliť vývoj významného úbytku hmotnosti pacienta?
Odpovede na situačné úlohy
1. Rádiografické vyšetrenie báriom umožňuje diagnostikovať dvanástnikový vred v 90% prípadov. Odporúča sa endoskopické vyšetrenie v prípade negatívneho rádiografického vyšetrenia, s vredom s malou veľkosťou a hĺbkou a na určenie zdroja krvácania. Endoskopická biopsia môže identifikovať Helicobacter pylori na antimikrobiálne použitie.
2. Pacient má niekoľko etiologických faktorov ochorenia:
A) Fajčenie - inhibícia vylučovania bikarbonátu pankreasom, zrýchlenie vyprázdňovania žalúdka, potlačenie syntézy prostaglandínov a regenerácia epitelových buniek.
B) Alkohol - redukcia slizničnej perfúzie, supresia sekrécie hlienu.
C) Psycho-emocionálny stres - vaskulárny spazmus, ktorý vedie k hypoxii epitelových buniek, zníženiu dodávania bikarbonátu a odstráneniu H +, prenikaniu reverznou difúziou.
D). Helicobacter pylori - prideľuje ureázu (tvorba NH4 + ) a proteázy (štiepenie glykoproteínov - základ hlienu).
3. Pocit bolesti (pálenie) v epigastrickej oblasti s dvanástnikovým vredom je výsledkom kyslej stimulácie nociceptívnych chemoreceptorov a / alebo svalového spazmu žalúdočnej steny.
4. Pacient má byť poučený, aby prestala fajčiť, pila alkohol a vytvorila osobný rodinný život. Ukazuje antacidy (zníženie kyslosti žalúdočnej šťavy), antagonisty N2-receptory alebo inhibítory H +, K + - ATPázy (zníženie bazálnej a stimulovanej sekrécie HCl) a analógov prostaglandínov (stimulácia produkcie hlienu).
1. Pacient má nedostatok nasledujúcich funkcií pankreasu:
A) Sekrecia (výrazný pokles aktivity trypsínu, steatorrhea, narušenie stoličky, nadúvanie, výrazné zníženie chuti do jedla, úbytok hmotnosti, slabosť).
B) Endokrinný systém (hyperglykémia, glykozúria, polyuria, strata hmotnosti, slabosť).
Bol vyvinutý chronický proces alkoholovej etiológie a nedostatočnosti funkcií ostrovčekových buniek žľazy, spôsobený alkoholovou intoxikáciou a zápalovou (sekundárnou) zmenou prístroja ostrovčekov.
Nedostatočná sekrečná a endokrinná funkcia pankreasu sa môže vyvíjať nezávisle od seba pod vplyvom rôznych príčin. V analyzovanom prípade sú však tieto procesy navzájom prepojené. Pri chronickom alkoholizme je sekrečný aparát citlivejší, reaguje s primárnou a sekundárnou zmenou počas vývoja zápalového procesu. Porážka prístrojov ostrovčekov sa vyvíja neskôr - s progresiou chronického zápalového procesu, čo vedie k poruchám obehovej sústavy v žľaze, jej fibróze. Na druhej strane sekundárna insulárna insuficiencia môže zhoršiť priebeh zápalového procesu, narušiť trofizmus glandulárneho tkaniva a jeho regeneračné schopnosti.
4. Významný úbytok hmotnosti pacienta je spôsobený dvoma dôvodmi:
A) Porušenie trávenia a absorpcie hlavných zložiek potravy - bielkovín, tukov, sacharidov v dôsledku ťažkej sekrečnej nedostatočnosti pankreasu.
B) Porušenie sacharidov a sekundárneho metabolizmu proteínov a tukov v dôsledku vývoja diabetu u pacienta.
1. Litvitsky PF Patofyziológia: učebnica pre univerzity. - M.: GEOTAR-MEDIA, 2007. –496 s.
2. Patologická fyziológia. Učebnice. / Upravil A.D.Ado, M.A.Ado, V.I. Pytsky, G. V. Poryadin, Yu.A.Vimimirova.- M.: Triad-X, 2002.-616 str.
3. Patofyziológia. Učebnice. / Upravil V.Yu. Shanin. - SPb: ELBI-SPb, 2005. - 639 s.
1. Úlohy a úlohy testovania patofyziológie: Výučba / Red. PF Litvitsky. - M.: GEOTAR-MED, 2002. - 384 s
2. Molotkov OV, Efremenkov S.V., Reshedko V.V. Patofyziológia v otázkach a odpovediach: - Tutoriál. / Red. prof. OV Molotkova, Smolensk: SAU, 1999. - 624 str.
3. Patologická fyziológia. Učebnice. / Red. VA Chereshneva, B.G. Juškova, 2001. - 672 str.
4. Sprievodca triedami v patofyziológii / Ed. PF Litvitskogo. - M.: GEOTAR-MED, 2002. - 128 s.
5. Skúšobné úlohy pre priebeh patofyziológie (2. vydanie, revidované a extra) / Ed. prof. GV Poryadin a prof. Zh.M..Salmasi. - M.: GOU VUNMTS MZ RF, 2000 - 352 str.
Papilárne vzory prstov sú ukazovateľom atletickej schopnosti: dermatoglyfické príznaky sa tvoria počas 3 až 5 mesiacov tehotenstva, počas života sa nemenia.
Priečne profily násypov a pobrežných pásov: V mestských oblastiach je ochrana bánk navrhnutá tak, aby spĺňala technické a ekonomické požiadavky, ale estetické sú mimoriadne dôležité.
Všeobecné podmienky pre výber drenážneho systému: Drenážny systém sa volí v závislosti od povahy chráneného systému.