Clostridium difficile (Clostridioides difficile)

Clostridium difficile (latinsky Clostridioides difficile, tradičný názov Clostridium difficile, je synonymom Peptoclostridium difficile.) - druh všadeprítomných baktérií. Infekcie Clostridioides difficile sú hlavnou príčinou hnačky a úmrtnosti v nemocniciach.

Clostridium sa difunduje v moderných systémových systémoch * baktérií

Až do nedávnej doby, druh Clostridium difficile patrí do rodu Clostridium (Clostridium), ktorá je zahrnutá v Clostridiaceae rodine, objednať Clostridiales, trieda Clostridia a bol nazývaný Clostridium difficile. V posledných rokoch sa miesto tohto druhu v taxonómii baktérií zmenil niekoľkokrát, ale preradené do rodu Peptoclostridium vzhľadom názov Peptoclostridium difficile, a v roku 2016 bol prevedený do novo organizovanej závodných Clostridioides, ktorá bola zahrnutá v rodine Peptostreptococcaceae rovnaký postup Clostridiales a trieda Clostridia, typ Firmicutes, skupina Terrabacteria, oblasť baktérií, a preto sa stala známou ako Clostridioides difficile (platný ekvivalentný názov je Clostridium difficile.

* Z dôvodov istoty a jednoduchosti použitia sa zameriavame na systematiku Národného centra pre informácie o biotechnológiách USA (Národné centrum pre informácie o biotechnológiách), bez toho, aby sme tvrdili, že je to niečo lepšie alebo horšie ako iné.

Clostridioides difficile. Všeobecné informácie

Clostridioides difficile - Gram-pozitívne, spórotvorné, striktne anaeróbne baktérie, ktoré sú vo forme veľkých predĺžených tyčiniek s vydutím v strede. Clostridioides difficile môže dlhodobo pretrvávať vo vonkajšom prostredí. Jeho spory sú odolné voči tepelnému spracovaniu.

Clostridioides difficile je prirodzene rezistentný na väčšinu antibiotík.

Toxikogénne kmene Clostridioides difficile produkujú niekoľko patogénnych faktorov. Medzi nimi najviac študované sú:

• toxín a (enterotoxín)
• toxín B (cytotoxín)
• črevný peristaltický proteín

Clostridium (Clostridioides) je u zdravého človeka obtiažne

Hnačka spojená s antibiotikami a pseudomembranózna enterokolitída spôsobená Clostridium (Clostridioides) difficile

Hnačka súvisiaca s antibiotikami (AAD) je jednou z komplikácií u 5 - 25% pacientov užívajúcich antibiotiká. Clostridium difficile nie je jedinou príčinou AAD, hoci je celkom bežná (asi jedna tretina prípadov). AMA príčinou môže byť tiež Salmonella spp., Clostridium perfringens typu A, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, huby rodu Candida a ďalších mikroorganizmov. AAD je jednou z najčastejších nozokomiálnych infekcií. Len v USA sa ročne registruje až 1 milión prípadov AAD. Napriek významnému nosnému stavu Clostridium difficile, dojčatá prakticky netrpia AAD spôsobené Clostridium difficile.

Výskyt AMA vzhľadom na to, že antibiotiká potlačiť nielen patogénne, ale aj normálnej črevnej mikroflóry, ktorá za normálnych podmienok nereprodukuje patogénnych a podmienene patogénnych mikroorganizmov. V dôsledku vplyvu antibiotík na normálnu mikroflóru sa môže výrazne zvýšiť počet patogénnych a podmienečne patogénnych mikroorganizmov (vrátane Clostridium difficile) rezistentných na liečivá v ľudskom tele.

Príčinou AAD môže byť takmer akékoľvek antimikrobiálne činidlo, avšak frekvencia ochorení významne závisí od typu antibiotika (takmer nezávisí od dávky). Najčastejšie AAD spôsobuje klindamycín, cefalosporíny, ampicilín.

Prejavy AAD siahajú od miernej hnačky po ťažkú ​​enterokolitídu, nazývanú „pseudomembranózna kolitída“. Príčinou pseudomembranóznej kolitídy je vo väčšine prípadov infekcia Clostridium difficile.

Hlavným rizikovým faktorom výskytu závažného AAD spôsobeného Clostridium difficile je liečba antibiotikami. Dokonca aj jediná dávka širokospektrálneho antibiotika, bez ohľadu na dávku a spôsob podávania, môže viesť k rozvoju AAD a pseudomembranóznej kolitídy. Rizikovým faktorom je aj predĺžený pobyt v nemocnici, najmä v tej istej miestnosti s nosičmi Clostridium difficile.

Pseudomembranózna kolitída je charakterizovaná bohatou, častou vodnatou hnačkou, niekedy zmiešanou s krvou, hlienom a hnisom. Hnačka je spravidla sprevádzaná horúčkou, zvýšenou na 38,5–40 ° C, stredne ťažkou alebo intenzívnou bolesťou brucha kŕčov alebo pretrvávajúcou povahou. Úmrtnosť bez liečby pacientov s pseudomembranóznou kolitídou - 15–30%

Charakteristickým znakom infekcie Clostridium difficile je jej časté recidívy - v priemere 20 - 25%, spôsobené spórami Clostridium difficile alebo opätovnou infekciou spojenou so črevnými spórami. Zvyčajne sa po liečbe, zotavení alebo zlepšení vyskytne, ale v dňoch 2–28 (v priemere 3–7 dní) sa objaví relaps, ktorý je totožný s počiatočnou epizódou.

Diagnóza a liečba AAD spôsobená Clostridium (Clostridioides) difficile

Hlavnými škodlivými faktormi ľudského tela pri chorobách spôsobených Clostridium difficile sú toxíny A a B. Nie všetky kmene Clostridium difficile produkujú tieto toxíny. Aby sa zistila infekcia toxogénnymi kmeňmi Clostridium difficile, uskutočňujú sa analýzy výkalov na prítomnosť toxínov A a B v ňom alebo analýza výkalov - naočkovanie na Clostridium difficile. Normálne by mali byť výsledky testov negatívne.

Ak sa zistí ADA, antibiotikum, ktoré spôsobilo ochorenie, sa musí zrušiť. Liečba závažných prípadov AAD a psedomembranóznej kolitídy zahŕňa liečbu vankomycínom alebo metronidazolom, na ktoré je citlivá väčšina kmeňov Clostridium difficile. Nedovoľujeme použitie liekov proti hnačke a antispasmodík kvôli riziku vzniku závažnej komplikácie - toxického megakolónu.

Z probiotík efektívne Enterol obsahujúcej lyofilizovaný kvasinky Saccharomyces Boulard, priamy antimikrobiálnu aktivitu nielen proti Clostridium difficile, ale aj iné mikroorganizmy schopné spôsobiť AMA. Pre prevenciu AAD a obnovu črevnej mikroflóry po antibiotickej zrušení (vankomycín alebo metronidazol) použiť prípravky, ktoré obsahujú kmene zástupcov prirodzenej mikroflóry: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium a ďalšie (Lineks, Bifiform atď.).

Svetová organizácia Gastroenterology poukazuje na účinnosť aplikácie pre liečbu Clostridium difficile spojený hnačka kmeňa Lactobacillus casei DN-114 001, ako aj jeho prevencia probiotcheskih nasledujúcich kmeňov (probiotík a prebiotík praktických odporúčaní.):

• Lactobacillus casei DN-114 001 vo fermentovanom mlieku s Lactobacillus bulgaricus a Streptococcus thermophilus10 10 Niečo, 2 krát denne
• Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (špeciálne kmene) - 2 x 10 10 z nich, raz denne
• Saccharomyces cerevisiae (boulardii). Vek 1 rok - 2 x 10 10 Niečo za deň
• Oligofruktóza - 4 g, 3 krát denne po dobu 4 g.

Protizápalové lieky, ako príčina Clostridium (Clostridioides) hnačky súvisiacej s dificilmi

V súčasnosti sa preukázalo prepojenie medzi liečbou antisekrečnými liekmi a vývojom hnačky spojenej s Clostridium difficile.

Existujú štúdie, ktoré ukazujú, že u pacientov liečených inhibítory protónovej pumpy (PPI) použité pre inhibíciu produkciu kyseliny v žalúdku, hnačka frekvencia súvisiace s infekciou Clostridium difficile, je zvýšená o 65% (Samsonov AA AN Odintsovo), Úrad US Food and Drug Administration (FDA) uverejnila 8. februára 2012 správu, ktorá upozorňuje pacientmi a lekármi, že používanie inhibítorov protónovej pumpy môže zvyšovať riziko Clostridium difficile pridružené hnačky. U pacientov užívajúcich IPP a trpiacich hnačkou je potrebné zvážiť ako možnú diagnózu hnačku spojenú s Clostridium difficile.

Existuje tiež súvislosť medzi liečbou H2 blokátormi a hnačkou spojenou s Clostridium difficile. Súčasne sa u pacientov, ktorí dostávali antibiotiká, objavuje oveľa väčšia pravdepodobnosť výskytu takejto hnačky. Počet pacientov, ktorí potrebujú liečenie H2 prípady Clostridium difficile spojenej hnačky v 14. dni po prepustení z nemocnice pacienti liečení alebo nie sú liečení antibiotikami, bol 58 a 425 v tomto poradí (Tleyjeh IM a kol, PLoS One 2013;. 8 (3): e56498).

Clostridium (Clostridioides) difficile - príčina nozokomiálnych infekcií

Antibiotiká aktívne proti Clostridium (Clostridioides) difficile

Bezlotoksumab - nový liek na prevenciu opätovného výskytu infekcie Clostridium difficile

21.října 2016 americkým FDA priznal na použitie amerického nového lieku, aby sa zabránilo infekcii Clostridium difficile recidívy u pacientov starších ako 18 rokov - bezlotoksumab, obchodným názvom Zinplava. Bezlotoksumab je monoklonálna protilátka určená na neutralizáciu toxínu B Clostridiumdifficile.

Žiadateľ o registráciu je spoločnosť Merck Co., Inc. (USA).

V Rusku, rovnako ako v krajinách Európskej únie, bezlotoksumab nie je registrovaný.

Bezlotoksumab je zaradený do ATH od roku 2017. Je členom skupiny imunoglobulínov J06B a je mu pridelený nový kód J06BB21.

Clostridium difficile k ICD-10

Clostridium difficile je uvedené v Medzinárodnej klasifikácie chorôb, ICD-10, je "Trieda» I. Niektoré infekčné a parazitárne choroby (A00-B99), infekcie «A00-A09 črevnej" blok v kategórii «A04.7 enterokolitídy spôsobenej Clostridium difficile ( Clostridium welchii) “, s vysvetleniami: Otrava jedlom v dôsledku Clostridium difficile. Pseudomembranózna kolitída.

Clostridium diffile (clostridium difficile): čo to je, liečba, príčiny, príznaky, príznaky

Čo je clostridium diffile (clostridium difficile)

Hnačka spojená s užívaním antibiotík, kolitídy, ktorá sa vyvíja pri užívaní antibiotík, a pseudomembranózna kolitída sú súčasťou spektra chorôb, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku porúch normálnej črevnej mikroflóry. Clostridium difficile môže byť izolovaný od niektorých pacientov a je pravdepodobne najčastejšou príčinou. Je to gram-pozitívna anaeróbna spórotvorná baktéria, ktorá sa zvyčajne nachádza u pacientov v nemocnici.

Príčiny diferenciálu klostrídia (clostridium difficile)

Nosiče klostridium difficile predstavujú asi 5% zdravých dospelých a 20% starších pacientov s dlhodobou starostlivosťou. Infekcia sa zvyčajne vyskytuje v nemocnici a nastáva, keď počas liečby antibiotikami zomrie normálna črevná mikroflóra. K tomu môže dôjsť aj u oslabených pacientov, ktorí nedostávajú antibiotiká. Hoci príčinou môžu byť prakticky všetky antibiotiká, cefalosporíny, ampicilín (+ kyselina klavulanová), amoxicilín a klindamycín zohrávajú najčastejšiu úlohu vo vývoji tejto komplikácie.

Baktéria syntetizuje 2 cytotoxické a zápalové exotoxíny (A a B), z ktorých každý označuje faktory virulencie. Nie je známe, prečo sa niektorí ľudia stávajú asymptomatickými nositeľmi, zatiaľ čo iní vyvolávajú fulminantnú kolitídu. Odozva hostiteľských protilátok na toxín A klostridium difficile môže hrať úlohu pri určovaní klinickej odpovede na infekciu.

morbídne anatómia

Na začiatku ochorenia sa na sliznici objavujú ložiskové oblasti zápalu a ulcerácie.

V závažných prípadoch sú vredy pokryté krémovo-bielymi adherentnými „pseudomembránami“, ktoré pozostávajú z fibrínu, tkanivových zvyškov a polymorfných buniek.

Symptómy a príznaky klostridium diffile (clostridium difficile)

Približne 80% prípadov sa vyskytuje u ľudí starších ako 65 rokov, z ktorých mnohí sú oslabení v dôsledku sprievodných ochorení. Symptómy sa zvyčajne objavujú v prvom týždni liečby antibiotikami, ale môžu sa vyskytnúť kedykoľvek v priebehu 6 týždňov po liečbe. Nástup je často skrytý, s bolesťou v dolnej časti brucha a hnačkou až po hojné a vodnaté. Prejavy sa môžu podobať ulceróznej kolitíde s krvavou hnačkou, horúčkou. Pseudomembranózna kolitída má tiež ileus.

Diagnostika diferenciálu klostrídia (clostridium difficile)

U každého pacienta užívajúceho alebo nedávno užívajúceho antibiotiká musí byť podozrenie na diagnózu. Pri sigmoidoskopii môže byť vzhľad konečníka charakteristický: erytém, biele škvrny alebo adherujúce pseudomembrány. Niekedy je konečník neporušený a zmeny postihujú hlavne proximálne hrubé črevo. Vykonajte rutinnú biopsiu.

Kultúra bakteriálnej stolice odhaľuje klostridium difficile u 30% pacientov s hnačkou spojenou s antibiotikami a viac ako 90% pacientov s pseudomembranóznou kolitídou. Keďže niektorí zdraví jedinci môžu prenášať klostridium difficile, na potvrdenie diagnózy je potrebná cytotoxická analýza toxínov A a B. Izolácia bakteriálnej kultúry a toxínu môže byť zložitá a trvá až 72 hodín.

Liečba Clostridium Diffile (clostridium difficile)

Prijatie antibiotika, ktoré spôsobilo ochorenie, by sa malo zastaviť a pacient by mal byť izolovaný od ostatných. V mnohých prípadoch je indikovaná podporná liečba intravenóznou tekutinou a črevným odpočinkom. Pacienti s ileom, dilatáciou alebo pseudomembranóznou kolitídou sa majú liečiť antibiotikami, ktoré sú najúčinnejšie, keď sa užívajú perorálne. Existuje malá voľba medzi metronidazolom 400 mg každých 8 hodín a vankomycínom 125 mg každých 6 hodín 7 - 10-dňová liečba je zvyčajne účinná, ale relapsy sa vyskytujú v 5-20%, čo si vyžaduje druhú liečbu. V najzávažnejších prípadoch sa niekedy predpisuje intravenózny imunoglobulín. Preventívne opatrenia zahŕňajú zodpovedné používanie antibiotík a zlepšenie hygieny pacientov, opatrení na umývanie rúk a dezinfekciu.

Clostridium diferenciálna infekcia Diagnóza a liečba Clostridium difficile

Clostridium difficile (klos-TRID-e-um diff-uh-SEEL), často nazývaný C. difficile alebo C. diff, je baktéria, ktorá môže spôsobiť symptómy z hnačky k život ohrozujúcemu zápalu hrubého čreva.

diagnostika

Lekári majú často podozrenie na C. difficile u každého, kto má hnačku, ktorá užívala antibiotiká v posledných dvoch mesiacoch alebo keď sa hnačka vyvíja niekoľko dní po hospitalizácii. V takýchto prípadoch budete pravdepodobne mať jeden alebo viac z nasledujúcich testov.

Testovanie stolice

Toxíny produkované C. difficile môžu byť zvyčajne detegované vo vzorke stolice. Existuje niekoľko základných typov laboratórnych testov, medzi ktoré patria:

• Enzýmový imunotest. Test enzýmovej imunoanalýzy (EIA) je rýchlejší ako iné testy, ale nie je dostatočne citlivý na detekciu mnohých infekcií a má vyššiu úroveň falošne normálnych testov.
• Polymerázová reťazová reakcia. Tento senzitívny molekulárny test môže rýchlo detegovať gén toxínu B C. difficile v stolici a je veľmi presný.
• GDH / EIA. Niektoré nemocnice používajú glutamát dehydrogenázu (GDH) v kombinácii s testom EIA. GDH je veľmi citlivý test a môže presne vylúčiť prítomnosť C. difficile vo vzorkách stolice.
• Analýza bunkovej cytotoxicity. Test cytotoxicity skúma účinky toxínu C. difficile na ľudské bunky pestované v kultúre. Tento typ testu je citlivý, ale je menej dostupný, ťažkopádnejší a vyžaduje 24 až 48 hodín na výsledky testov. Niektoré nemocnice používajú test EIA a analýzu bunkovej cytotoxicity na zabezpečenie presných výsledkov.

Testovanie na C. difficile je nepovinné, ak nemáte hnačku alebo vodnatú stolicu, a to nie je užitočné na následnú liečbu.

Vyšetrenie hrubého čreva

V zriedkavých prípadoch, aby ste potvrdili diagnózu infekcie C. difficile a hľadali alternatívy, Váš lekár môže preskúmať vnútro hrubého čreva. Tento test (flexibilná sigmoidoskopia alebo kolonoskopia) zahŕňa vloženie ohybnej trubice s malou komorou na jednom konci do hrubého čreva, aby sa zistili oblasti zápalu a pseudomembrány.

Testovanie obrazu

Ak je Váš lekár znepokojený možnými komplikáciami C. difficile, môže si objednať vyšetrenie brušnej rádiografie alebo počítačovú tomografiu (CT), ktorá poskytuje snímky hrubého čreva. Skenovanie môže odhaliť prítomnosť komplikácií, ako je zhrubnutie steny hrubého čreva, expanzia čreva, alebo zriedka, diera (perforácia) vo výstelke hrubého čreva.

liečba

Prvým krokom pri liečbe C. difficile je prestať užívať antibiotiká, ktoré spôsobili infekciu, kedykoľvek je to možné. V závislosti od závažnosti infekcie môže liečba zahŕňať:

Antibiotiká. Ironicky je štandardným C. difficile ďalšie antibiotikum. Tieto antibiotiká udržujú C. difficile pred rastom, čo zase vylieči hnačku a ďalšie komplikácie.

U závažnejších a opakujúcich sa prípadov môže byť podávaný vankomycín (Vancocin), podávaný perorálne.

Ďalšie perorálne antibiotikum, fidaxomycín (Dificid), bolo schválené na liečbu C. difficile. V jednej štúdii bola miera recidívy C. difficile u ľudí užívajúcich fidaxomycín nižšia ako u pacientov užívajúcich vankomycín. Náklady fidaxomycínu sú však podstatne vyššie ako metronidazol a vankomycín. Časté vedľajšie účinky vankomycínu a fidaxomycínu zahŕňajú bolesť brucha a nevoľnosť.

Opakujúca sa infekcia

Až 20 percent ľudí s C. difficile opäť ochorie, pretože počiatočná infekcia nikdy neodišla, alebo preto, že boli znovu infikované iným kmeňom baktérií. Po dvoch alebo viacerých relapsoch sa však rýchlosť ďalšieho relapsu zvyšuje na 65%.

Riziko opakovania je vyššie, ak:

• Vyššie 65
• Iné antibiotiká sa užívajú na iný stav, keď sa liečia antibiotikami na infekciu C. difficile
• Majte závažnú základnú zdravotnú poruchu, ako je chronické zlyhanie obličiek, zápalové ochorenie čriev alebo chronické ochorenie pečene.

Liečba opätovného ochorenia môže zahŕňať:

• Antibiotiká. Antibiotická liečba relapsu môže zahŕňať jeden alebo viac cyklov liečiva (zvyčajne vankomycín), postupne sa zužujúcu dávku lieku alebo antibiotikum podávané raz za niekoľko dní, čo je metóda známa ako impulzný režim. Účinnosť antibiotickej liečby sa znižuje s každým ďalším relapsom.
• Fekálna mikrobiálna transplantácia (FMT). Tiež známy ako transplantácia stolice, FMT sa javí ako alternatívna stratégia liečby rekurentných infekcií C. difficile. Hoci FDA ešte nie je schválená, klinické skúšky FMT v súčasnosti prebiehajú.

Životný štýl a domáce prostriedky

Podporná liečba hnačky zahŕňa:

• Veľa tekutín. Vyberte kvapaliny obsahujúce vodu, soľ a cukor, ako napríklad zriedené ovocné šťavy, nealkoholické nápoje a bujóny.
• Dobré jedlo. Ak máte vodnatú hnačku, tam sú škrobové potraviny, ako sú zemiaky, rezance, ryža, pšenica a ovsené vločky. Ďalšou dobrou voľbou je solené sušienky, banány, polievka a varená zelenina. Ak nemáte hlad, môžete najprv potrebovať tekutú stravu. Po odstránení hnačky môžete mať dočasné problémy s trávením mlieka a mliečnych produktov.

MedGlav.com

Lekársky zoznam chorôb

Hlavné menu

Klostridioz. Symptómy, formy a liečba klostridiózy.

KLOSTRIDIOZ.

Klostridioz - ide o akútnu, antroponotickú, anaeróbnu infekciu s enterálnou cestou infekcie, ktorá sa vyznačuje rôznymi stupňami klinických prejavov.
Hlavnou príčinou vzniku závažných foriem ochorenia Clostridium difficile je liečba antibiotikami. Je príčinou tzv Hnačka spojená s antibiotikami.
Štúdie zároveň dokazujú, že aj jednorazová dávka širokospektrálneho antibiotika, bez ohľadu na dávku a spôsob podania, môže viesť k rozvoju t hnačka a Pseudomembranózna kolitída, spôsobené Clostridium difficile.
20% komplikácií klostridiózy je hnačka spojená s antibiotikami a 90-100% je pseudomembranózna kolitída.

Otrava toxínmi Clostridium perfringens tiež dochádza po konzumácii potravín infikovaných klostrídiom. Vyznačuje sa ťažkým priebehom, vysokou mortalitou.

etiológie.
Kauzatívny agens Clostridium difficile - striktne anaeróbny, gramotívny bacil, ktorý vytvára spóry.
Spóry Clostridium difficile sú vysoko odolné voči faktorom prostredia a štandardným dezinfekčným prostriedkom a vegetatívne formy sú odolné voči väčšine antibiotík.
mikróby Clostridium perfringens - sú to veľké grampozitívne tyčinky. Rastú v anaeróbnych podmienkach, schopných tvoriť spóry.

epidemiológia.
Clostridium difficile často sa nachádzajú v životnom prostredí a môžu byť izolované z pôdy.
Hlavným mechanizmom prenosu je fekálne-orálne podanie.
Zdrojom infekcie je človek (častejšie pacienti, ktorí dostávajú širokospektrálne antibiotiká, ako aj deti).
Pre zdravých ľudí môže byť infekcia prenášaná cez ruky a predmety starostlivosti, ako aj cez posteľnú bielizeň, nábytok, sprchy, WC atď.
Riziková skupina zahŕňa aj deti v ranom veku (oslabené), ako aj pacientov, ktorí sú dlhodobo v nemocnici a najmä dostávajú antibiotiká.

Clostridium perfringens rozšírené v pôde, vo výkaloch ľudí a zvierat. To všetko vytvára príležitosti na pestovanie potravín. Otrava častejšie pri konzumácii domácich mäsových výrobkov, konzervovaného mäsa a rýb. V niektorých krajinách sa pomerne často zaznamenávajú otravy toxínmi toxínu CL, ktoré sa nachádzajú na treťom mieste po gastroenteritíde Salmonella a otrave stafylokokovým jedlom.

Patogenéza a patológia.
Pod vplyvom antibiotík a iných škodlivých faktorov je narušená normálna črevná mikroflóra, anaeróbna črevná mikroflóra sa znižuje. To vytvára priaznivé podmienky pre reprodukciu. Clostridium difficile a jeho prechod do formy tvoriacej toxín.

Vegetatívne formy Clostridium difficile produkujú exotoxíny, z ktorých enterotoxín (Toxín ​​A) a cytotoxín (Toxín ​​B) poškodzujú črevnú stenu.
Toxín ​​A stimuláciou guanylátcyklázy zvyšuje vylučovanie tekutiny do črevného lúmenu a prispieva k rozvoju hnačky.
Toxín ​​B má výrazný cytopatogénny účinok, ktorý pôsobí na membrány črevných buniek.
To vedie k strate draslíka a vzniku porúch elektrolytov.
A samotný patogén nemá invazívne vlastnosti a nemá cytotoxický účinok na črevnú sliznicu.

Pri otrave toxínov Clostridium perfringens, V patogenéze ľudského ochorenia sú najdôležitejšie alfa-toxín a beta-toxín.
V čreve poškodzujú toxíny sliznicu, vstupujú do krvi, prenikajú do rôznych orgánov, viažu sa na mitochondrie pečene, obličiek, sleziny a pľúcnych buniek. Poškodenie aj cievnej steny, ktorá je sprevádzaná hemoragickými javmi. Niekedy samotný kauzálny agens vstúpi do krvi a nie len toxíny; v týchto prípadoch sa môžu vyvinúť vážne Anaeróbna sepsa.

Klinické príznaky a priebeh Clostridium difficile.
Klostridióza s Clostridium difficile sa môže vyskytovať vo forme:

• Nosič asymptomatických baktérií,
• Ľahká hnačka,
• Závažné formy ochorenia vo forme pseudomembranóznej kolitídy.

Hnačka spojená s antibiotikami u detí je Clostridium difficile často charakterizovaný klinickými príznakmi miernej kolitídy alebo enterokolitídy.
Zvyčajne prebieha bez horúčky a intoxikácie.
Zároveň je možný výskyt bolesti v bruchu, ale častejšie je bolesť zistená len pri črevnej palpácii. Mierny alebo mierny nárast stolice spravidla nevedie k závažným poruchám vody a elektrolytov.

príznaky Pseudomembranózna kolitída deti sa zvyčajne akútne vyvíjajú a vyznačujú sa nedostatkom chuti do jedla, horúčkou, intoxikáciou, hnačkou, opuchmi, nadúvaním a kŕčovitou bolesťou brucha (kŕče v bruchu). Palpácia brucha pozdĺž hrubého čreva je bolestivá.
Stolice sa často vyskytujú vo výkaloch - prímes hlienu a krvi (menej často). Niekedy je väčšina výkalov reprezentovaná hustým, belavým hlienom a kúskami fibrínových prekrytí.
Pri opakovanej hnačke sa objavuje exsikóza s poruchami krvného obehu, kolaps bez predchádzajúcej hnačky je oveľa menej častý.
Priebeh pseudomembranóznej kolitídy môže byť komplikovaný črevným krvácaním, perforáciou a rozvojom peritonitídy.
Preto by sa pri ťažkých formách klostridiózy malo vykonávať spoločné pozorovanie pediatra a chirurga.

Existujú rekurentné (opakujúce sa) formy klostridiózy s rozvojom kolitídy s neúplnou liečbou klostridiózy a reinfekcie.
Klostridióza sa môže vyvinúť 1 - 2 týždne po ukončení liečby antibiotikami.

Klinické príznaky a priebeh Clostridium perfringens.
Choroba začína bolesťou brucha, hlavne v pupočnej oblasti.
Všeobecná slabosť sa rýchlo zvyšuje, hnačka, stolica sa stáva bohatou, vodnatá, niekedy má podobu ryžového vývaru, zvyšuje sa až 20-krát denne, je tu veľké zvracanie.
Začína silná dehydratácia (kŕče, charakteristická tvár, vrásčitá koža rúk, odvíjanie kožných záhybov, cyanóza, afónia, suché sliznice atď.).
V prípade otravy spôsobenej klostridiálnymi toxínmi typu E a F sa môže vyvinúť Nekrotická enteritída (ťažká bolesť brucha, nevoľnosť, vracanie, stratená stolica zmiešaná s krvou). Choroba je veľmi ťažká. Okrem dehydratácie a hypovolemického šoku sa môže vyvinúť akútne zlyhanie obličiek a infekčný toxický šok.

diagnostika.

Najprv musíte držať Bakteriologické vyšetrenie výkalov.
Na tento účel sa používa metóda imunoenzymatickej analýzy (ELISA) a cytotoxický test na bunkových kultúrach s použitím špecifických antisér.
Ale "zlatý štandard" laboratórnej diagnostiky Cl. infekcie difficile je cytotoxický test zameraný na detekciu toxínu B.

Počas endoskopického vyšetrenia hrubého čreva počas vývoja najzávažnejšej formy ochorenia (pseudomembranózna kolitída), na pozadí výrazných zápalových a hemoragických zmien v črevnej sliznici, malej veľkosti (zvyčajne do 2 - 5 mm, menej často do 20 mm alebo viac v priemere), sa našli žltkasté vežičky plakety.
Plaky sú tvorené zhlukom fibrínu, mucínu a buniek zapojených do zápalu. Zlúčenie plakov tvorí pseudomembrány. Filmy sa môžu odtrhnúť, čím sa vystaví ulcerovaný povrch črevnej steny.

Výsledky krvných testov: neutrofilná leukocytóza, posun leukocytov doľava, zrýchlenie ESR.

Ak máte podozrenie na otravu jedlom spôsobenú CL toxínmi perfringens., berú podozrivé produkty a materiál od pacientov (zvracanie alebo umývanie vody, krv, výkaly).
Diagnóza sa tiež berie do úvahy s ohľadom na históriu, epidemiologické faktory, klinické prejavy.

LIEČBA KLOSTIDIÓZY.

Toxíny Cloxridium difficile A a B, detekcia antigénu

Nevyžaduje sa žiadna špeciálna diéta.

V predvečer štúdie vylúčte rektálne podávanie akýchkoľvek liekov, ako aj liekov, ktoré ovplyvňujú črevnú motilitu (laxatíva, enzýmy, sympatomimetiká).

Pravidlá prijímania biomateriálov

Výkaly sa zbierajú po prirodzenom pohybe čreva na čistom papieri alebo v čistej nádobe (nádobu predmyte mydlom, opláchnite vriacou vodou a osušte). Neodoberajte vzorky z toalety. Potom sa jednorazovou stierkou odoberie malé množstvo výkalov z rôznych miest (4-5 krát) do nádoby.

Pri zbere výkalov (najmä plienok) je potrebné sa vyhýbať nečistotám moču a vylučovaniu z genitálií.

Dodanie do laboratória v deň prevzatia biomateriálu.

Výskumná metóda: imunochromatografický rýchly test

Stanovenie bakteriálnych antigénov vo výkaloch pomocou imunochromatografického rýchleho testu je jednoduchý, rýchly, neinvazívny a zároveň vysoko citlivý a špecifický spôsob diagnostiky rôznych infekcií. Táto metóda je založená na viazaní protilátok na membráne testovacieho systému a antigénoch prítomných vo vzorke s tvorbou komplexu antigén-protilátka.

Clostridium difficile (C. difficile) - povinná anaeróbna, gram-pozitívna, spórotvorná, cytotoxín produkujúca tyčinka. C. difficile je jedným z najbežnejších patogénov a bežnou príčinou nozokomiálnych infekcií v nemocniciach rôznych profilov. C. difficile je hlavným etiologickým faktorom hnačky a pseudomembranóznej kolitídy spojenej s antibiotikami. Hlavným spôsobom prenosu je fekálne-orálne podanie. Existujú dve formy života C. difficile - inaktívne (spóry) a aktívne (vegetatívne). Spóry baktérií môžu prežiť v nepriaznivých environmentálnych podmienkach, ako aj pri používaní bežných metód sterilizácie - vysokých teplôt, chemikálií, ultrafialového žiarenia. Okrem toho sú spory rezistentné voči antibiotikám, môžu dlhodobo pretrvávať v ľudskom gastrointestinálnom trakte a ďalej viesť k relapsu ochorenia. Kolonizácia črevného C. difficile je charakteristická pre 2% zdravej dospelej populácie a až 50% detí vo veku do 2 rokov. Hlavnými faktormi virulencie C. difficile sú toxíny A (TcdA) a B (TcdB) (proteínové molekuly súvisiace s glykozyltransferázami), ktoré nie sú produkované všetkými kmeňmi C. difficile. Ide teda o identifikáciu toxínov (toxín A a toxín B) vo výkaloch pacientov s hnačkou, ktorá má väčšiu diagnostickú hodnotu v porovnaní s izoláciou kultúr baktérií. Toxín ​​A (enterotoxín) spôsobuje dysfunkciu buniek črevného epitelu, toxín B (cytotoxín) má výrazný cytopatologický účinok. Detekcia toxínov A a B nastáva vtedy, keď je aktívna (vegetatívna) forma baktérií počas obdobia klinických prejavov.

Analytická citlivosť testu na detekciu toxínu A - 4 ng / ml, toxínu B - 5 ng / ml. Relatívna citlivosť - 86, 7%, relatívna špecifickosť - 91, 7%.

INDIKÁCIE PRE VÝSKUM:

• Primárna diagnóza infekcie;
• Vyhodnotenie účinnosti liečby.

INTERPRETÁCIA VÝSLEDKOV:

Referenčné hodnoty (štandardný variant):

Vlastnosti analýzy klostrídií a toxínov: pravidlá prípravy a výsledkov

Analýzu výkalov na klostrídiu a toxíny predpisuje gastroenterológ alebo terapeut v prípade podozrenia na pseudomembranóznu kolitídu, ktorá je vyvolaná medikáciou. Je potrebné podstúpiť vyšetrenie na negatívne príznaky: intoxikáciu, hnačku, krv v stolici, akútnu bolesť v bruchu. Na testovanie klostrídie boli toxíny významné, je potrebné vylúčiť lieky, laxatíva 24 hodín pred zákrokom.

Význam a informatívna analýza výkalov klostrídií a toxínov

Imunochromatografická analýza fekálneho toxínu A a clostridium difficile pomáha určiť presnú koncentráciu baktérií. Získané údaje sú potrebné pre správnu diagnózu, výber liečby. Pozitívny výsledok pre prítomnosť klostrídií vo výkaloch bude znamenať klostridiálnu pseudomembranóznu kolitídu, vyvolanú porušením koncentrácie mikroorganizmov v čreve. Príčinou dysbakteriózy je užívanie liekov, ktoré ničia baktérie.

Diagnostické testy pomáhajú identifikovať typy klostrídií a toxínov vo výkaloch vylučovaných baktériou: enterotoxín (A) a cytotoxín (B). Je potrebné stanoviť príčiny indispozície v prvých štádiách až do začiatku komplikácií. Malé množstvo neovplyvní fungovanie gastrointestinálneho traktu, nedáva príznaky intoxikácie. Zvýšené koncentrácie však môžu viesť k porušeniu:

• lézia gastrointestinálneho traktu;
• Klostrídie v kombinácii s toxínmi spôsobujú narušenie centrálneho nervového systému;
• krvácania do kože, slizníc a vnútorných orgánov.

Imunochromatografická analýza časti výkalov na klostrídiách a toxínoch A, B je nevyhnutná na sledovanie dynamiky zotavenia, na zabezpečenie účinnosti predpísaných liekov. Vzhľadom na stabilitu spór klostrídií voči antibiotikám je potrebná dlhodobá liečba, periodická náhrada liekov.

Čo sú toxíny A a Clostridium difficile

Klostridiové toxíny A a B sú klasifikované ako grampozitívne mikroorganizmy žijúce v anaeróbnom prostredí - kyslík je pre ne deštruktívny.

Clostridium difficile je množený spórami, môžu existovať, keď sú vystavené agresívnym environmentálnym faktorom: zvýšeným teplotám, UV žiareniu, chemickej expozícii, problémom s gastrointestinálnym traktom. Baktéria Clostridium je hlavnou príčinou infekcie s hnačkou spojenou s antibiotikami u pacientov v nemocnici. Choroba sa vyznačuje tvorbou vodnatej stolice po dobu 2-3 dní v rade. Identifikovať analýzu správania.

Klostrídium a jeho toxíny sú hlavnou príčinou vzniku klostridiózy, pseudomembranóznej kolitídy. Baktérie môžu byť infikované cez vonkajšie prostredie: špinavé potraviny, dotyky, používanie bežných domácich doplnkov. Virulencia (stupeň schopnosti infikovať organizmus) závisí od produkovaných proteínových molekúl:

• enterotoxín (A). Toxín ​​narúša funkcie buniek intestinálnej epitelovej vrstvy;
• cytotoxín (B) - poškodzuje membrány bunkového epitelu.

Identifikácia toxínov vylučovaných klostrídiou vo výkaloch nie je možná, ak sú vo forme spór. Je ťažké určiť prítomnosť iných metód, vrátane analýz, pred prejavom prvých negatívnych symptómov. Spory rezistentné voči antibiotikám môžu byť po dlhú dobu v gastrointestinálnom trakte pacienta, čo vyvoláva obnovenie ochorenia v priebehu 1-2 mesiacov po absolvovaní liečebného procesu a rekonvalescencie.

Ako sa pripraviť na dodávku materiálu

Pred absolvovaním analýzy, nemôžete dodržiavať prísnu diétu, zmeniť diétu, vykonávať určité školenia.

Deň pred vyšetrením na prítomnosť toxínov a prítomnosť klostrídií sa eliminuje použitie liekov podaných cez anus, pričom sa zrušia lieky, ktoré majú vplyv na kontrakcie črevných stien:

• sympatomimetiká;
• enzýmových prípravkov.

V deň testovania na klostrídiu sa výkaly umiestnia do sterilnej plastovej nádoby. Vzorka, ktorá sa dostala do WC a bola v kontakte s vodou, nie je vhodná. Plastová stierka odstraňuje 5-6 častí výkalov a posúva ju do kontajnera na zber biomateriálov vydaných v nemocnici. Vo vzorke by nemala byť moč, krv, výtok. Vezmite výkaly do laboratória po dobu 8-10 hodín, vzorka sa musí umiestniť do chladu. Optimálna skladovacia teplota: 3-7 ° C.

Kde môžem urobiť test

Gastroenterológ dáva odporúčanie k analýze na identifikáciu klostrídie a toxínov vo výkaloch, keď sa pacient sťažuje na príznaky, ktoré sa objavujú 1,5 až 2 mesiace po liečbe antibiotikami:

• poruchy;
• nevoľnosť a grganie;
• vysoká telesná teplota;
• akútna bolesť v bruchu;
• zvýšená tvorba plynu.

Ako doplnok k štúdiu analýzy výkalov možno priradiť röntgenové vyšetrenie brušnej dutiny, diagnózu hrubého čreva. Žiadosť o vyšetrenie pacienta dostáva počas hospitalizácie.

Rozlúštenie výsledkov analýzy clostridium difficile

Tabuľka rozdielov v normálnych hodnotách klostrídií vylučovaných toxínov vo výkaloch na základe veku pacienta: t

Dysbakterióza a problémy s gastrointestinálnym traktom sa vyskytujú v dôsledku infekcie Clostridiom a každá odchýlka indikuje. Ak je indikátor koncentrácie baktérií a toxínov vo výkaloch nad alebo pod normou, pacient nemá žiadne defekačné poruchy, bolesť, zvýšenú telesnú teplotu, čo znamená, že neexistuje žiadna patológia, nie je potrebné podstúpiť liečbu. Je však lepšie ukázať výsledok s analýzou časti lekárovi.

Interpretácia výsledkov môže chybne ukázať odchýlku od normy v prípade chýb pri zbere analýzy, ak do vzorky vstúpila krv.

Faktory, ktoré umelo zvyšujú hladinu klostrídií, ich toxínov v analýze výkalov u detí, zahŕňajú:

• nedostatočný stupeň rozvoja centrálneho nervového systému;
• antibiotické účinky;
• Narodenie za menej ako 37 týždňov.

Zvýšená klostrídia pri analýze časti výkalov u dospelých provokovaných faktorov:

• liečbu antibiotikami;
• nachladnutie;
• príjem imunosupresív;
• iné črevné infekcie;
• použitie hormonálnych liekov skreslí výsledok testu;
• nevyvážená strava vedie k toxínom;
• konštantné pôsobenie stresových faktorov;
• porušenie spánku a bdelosti;
• vplyv agresívneho prostredia na úroveň klostrídií;
• nedávny chirurgický zákrok.

Ak sa v prípade príznakov pseudomembranóznej kolitídy fekálie analyzujú na toxín negatívny (v antigéne vzorky nie sú žiadne pozorovania), potom by sa malo vykonať opätovné vyšetrenie pre iné baktérie, parazity.

Clostridium difficile

Clostridium difficile patrí do skupiny anaeróbnych baktérií vytvárajúcich spóry. Baktérie spôsobujú po antibiotickej liečbe 25% kolitídy a hnačkových ochorení. C. difficile možno nájsť v hrubom čreve v 2-5% dospelej populácie.

Morfologické znaky

Nedostatok klostrídia sú gram-pozitívne baktérie. Tvoria pruhy a spóry. Rezne robia baktérie mobilnými a priemer endosporov je väčší ako priemer bakteriálnej bunky, a preto sa deformuje.

Kultúrne prvky

C. difficile je pridružená anaeróbna látka, ktorá vyžaduje prítomnosť CO2 a N2 v kultúre. Rastie na selektívnych živných médiách, ako je krvný agar alebo médium obsahujúce aminokyseliny. Optimálne pre jeho vývoj sú teploty od 25 do 45 stupňov. Má výraznú proteolytickú aktivitu, degraduje glukózu a manitol, tvorí sírovodík a mastné kyseliny.

Antigénna štruktúra

Na základe ich antigénnej štruktúry sú baktérie tohto druhu rozdelené do 6 podskupín. Majú somatické O a H antigény.

Faktory patogenity a virulencie

C. difficile má dva exotoxíny - A a B, ktorých účinok súvisí s rozvojom pseudomembranóznej kolitídy po dlhodobom používaní antibiotík. Toxín ​​A priťahuje leukocyty a spôsobuje zvýšenie koncentrácie vápnika v nich. Tak sa aktivujú zápalové bunky, ktoré poškodzujú črevnú sliznicu.

Toxín ​​B je silný cytotoxín, ktorý spôsobuje deštrukciu buniek črevnej sliznice. Väčšina podskupín defektov klostrídií produkuje oba toxíny, ale sú tu baktérie, ktoré produkujú len jeden z týchto dvoch. Tiež bol opísaný ďalší toxín, binárny toxín, ale jeho úloha nebola úplne preskúmaná.

epidemiológia

Baktérie sú súčasťou normálnej mikroflóry v približne 5% populácie, ale najčastejšie sú izolované z pôdy a stolice domácich zvierat a vtákov. Od začiatku 21. storočia sa vyskytli zmeny v epidemiológii infekcie Clostridium difficile v dôsledku signifikantného zvýšenia morbidity a závažnosti u starších pacientov. Problémy pri liečbe pseudomembranóznej kolitídy predstavujú vznikajúce rizikové faktory a opakovaný výskyt ochorenia. Zvýšená frekvencia a závažnosť sa zhodujú s výskytom a rýchlym rozšírením vzácnych kmeňov.

Patogenéza a klinický obraz

Kolitída spôsobená Clostridium difficile je spôsobená normálnou bakteriálnou nedostatočnosťou hrubého čreva, kolonizáciou C difficile a uvoľňovaním toxínov, ktoré spôsobujú zápal a poškodenie výstelky. Antibiotická terapia je kľúčovým faktorom, ktorý mení flóru hrubého čreva. Infekcia sa vyskytuje primárne u hospitalizovaných pacientov.

Symptómy kolitídy zahŕňajú:

• vodnatá hnačka, ktorá je zriedka krvavá;
• bolesť brucha;
• nechutenstvo;
• horúčka;
• dehydratácia;
• zvýšená pravdepodobnosť perforácie hrubého čreva a peritonitídy.

Pacienti s inými ochoreniami alebo stavmi, ktoré vyžadujú dlhodobé užívanie antibiotík, sú vystavení vyššiemu riziku nákazy. Baktérie sa nachádzajú v stolici.

Akýkoľvek povrch alebo zariadenie, ktoré je kontaminované výkalmi, môže slúžiť ako rezervoár pre spory Clostridium difficile. Spory sa prenášajú na pacientov najmä rukami zdravotníckych pracovníkov, ktorí sa dotkli kontaminovaného povrchu alebo predmetu. Clostridium difficile môže žiť dlho na povrchoch.

Mikrobiologická diagnostika

Skúmali sa výkaly a v prípade potreby biopsie odobrané po kolonoskopii. Diagnóza je založená na morfologických a biochemických charakteristikách. Väčšina imunologických štúdií - imunologické štúdie - imunofluorescencia a ELISA.

liečba

Liečba primárnej infekcie spôsobenej C. difficile je antibiotikum, ako je metronidazol alebo vankomycín, ale nemá sa používať na závažné infekcie. Problémom antibiotík používaných na liečbu primárnej infekcie C. difficile je, že infekcia sa vracia približne k 20% pacientov.

U malého počtu týchto pacientov sa infekcia vracia znova a znova a môže byť dosť únavná. Kým prvý návrat infekcie C. difficile sa zvyčajne lieči rovnakým antibiotikom používaným na primárnu infekciu, všetky budúce infekcie sa musia liečiť perorálnym vankomycínom.

Clostridia a klostridiózy

Klostrídia je pomerne veľká skupina mikroorganizmov, ktorých zástupcovia sú nielen príčinou menšieho poškodenia zdravia, ale aj závažných infekcií, ktorých pouhou zmienkou je alarmujúci je tetanus, botulizmus, plynová gangréna. Okrem toho, špecifická profylaxia, konkrétne očkovanie, bola vyvinutá len pre tetanus, zatiaľ čo iné ochorenia spôsobené klostrídiou môžu postihnúť rôzne segmenty populácie, vyskytujúce sa najmä vo forme sporadických prípadov.

Opis klostrídií

Clostridiums (Clostridium) sú gram-pozitívne mikroorganizmy (keď sú farbené Gramom, zmenia sa na modro-fialovú farbu) patriace do rodiny Clostridiacae, rodu Clostridium. Prvý opis klostrídií je datovaný do roku 1880 poľským mikrobiológom A. Prazhmovským. Sú to paličky s veľkosťou od 0,5 do 20 μm, pohyblivé, majú rôznu proteolytickú aktivitu (schopnosť produkovať enzýmy) v závislosti od typu. Sú schopné tvoriť spory, v dôsledku čoho získavajú formu „vretienka“ v dôsledku toho, že v strede vznikajú v dôsledku tvorby endosporov (z gréckeho slova „vreteno“ vzniklo ich meno). Zvláštnosť tvorby endospor umožňuje, aby klostrídia odolávala varu a bola neprístupná pre antibiotiká. Niekedy sú endospory umiestnené terminálne, čo dáva klostrídiu formu "tenisových rakiet". Klostrídie sú anaeróbne (množia sa v neprítomnosti kyslíka).

Rod Clostridium zahŕňa 100 alebo viac druhov baktérií. Najznámejšie z nich sú C. botulinum (patogén botulizmu), C. tetani (patogén tetanu), C. septicum, C. perfringens, C. oedematiens, C. novyi (patogény plynnej gangrény), C. difficile, C. hystoliticum, C sporogenes, C. clostridioforme, C. acetobutylicum, C. colicanis, C. aerotolerans, C. bifermentans, C. tertium, C. piliforme, C. laramie, C. ramosum, C. fallax, C. formicaceticum a ďalšie.

Clostridiums sú široko rozšírené v prírode, možno ich nájsť v pôde, vo vodných útvaroch. Niektoré klostrídie (napríklad C. difficile) sú zástupcami normálnej mikroflóry niektorých systémov ľudského tela, to znamená, že sú saprofytmi. Najčastejšie sa nachádzajú v črevách, na koži, sliznici ústnej dutiny, ženskom reprodukčnom systéme a dýchacom trakte. Ale stále hlavným biotopom - črevá. U dokonale zdravých ľudí závisí počet klostrídií od veku a je: u detí mladších ako 1 rok - do 10 3 CFU / g (jednotky tvoriace kolónie na gram výkalov), u detí od 1 roka a dospelých do 60 rokov - do 10 5 CFU / g, nad 60 rokov - až do 106 CFU / g. C. difficile sa často zaseje z pôdy a vody, v ktorej môže v dôsledku tvorby endosporov trvať až dva mesiace alebo viac.

Faktory klostridiálnej patogenity

Zvláštnosťou klostrídií a nimi vyvolaných chorôb je produkcia toxínov a symptómov s nimi spojených, to znamená klostridióza - toxikoinfekcia.

1) Tvorba toxínov je faktorom patogenity klostrídií. Niektoré typy klostrídií (C. botulinum, C. tetani, C. perfringens) produkujú jeden z najsilnejších bakteriálnych exotoxínov (botulotoxín, toxín tetanu - tetanospazín, e-toxín, ktorý ničí červené krvinky). Exotoxíny majú neurotoxicitu (účinok na nervový systém), hemotoxicitu (na erytrocytoch a leukocytoch), nekrotoxicitu (spôsobuje nekrózu tkanív).
2) Ďalšou faktorovou patogenitou je invazívnosť - schopnosť lokálneho poškodenia tkaniva v dôsledku produkcie množstva proteolytických enzýmov. C. perfringens je schopný produkovať proteinázu (štiepiace proteíny), kolagenázu a hyaluronidázu. Agresívne faktory, ako je proteináza, lecitináza, hyaluronidáza, kolagenáza, sú výsledkom vitálnej aktivity mnohých typov klostrídií.

Hlavným znakom patogénneho účinku klostrídií je prevaha nekrotických procesov v tkanivách pred zápalom, ktorých závažnosť je minimálna. Životná aktivita klostrídií sa teda uskutočňuje za anaeróbnych podmienok (bez kyslíka) a je sprevádzaná produkciou toxínov, enzýmov a proteínov, ktoré určujú tvorbu plynov a nekrózu v tkanivách, ako aj všeobecný toxický účinok na telo pacienta (často neurotoxický účinok).

Bežné príčiny infekcií Clostridium

Zdrojom infekcie môže byť chorý človek a dopravca tak osoby, ako aj zvieraťa, ktorého stolica sa dostáva do pôdy, až na dno vodných útvarov, kde môže pretrvávať niekoľko mesiacov. Mechanizmy infekcie - alimentárne (potraviny), kontakt-domácnosť. V závislosti od typu klostrídie a symptómov ochorenia sa infekcia zdravého človeka uskutočňuje prostredníctvom určitých faktorov prenosu. Potravinárske výrobky (mäsové výrobky, ovocie a zelenina, mlieko a mliečne výrobky) slúžia ako faktory prenosu potravín, napríklad pri mnohých chorobách, ako je napríklad botulizmus, ide o výrobky s anaeróbnymi podmienkami, ktoré sa vytvorili bez predchádzajúceho tepelného spracovania (konzervované potraviny, solené potraviny, údené potraviny, sušené potraviny, salámy). domáci). Mechanizmus kontakt-domácnosť sa realizuje prostredníctvom dráhy infekcie, keď spory klostrídií určitých typov dopadajú na poškodenú kožu. Opisujú sa aj prípady ochorení novorodencov (z hľadiska porušenia pravidiel sterility), ku ktorým dochádza pri tetanuse, botulizme a iných klostrídiových ochoreniach.

Choroby klostrídie

Botulizmus (C. botulinum)
Tetanus (S. tetani)
Plynová gangréna (C.perfringens typ A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi)
Pseudomembranózna kolitída (C.difficile, C.perfringens typ A)
Hnačka spojená s antibiotikami (C.difficile)
Nekrotizujúca enteritída, toxikoinfekcia potravín (C.perfringens typ A)

Botulizmus (patogén S. botulinum) je akútne infekčné ochorenie charakterizované poškodením nervového systému s rozvojom parézy a paralýzou hladkého a pruhovaného svalstva. Hlavným znakom patogénu je schopnosť produkovať jeden z najsilnejších mikrobiologických jedov - botulotoxínu, ktorý spúšťa vývoj všetkých symptómov ochorenia. Viac podrobností o tejto chorobe v článku "Botulizmus."

Tetanus (pôvodca C. tetani) je tiež akútne infekčné ochorenie s poškodením nervového systému a tonickou kontrakciou svalov skupiny krížených pruhov. Tento patogén má tiež výrazný rys - produkciu silného toxínu - tetanického exotoxínu, ktorý spôsobuje závažné klinické ochorenie. Prečítajte si viac o tetanuse v článku Tetanus.

Plynová gangréna (patogény C.perfringens typu A, C.septicum, C.oedematiens, C.novyi) je infekcia, ktorá sa vyvíja za anaeróbnych podmienok s aktívnou účasťou určitých typov klostrídií, ktoré sa vyvíjajú na veľkých plochách poškodeného tkaniva. Rozvíja sa po rozsiahlych zraneniach, zraneniach, traumatických amputáciách, strelných ranách. Načasovanie plynového gangrénu - prvé 2-3 dni od momentu zranenia alebo iného vážneho zranenia. Vo fokusoch klostrídiovej infekcie sa nachádzajú priaznivé podmienky pre reprodukciu (nedostatok kyslíka, odumretých buniek a tkanív), uvoľňovanie toxínov, spôsobenie intoxikácie celého tela a možné poškodenie iných orgánov a systémov toxínmi. Pacient v lokálnom zameraní je pozorovaný opuch tkaniva, tvorba plynu, nekróza tkanív, šírenie procesu do zdravých oblastí. Existuje niekoľko foriem - klasická, edematózna, hnilobná a flegmonózna. Pomoc pre pacienta by mala byť poskytnutá čo najskôr, inak by šírenie procesu mohlo stáť život pacienta.

Pseudomembranózna kolitída alebo PMK (častejšie sa nazýva C.difficile, ale úlohu môžu hrať aj C.perfringens typu A). PMK sa tiež vyvíja v dôsledku antibiotickej liečby, ktorej bežným vinníkom sú lincomycín, ampicilín, tetracyklín, levomycetín, klindamycín, menej často cefalosporíny. Dôsledkom tejto liečby je hrubá intestinálna dysbakterióza s výraznou aktivitou jedného z uvažovaných mikróbov - C.difficile. Životná aktivita klostrídií spôsobuje zápal črevnej sliznice, hlavne jej distálnej časti, s tvorbou tzv. "Pseudomembrán" - fibrinóznych nájazdov na sliznici. Takéto porušenia ohrozujú vznik komplikácií - perforáciu črevnej steny, ktorá môže byť smrteľná. Rizikové skupiny pre rozvoj MVP: staršie osoby (nad 65 rokov), ako aj ľudia s komorbiditami (onkológia, pacienti po operácii a iní). U pacienta sa vyvinie horúčka a intoxikácia (slabosť, bolesť hlavy), ale tieto príznaky sú nepovinné. Tiež sa vyznačuje poruchou stolice, ktorá sa stáva častou, vodnatou. U oslabených pacientov sa môžu vyskytnúť príznaky dehydratácie. Stolica sa môže podobať zmenám v cholere (vodnatá, belavá, častá a hojná), ale v závažných prípadoch so silným syndrómom bolesti sa môže objaviť stolica s krvou.

Endoskopický obraz PMK

Hnačka alebo AAD spojené s antibiotikami (spôsobené C.difficile, C.perfringens), ale môže existovať mikrobiálna asociácia s hubami rodu Candida, Klebsiella, staphylococcus a ďalšie. Častejšie sa registrujú v podmienkach zdravotníckych zariadení u pacientov vyžadujúcich antibiotickú liečbu v dôsledku konkrétneho ochorenia. Za týchto podmienok sa tvoria formy klostrídií rezistentné na liečivá. Pozorované častejšie pri menovaní širokej škály liekov (cefalosporíny, ampicilín a ďalšie). Existujú hnačky spojené s antibiotikami v dôsledku kombinovaného potlačenia rastu patogénnej a saprofytickej (úplne normálnej) mikroflóry ľudského tráviaceho systému. Riziko takejto hnačky priamo nesúvisí s množstvom antibiotika v tele (môže sa vyskytnúť počas prvej dávky a pri opakovanom podávaní lieku). Rizikovými skupinami pre vývoj AAD sú pacienti užívajúci cytotoxické lieky a majúci imunodeficienciu.
Príznaky AAD sú vysoká horúčka a intoxikácia (slabosť, malátnosť), vzhľad vodnatej stolice s patologickými nečistotami (hlien, niekedy krv), bolesť v pupočnej oblasti a potom v celom bruchu. Keď je infikovaný C.difficile, sú časté prípady opakovanej kliniky (relaps) po 4-6 dňoch kvôli rezistencii klostridiálnych spór k liečbe. U detí v prvých 3 mesiacoch sa vzhľadom na nízku kolonizáciu čriev a dojčenie vyskytuje zriedkavo.

Nekrotická enteritída (spôsobená C.perfringens typu F). Klostridiálny nekrotoxín spôsobuje nekrózu črevnej steny a tvorbu erodovaných povrchov a vredov (t.j. deštrukciu črevnej steny). V mieste lézie sa pozorujú zápalové zmeny s mukóznym edémom. Existuje riziko krvácania a perforácie vredu, ako aj rozvoj trombózy malých ciev. Pacienti sa sťažujú na teplotu, zvracanie a uvoľnenú stolicu krvou a množstvo peny.

Toxikológia potravy spôsobená C.perfringens trvá niekoľko dní. Klinicky existuje len málo rozdielov od toxikoinfekcie odlišnej etiológie. Symptómy ochorenia sú spôsobené toxínom klostrídia a objavujú sa po niekoľkých hodinách (zvyčajne 6-12 hodín) od okamihu konzumácie nekvalitných potravín (častejšie mäsových výrobkov). Pacienti sa sťažujú na voľné stolice, nauzeu, zriedkavé vracanie, bolesť brucha.

Porážka genitourinárneho systému. V niektorých prípadoch môže byť klostrídia primárnou príčinou vzniku akútnej prostatitídy.

Klostridiálna sepsa sa môže vyvinúť, keď sa v tele rozloží veľké množstvo toxínov a dôjde k toxickému poškodeniu rôznych orgánov a systémov, vrátane životne dôležitých (obličky, mozog, pečeň).

Diagnostika klostridiózy

Predbežná diagnóza sa uskutočňuje na základe príznakov konkrétneho klinického obrazu, spojenia ochorenia s akýmkoľvek rozsiahlym úrazom, vymenovaním antibiotík, používaním charakteristických potravín a podobne. Diagnóza je potvrdená po laboratórnej a inštrumentálnej diagnostike.

Laboratórna diagnostika zahŕňa:

1) Bakterioskopia primárnych výskumných materiálov.
2) Bakteriologická metóda, pri ktorej sa identifikuje patogén. Materiál pre štúdiu je výtok z rán, výkalov a iných, v závislosti od klinickej formy. Pri sepsi to môže byť krv, moč. Materiál sa vyseje na selektívne živné médium (napríklad médium Kita-Tarozzi) a pestuje sa v anaeróbnych podmienkach.

Clostridia s bacpozázou

3) Biologická vzorka na detekciu klostridiálnych toxínov, na ktoré sa používa neutralizačná reakcia so špecifickými antitoxickými sérom.
4) Paraklinické výskumné metódy (úplný krvný obraz, test moču, koprogram, biochemické krvné testy).
5) Instrumentálna diagnostika. Röntgenové vyšetrenie môže odhaliť nahromadenie plynu v podkožnom priestore a svalovom tkanive, čo vedie k predbežným záverom o klostrídii (plyn môže byť zistený aj počas iných anaeróbnych infekcií). Pri PMK sa vykonáva endoskopické vyšetrenie, pri ktorom je viditeľný obraz fokálnej alebo difúznej (rozšírenej) kolitídy pri tvorbe pseudomembrán.

clostridium difficile pod mikroskopom

Liečba klostridiózy

Pacienti s klostridiálnymi infekciami by mali byť hospitalizovaní kvôli indikáciám a závažnosti.
Choroby ako botulizmus, tetanus, plynová gangréna sa liečia len v nemocnici a vyžadujú okamžitú pomoc, aby sa zachránil život pacienta. Niektoré typy hnačiek sú nemocničné, takže sa liečia aj v nemocnici.

Drogová starostlivosť zahŕňa:

1) Zavedenie špecifických liekov na neutralizáciu toxínov botulizmom (protinádorové sérum, imunoglobulín) a tetanus (tetanové sérum, imunoglobulín). Tieto lieky musia byť starostlivo vypočítané a usporiadané presne pod dohľadom lekára v nemocnici. Sérum je cudzie, preto by mala byť pripravená na prípadné opatrenia proti šoku.

2) Antibakteriálna terapia, na ktorú sú predpísané antibiotiká, ku ktorým má klostrídia citlivosť. Medzi ne patria: nifuroxazid, metronidazol, rifaximín, tinidazol, doxycyklín, tetracyklín, klindamycín, klaritromycín, penicilín, levofloxacín. Voľba lieku zostáva len pre ošetrujúceho lekára, ktorý má podozrenie a potvrdil diagnózu špecifickej klinickej formy klostridiálnej infekcie. Na liečenie črevných lézií spojených s antibiotikami sa liek, ktorý spôsobil tento stav, zruší. V prípade etiotropnej liečby sa odporúča vankomycín na perorálne podávanie, metronidazol.

3) Metóda chirurgickej liečby (relevantná pre plynovú gangrénu) a je redukovaná na excíziu poškodených miest rany, po ktorej nasleduje antibakteriálna hygiena.

4) Symptomatická liečba v závislosti od klinického syndrómu (môže ísť o probiotiká, uroseptiku, hepatoprotektory, antipyretické, protizápalové a iné skupiny liekov).

Prevencia klostridiózy

Jedným z dôležitých pravidiel je starostlivé dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny doma iv spoločenskom prostredí: manipulácia s rukami po záchode, starostlivé zaobchádzanie s potravinami vrátane tepelných. Preventívne opatrenia sa vzťahujú aj na zdravotníckych pracovníkov: monitorovanie a dynamické monitorovanie predpisovania antibakteriálnych liekov, najmä pre oslabených pacientov na jednotkách intenzívnej starostlivosti, onkologických nemocniciach a príjemcoch orgánov a tkanív.