Na zničenie ľudskej pečene existuje obrovské množstvo provokujúcich faktorov (alkohol, hepatitída, častá intoxikácia). Často spôsobujú cirhózu komplikovanú ascites. Preto musí byť jeho liečba veľmi opatrná. Nedovoľuje sa samoobsluha alebo odmietnutie odporúčaní predpísaných lekárom.
Problémy s pečeňou by mali byť signálom, že život a zvyky sa musia úplne zmeniť. V stave zanedbávania je veľmi ťažké liečiť ascites, preto komplikáciu cirhózy nemožno dovoliť príliš ďaleko. Ak však pôjdete včas k lekárovi a zastavíte vývoj patológie, môžete predĺžiť život najmenej o 10 rokov.
Čo je ascites v cirhóze pečene?
Medzi všetkými možnými komplikáciami s ochorením pečene je ascites považovaný za najnebezpečnejší a najbežnejší. Pri takejto diagnóze by sa pacient nemal spoliehať na rýchle zotavenie. Ak je čas na liečbu ochorenia, môžete zastaviť vývoj patológie alebo sa ho úplne zbaviť.
Hlavné terapeutické opatrenia by mali byť zamerané na odstránenie cirhózy ako príčin problému. Samotná choroba je veľmi nepríjemná. Ascites je akumulácia tekutiny v brušnej dutine.
Štatistiky ukazujú, že takmer 3/4 pacientov s cirhózou pečene čelia takýmto komplikáciám ako ascites. Kvôli vysokému obsahu tekutín v niektorých orgánoch je narušený krvný obeh. Pečeň už nemôže dostať dostatok krvi a srdce musí pracovať v núdzovom režime kvôli neustále vysokému tlaku. To všetko je veľmi nebezpečné a môže viesť k najhorším následkom.
Pozrite si video o ascites:
Príčiny ascites
Najčastejšie pacienti s diagnózou cirhózy spôsobujú ascites kvôli porušeniu syntézy proteínov. Nedostatok albumínu vedie k zvýšenej priepustnosti ciev. V dôsledku toho tekutina začína prúdiť z krvného riečišťa do brušnej dutiny. Na pozadí narušenia pečene dochádza k zvýšeniu koncentrácie sodíka. V dôsledku toho prebytočná tekutina nezmizne, ale je trvalo zadržaná v tele pacienta.
Porucha lymfatického systému môže tiež viesť k ascitu. Dve tretiny celej lymfy sú produkované pečeňou. Cirhóza však preťažuje telo, ktoré sa stáva prekážkou normálnej lymfatickej drenáže. Časť tekutiny nemôže normálne odísť a začne presakovať do brušnej dutiny.
Množstvo vody závisí od zanedbávania ascites. Ak je brucho veľmi veľké, liečba sa stáva oveľa ťažšou.
Príznaky ochorenia
Charakteristickým znakom ascitu je výčnelok pupka
Do určitého bodu si pacient nemusí všimnúť žiadne zjavné príznaky problému. Najčastejšie sa vyskytujú, keď sa množstvo prebytočnej tekutiny stane viac ako jeden liter. Okrem toho, keď je pacient vo vzpriamenej polohe, jeho žalúdok mierne klesá. Charakteristickým znakom ascitu je výčnelok pupka.
Ak je pacient v tomto štádiu položený na chrbát, možno si všimnúť, že bočné časti brucha sa rozptýlia v rôznych smeroch av strede bude depresia. To znamená, že voda je v žalúdku, len prúdi. Keď je koža natiahnutá, môžu sa na nej vidieť jasné žilné línie.
U pacienta nie sú žiadne iné viditeľné príznaky. Niekedy sa množstvo tekutiny stáva len obrovské, takže človek nemôže vykonávať svoje obvyklé úlohy bez vonkajšej pomoci. Táto fáza sa považuje za spustenú. Tu, s najväčšou pravdepodobnosťou, žiadny chirurgický zákrok nemôže robiť.
klasifikácia
Existuje niekoľko možností rozvoja ochorenia a liečby:
Okrem čísla, odborníci venovať pozornosť povahe kvapaliny. Konečná diagnóza závisí od toho.
Ascites môže byť:
diagnostika
Hranice definície tupého bicieho zvuku u pacientov s ascites
Najčastejšie, s vizuálnou kontrolou a hmatom, môžete vidieť problém s prebytočnou tekutinou len v štádiu, keď množstvo vody presahuje objem jedného litra. Na recepcii lekár otočí pacienta z jednej strany na druhú a zaklepe na žalúdok a zistí prítomnosť prebytočnej tekutiny.
Ak je stále málo vody, ale existuje podozrenie na ascites, pacient je poslaný na ultrazvuk. Metóda ultrazvukového vyšetrenia umožňuje zvážiť problém aj v štádiu, keď je kvapalina asi 500 ml.
Keď nie je diagnóza jasná, lekár predpíše diagnostickú laparocentézu. Výsledný materiál sa potom vyšetrí na cytologiu a biochémiu. Pre presnú diagnózu potrebujete 50 až 200 ml tekutiny. To vám umožní presne určiť prvé zistené ascites, odlíšiť patológiu od malígneho nádoru a vylúčiť peritonitídu bakteriálneho typu.
Počas štúdie ascitickej tekutiny sa stanoví množstvo proteínu, glukózy, cholesterolu, bilirubínu, leukocytov a atypických buniek. Ak sú zjavné odchýlky od normy, pacient má byť predpísaný konzervatívnou terapiou alebo chirurgickými metódami.
liečba
Norma a patológia (ascites)
Všetko záleží na zanedbávaní patológie. Ale liečba nedá požadovaný výsledok, ak hlavná príčina nie je odstránená, to znamená, cirhóza pečene. V medicíne neexistuje liek, ktorý môže úplne vyliečiť ochorenie, vykonáva sa len transplantácia pečene. Ak sa rozpad pečeňových buniek zastaví, hrozba ascites zmizne.
Liečba liekmi
Samotný ascites nie je možné vyliečiť bez odstránenia cirhózy. Ale môžete znížiť závažnosť nepríjemných príznakov. Na tento účel je potrebné správne vybrať hepatoprotektory, ktoré chránia pečeň pred rozpadom a antivírusovými látkami, ktoré chránia pred hepatitídou C a B.
Albumín hrá dôležitú úlohu v lekárskej liečbe ascites spôsobenej cirhózou pečene. Tento liek vám umožní obnoviť hladinu bielkovín v krvi, čo zníži tok tekutiny do brušnej dutiny.
V skorých štádiách vývoja patológie sú často predpísané Spiriks alebo Aldactone, ktoré pomáhajú odstraňovať prebytočnú tekutinu z tela pacienta.
Ľudová medicína
Finančné prostriedky z „lekárničky prvej pomoci“ sa môžu používať len so súhlasom ošetrujúceho lekára. Ak vývar z liečivých byliniek pomáha jednému pacientovi, potom pre iného môže spôsobiť zhoršenie situácie. Preto by akákoľvek liečba cirhózy pečene s ascites mala byť pod prísnym dohľadom špecialistu.
Ak lekár súhlasí, môžete použiť odvar z strukov fazule. K tomu, vezmite 20 gramov fazule a zalejeme litrom prevarenej vody. Potom je všetko zapálené a privedené do varu. Potom by mal byť bujón ponechaný vychladnúť počas 40 minút. Užívajú tradičnú medicínu trikrát denne. Posledná recepcia by mala byť najneskôr do 20.00 hod.
Pre odstránenie prebytočnej tekutiny dobre pomáha odvar z petržlenu. S ascites budú užitočné listy aj semená. Celkovo potrebuje suchá zložka 300 gramov. Toto množstvo sa naleje do litra vody a varí sa 15 minút. Potom musíte odstrániť všetko z tepla a napätia. Užívajte liek každú hodinu počas 3 dní. V čase, môžete použiť asi 1 lyžičku vývaru.
Pri ascites možno použiť odvar z brezy listy a prasličky, medvedice a gryzhnika, rovnako ako lipa a podbeľ. Dobre pomáha kompótu marhule a balenie s vývarom brezy kôry.
Ďalšie informácie o spracovaní čaju ascites vo videu:
Chirurgické ošetrenie
Ak je cirhóza vo fáze dekompenzácie, pacient bude potrebovať neodkladnú operáciu. Jedná sa o komplexný chirurgický zákrok, pri ktorom by sa mal prebytok tekutiny vopred odčerpať. Na tento účel použite metódu laparocentézy.
Táto technika zahŕňa zavedenie ihly do brušnej dutiny, po ktorej nasleduje čerpanie tekutiny. Viac ako 5 litrov sa nedá odstrániť naraz, preto sa na úplné vyčistenie brušnej dutiny používa niekoľko prístupov.
Ascites diéta
Správna výživa je dôležitou podmienkou úspešnej liečby. Jedlo sa musí starostlivo vyberať, pretože pacient nemôže byť kŕmený jednoduchými sacharidmi, nápojmi s kofeínom, omáčkami, ako sú majonéza a kečup, ako aj všetky korenia, koreniny a dokonca zmrzlina. Údené a tučné jedlá by sa mali dlho zabudnúť.
V strave musia byť prítomné prevarené ryby, chudé mäso, ako aj zelenina, bylinky a ovocie. Dobre sa hodia dusené potraviny.
Preventívna činnosť
Viesť zdravý životný štýl a byť zdravý!
Hlavným preventívnym opatrením na prevenciu takýchto komplikácií ako ascites bude abstinencia od alkoholu a škodlivých produktov v prítomnosti cirhózy. Problémy s pečeňou by mali byť signálom, že život a zvyky sa musia úplne zmeniť. V tomto prípade by nemali byť komplikácie cirhózy.
Prognóza ascites
Cirhóza je sama o sebe najnebezpečnejšia choroba. Ak sa k tejto komplikácii pridáva ascites, pravdepodobnosť smrti bude extrémne vysoká. Je to spôsobené najsilnejšou intoxikáciou tela acetónmi a ketónmi.
Štatistiky ukazujú, že len 10% pacientov s pokročilým ascites žije viac ako jeden mesiac po nástupe tejto komplikácie. Ak je však čas začať liečbu, prognóza je celkom priaznivá.
záver
U pacientov s diagnózou cirhózy sa vyskytuje ascites v dôsledku zhoršenej syntézy proteínov alebo lymfatickej insuficiencie. Charakteristickým znakom ascitu je výčnelok pupka. Diagnostikovať ascites v počiatočných štádiách môže byť na ultrazvuku. Ascites s cirhózou je veľmi nebezpečný stav. Ale ak pôjdete k lekárovi včas a zastavíte vývoj patológie, môžete predĺžiť život najmenej o 10 rokov. Ascites je dôsledkom cirhózy, preto je potrebné liečiť cirhózu pečene.
Albumín s ascites
Článok prezentuje taktiku riadenia pacientov s ascites, osobitnú pozornosť venuje charakteristike vyšetrenia tejto skupiny pacientov, podrobne popisuje problematiku laboratórnej diagnostiky, metód a indikácií pre diagnostickú laparocentézu, ako aj moderné aspekty konzervatívnej liečby s najčastejšími komplikáciami a chybami v liečbe týchto pacientov.
Funkcia riadenia pacientov s ascites
Toto je prehľad lekárskej praxe pacienta. týchto pacientov.
Ascites (z gréckeho "askos" - bag, bag) je stav, v ktorom je patologická akumulácia tekutiny v brušnej dutine.
Východiská pre rozvoj ascites v 81,5% prípadov sú ochorenia pečene (cirhóza, akútna alkoholická hepatitída, cirhóza, rakovina), u 10% - malígnych nádorov, u 3% - kongestívne zlyhanie srdca, u 1,7% - tuberkulózna peritonitída. Zriedkavejšie príčiny sú nefrotický syndróm, akútna pankreatitída.
Vyšetrenie pacienta je veľmi informatívne. Ak sa tekutina v brušnej dutine nahromadila rýchlo, potom je koža brucha napnutá, lesklá, s hmatom môže byť difúzna bolestivosť. V prípade postupného hromadenia tekutiny možno pozorovať rozšírenie epigastrického uhla, dolné rebrá sa pohybujú dopredu a nahor, čím sa hrudník rozširuje. Zvýšený intraabdominálny tlak prispieva k vzniku pupočnej, inguinálnej, femorálnej a pooperačnej prietrže. Najvýraznejšia je pupočníková a inguinálna-klbová hernia. Pacient by mal odporučiť nosenie korzetu alebo bandáže. Je potrebné starostlivo skúmať kožu herniálneho vaku, pretože sa môže stenčiť. V našej praxi boli 3 prípady roztrhnutia kože herniálneho vaku s výtokom ascitickej tekutiny. Je mimoriadne dôležité informovať pacientov s namáhavými ascites o možnom traumatizovaní kože vydutého herniálneho vaku pri nasadzovaní korzetu, namáhania.
Ascites percussion je detegovaný, keď sa akumuluje 1,5-2 litrov tekutiny. Pri menšej tekutine bude zvuk bubienka detekovaný na celom povrchu brucha. S necitlivými ascites vo vzpriamenej polohe, brucho vyzerá poklesnuté, ako tekutina tečie dole. V súlade s tým, s perkusiou brušnej stolice, je v hornej časti brucha zaznamenaný zvuk bubienka, otupenie zvuku - v dolnej časti. Ak pacient leží na chrbte, črevo obsahujúce vzduch sa pohybuje nahor a tekutina sa pohybuje do zadnej časti brušnej dutiny. Zvuk perkusie bude tympanický na prednej strane brucha a tupý nad boky (boky). Aby sa zabezpečila prítomnosť ascitu, odporúča sa pacientovi prepichnúť v rôznych polohách: státie, ležanie na chrbte, ako aj na bokoch. Keď je umiestnený na pravej strane, nad ľavým bokom a v polohe na ľavej strane nad pravou stranou bude detekovaný zvuk bubienka. Akumulácia tekutiny v brušnej dutine je najčastejšia, ale nie jediný dôvod na zväčšenie veľkosti brucha a naťahovanie jeho steny. Je tiež potrebné vylúčiť graviditu, distenziu čreva plynom, cysty (vaječník, mesentéria, retroperitoneálne), natiahnutie dutých orgánov - žalúdok, močový mechúr a obezitu. V závislosti od množstva ascitickej tekutiny sa ascites delí na minimum (detegované len pomocou inštrumentálnej ultrazvuku a počítačovej tomografie brucha), mierne (ľahko zistiteľné fyzikálnym vyšetrením) a výrazné (s výrazným zvýšením veľkosti brucha).
Sekundárne prejavy ascites zahŕňajú:
• pleurálny výpotok, často pravostranný z dôvodu pohybu peritoneálnej tekutiny cez membránové lymfatické cievy, ako aj potenie ascitickej tekutiny cez defekty bránice;
• vysoké postavenie bránice, čo vedie k rozvoju disekálnej atelektázy v dolných oblastiach pľúc a posunu srdca smerom nahor;
• kŕčové hemoroidné žily;
• tvorba diafragmatickej hernie, zvýšenie ezofageálneho refluxu (vysvetlené mechanickými faktormi v podmienkach zvýšeného vnútrobrušného tlaku) zhoršuje poškodenie sliznice pažeráka v prítomnosti kŕčových žíl.
Pri novodiagnostikovanom ascite, podozrení z infekcie ascitickej tekutiny, malígneho nádoru sa musí vykonať diagnostická laparocentéza: malé množstvo ascitickej tekutiny (zvyčajne 50-300 ml) sa má odstrániť na klinické, biochemické, bakteriologické a cytologické vyšetrenie. Obsah informácií v analýze ascitickej tekutiny je ťažké preceňovať.
Spôsob vykonávania paracentézy a následnej starostlivosti o pacienta
Ascitická tekutina (AF) sa evakuuje pomocou mäkkého katétra, ktorý je súčasťou sterilnej súpravy na vykonávanie paracentézy. Katéter sa vloží 2 cm pod pupkom pozdĺž stredovej čiary tela, alebo o 2-4 cm viac mediálne a nad predný nadradený proces ilium (obr. 1). Aby sa zabránilo následnému úniku AF, koža sa posunie smerom nadol o 2 cm pred vložením trokaru.
Obrázok 1. Miesto zavedenia katétra na paracentézu
Pred paracentézou je potrebné získať informovaný súhlas pacienta s postupom.
Štúdium ascitickej tekutiny začína vizuálnym hodnotením jej farby: slamovo žltá je charakteristická pre cirhózu pečene, nefrotický syndróm, zlyhanie srdca; hemoragické - pre karcinomatózu, pankreatitídu; muddy - pre peritonitídu, pankreatitídu, tuberkulózu; mliečne biela pre chyózne ascites.
Štúdium proteínu umožňuje diferenciáciu transudátu a exsudátu: v transudáte proteínu je menej ako 25 g / l (cirhóza, hypoalbuminémia), v exsudáte - viac ako 30 g / l (maligizácia, zápal). Všeobecne sa akceptuje, že sa vypočíta gradient sérového albumínu / ascitického fluidného albumínu (SAAG), ktorý naznačuje príčinu ascitu a predpovedá riziko infekcie ascitickej tekutiny. S SAAGom nižším ako 1,1 sa riziko infekcie zvyšuje v dôsledku poklesu obsahu opsonínov v ascitickej tekutine.
SAAG zistí viac ako 1,1, keď:
Akútne zlyhanie pečene;
• Budd syndróm - Chiari;
• metastatické poškodenie pečene;
• kongestívne pečeň so zlyhaním srdca;
SAAG menej ako 1,1 nastáva, keď:
• peritoneálna karcinomatóza, mezotelióm;
• spontánna bakteriálna peritonitída;
Dôležitým indikátorom je bunkové zloženie ascitickej tekutiny. Obsah viac ako 250 neutrofilov na 1 mm3 indikuje infekciu tekutiny. Akýkoľvek rast baktérií je abnormálny. Je dôležité si uvedomiť, že pri naočkovaní ascitickej tekutiny je potrebné ju okamžite umiestniť do rôznych liekoviek (vždy 10 ml) používaných na naočkovanie krvi pre anaeróbnu a aeróbnu flóru. Informačný obsah analýzy sa zvyšuje na 90%.
Mimoriadne dôležitý je cytologický výskum zameraný na identifikáciu atypických buniek.
Zvýšené hladiny amylázy môžu detekovať pankreatické ascites. Zvýšenie triglyceridov o viac ako 5 mmol / l znamená ascites. Pri farbení kvapaliny v tmavožltej farbe je potrebné stanoviť obsah bilirubínu v nej: ak je menej v sére ako v ascitickej tekutine, znamená to, že žlč vstupuje do brušnej dutiny.
Základná terapia ascitu pozostáva z niekoľkých štádií:
1. Liečba základného ochorenia, ktoré viedlo k nástupu ascites.
2. Pacientom s ťažkým ascites sa odporúča odpočinok počas prvých 4-7 dní liečby. Posteľ je vhodná, pretože horizontálna poloha tela ovplyvňuje produkciu renín-angiotenzínu a zníženie tonusu sympatického nervového systému. Vertikálna poloha stimuluje sympatický nervový systém, znižuje glomerulárnu filtráciu a zvyšuje absorpciu sodíka v tubuloch, preto sa odporúča odpočinok lôžka pre pacientov s ťažkým ascitom počas prvých 4-7 dní liečby.
3. Obmedzenie príjmu soli. Každý gram sodíka sa nadbytočne zachytí približne 250 až 300 ml vody. Ak sa zistí znížená hladina sodíka v sére, neodporúča sa používanie stolovej soli, pretože celkový obsah sodíka v tele sa výrazne zvyšuje. Naplnenie deficitu elektrolytu musí byť medikamentózne. Ak máte podozrenie, že pacient neobmedzuje denný príjem soli, odporúča sa stanoviť denné vylučovanie sodíka v moči. Ak sa vylučuje viac sodíka denne v moči, ako je predpísané pacientovi, znamená to nedodržanie odporúčaní.
4. Obmedzenie používania tekutiny na 750-1000 ml / deň v neprítomnosti horúčky.
5. Diuretická liečba. Použitie diuretík vedie k poklesu plazmatického objemu, ktorý sa doplňuje, keď tekutina prechádza z intersticiálneho tkaniva (periférny edém) a brušnej dutiny (ascites) do krvného obehu. Najčastejšie sa používajú na liečbu ascitu, slučky (furosemidu, kyseliny etakrynovej) a draslíka šetriacich (spironolaktón, triamterén) diuretík. Liekom prvej línie je spironolaktón (veroshpiron), v prípade nedostatočného účinku, z ktorého sú predpísané slučkové diuretiká. Výber diuretickej dávky je založený na závažnosti ascitu a je riadený diurézou, hladinou elektrolytov. Pacient by sa mal zamerať na denný výpočet diurézy a váženia, čo umožňuje kontrolovať dostatočnosť diuretickej liečby. Liečba diuretikami sa považuje za dostatočnú, ak nadbytok vylučovanej tekutiny nad spotrebovaným nie je vyšší ako 500 ml u pacientov bez periférneho edému a 800-1000 ml u pacientov s periférnym edémom. Odporúča sa tiež monitorovať účinnosť diuretickej liečby pri vážení pacienta (strata hmotnosti počas 1 týždňa by mala byť 2,5-3 kg) a meranie obvodu pásu. Je potrebné kontrolovať hladinu elektrolytov v krvnom sére najmenej 2 krát týždenne.
6. Dynamická kontrola účinnosti diuretickej liečby. Ak je stav pacienta stabilný, môže merať diurézu 2-3 krát týždenne s denným vážením. Odporúča sa, aby ošetrujúci lekár hovoril s príbuznými pacienta, aby objasnil dôležitosť merania diurézy a váženia, pretože kvôli prítomnosti encefalopatie u pacientov môže poskytnúť lekárovi nespoľahlivé informácie. Príbuzní by mali byť upozornení, že štádium I hepatálnej encefalopatie môže byť sprevádzané eufóriou, na základe ktorej sa pacient považuje za uzdraveného a odmietne predpísanú liečbu.
Pri malých a miernych ascites (u pacientov s cirhózou dieťaťa, triedy Child a Pugh) obmedzte príjem soli na 2 g / deň a denný príjem tekutín na 1 l, ak obsah sodíka v krvnom sére nepresahuje 130 meq / l. Základnou terapiou je spironolaktón (veroshpiron) - 75-100 mg / deň. V prípade potreby sa dávka spironolaktónu zvýši o 100 mg každých 4-5 dní na maximum, čo je 300 mg / deň. Pomerne často, s miernym ascites (trieda B), je predpísaná kombinácia spironolaktónu a furosemidu (približný pomer: 100 mg spironolaktónu a 40 mg furosemidu na 100 mg). Ak je ascites zachovaný, odporúča sa hospitalizácia.
U pacientov s ťažkým ascites (u pacientov s cirhózou u detí, Child-Pughova trieda C) sa pacienti majú liečiť natrvalo. V skorých dňoch predpísané diétu bez soli. Terapia je kombinovaná so spironolaktónom a furosemidom. Udržanie malého množstva ascitickej tekutiny je opodstatnené, pretože funkcia obličiek je menej často zhoršená.
7. Hodnotenie účinnosti diuretickej liečby. V prípade účinnosti liečby počas vyšetrenia pacienta bolo zaznamenané: t
• úbytok hmotnosti;
• zmenšenie veľkosti brucha pri meraní obvodu pásu;
• zníženie periférneho edému;
• zníženie závažnosti pečeňovej encefalopatie (testovacie čísla);
• pozitívna denná diuréza;
• zníženie denného vylučovania sodíka močom.
Refraktérny sa nazýva perzistentný, napriek adekvátnej liečbe, ascites. V tomto prípade obmedzenie príjmu sodíka a vymenovanie vysokých dávok diuretík (400 mg / deň spironolaktónu a 160 mg / deň furosemidu počas 1 - 4 týždňov) nevedie k účinnej diuréze, úbytku hmotnosti, rozloženiu ascitu. Diagnostické kritériá pre rezistentný ascites sú uvedené v Tabuľke 1.
Diagnostické kritériá pre rezistentný ascites (Moore K.P.)
3. Včasný návrat ascites: návrat ascites stupňa 2 - 3 do 4 týždňov od začiatku liečby t
4. Komplikácie spojené s užívaním diuretík:
- portosystemická encefalopatia, vyvinutá v neprítomnosti iných provokujúcich faktorov
- zlyhanie obličiek - zvýšenie kreatinínu v sére o viac ako 100% na úroveň> 2 mg / dl u pacientov reagujúcich na liečbu
- hyponatrémia - pokles v sére na viac ako 10 mmol / l na menej ako 125 mmol / l
- hypokalémia - zníženie hladiny K v sére pod 3,5 mmol / l
- hyperkalémia - zvýšené hladiny K v sére nad 5,5 mmol / l
Príčiny žiaruvzdorného ascitu:
• príliš veľa sodíka (s jedlom, drogami);
• žiadne obmedzenie príjmu tekutín pre hyponatrémiu;
• zhoršená funkcia obličiek (s opatrnosťou je potrebné používať nesteroidné protizápalové lieky, aspirín, aminoglykozidy, metoklopramid).
Ak vývoj komplikácií diuretickej terapie neumožňuje zvýšenie dávky diuretík, potom je možné hyperbarické okysličovanie av prípade zlyhania aj terapeutická laparocentéza.
Indikácie pre terapeutickú laparocentézu sú:
V tomto prípade sa súčasne evakuuje 4-6 litrov ascitickej tekutiny, po čom nasleduje zavedenie 20% roztoku albumínu rýchlosťou 25 ml na 1 1 odstránenej tekutiny, aby sa udržal účinný intravaskulárny objem. Podávanie albumínu je povinné a zabraňuje vzniku hepatorenálneho syndrómu a hypovolémie. Je potrebné pripomenúť, že odstránenie veľkých množstiev ascitickej tekutiny vedie k výraznému zhoršeniu hepatálnej encefalopatie.
Pri vytváraní pravostranného hydrothoraxu na pozadí ascitu sa na diagnostické účely alebo na kritickú akumuláciu hladiny tekutiny uvádza torakocentéza. Žiaruvzdorný ascites sa často vytvára v zhubných nádoroch postihujúcich orgány brušnej dutiny a malej panvy a vyžaduje opakovanú laparocentézu.
Komplikácie diuretickej terapie:
• encefalopatia (v 25% prípadov);
• poruchy elektrolytov (v 38-41% prípadov);
• hepatorenálny syndróm (HRS).
Najčastejšie komplikácie diuretickej liečby sú poruchy elektrolytov, progresia hepatálnej encefalopatie, rozvoj hepatorenálneho syndrómu (HRS). Zvýšené vylučovanie draslíka, sodíka a chloridov pri menovaní diuretík vo veľkých dávkach a nadmernej diuréze môže viesť k metabolickej alkalóze a exacerbácii respiračnej alkalózy. Hypokalémia vedie k zníženiu vylučovania amoniaku obličkami. V podmienkach metabolickej alkalózy sa zvyšuje obsah voľného amoniaku v plazme a uľahčuje sa jeho prienik do buniek centrálneho nervového systému, čo zhoršuje encefalopatiu. Je potrebné zrušiť saluretikum a vymeniť náhradnú liečbu 3% roztokom draslíka v dávke 60-80 mmol (4-6 g chloridu draselného) počas 4-6 dní. Okrem toho je predpísaná liečba hepatálnej encefalopatie.
Je však potrebné pamätať na možný vývoj hyperkalémie, ktorá sa prejavuje zvýšením slabosti, príznakmi srdcového zlyhania, arytmií. Na elektrokardiograme je zistená vysoká vrcholová T vlna, rozšírenie QRS komplexu, predĺženie QT intervalu.
Zníženie dennej diurézy, zvýšenie hladiny kreatinínu a močoviny môže byť spôsobené rozvojom HRS, čo si vyžaduje prerušenie diuretickej liečby. Ak hladina močoviny presiahne 10 mg / 100 ml a sérový cretinín viac ako 0,5 mg / 100 ml, diuretiká sa majú aspoň dočasne zrušiť.
GDS je dysfunkcia obličiek v dôsledku dilatácie tepien a reflexnej aktivácie endogénnych vazokonstrikčných faktorov vedúcich k zníženiu glomerulárnej filtrácie.
HRS typu 1 - rýchlo progresívny (menej ako 2 týždne) zvýšenie (2-násobok) počiatočnej hladiny kreatinínu v krvi alebo zníženie o 50% oproti počiatočnému klírensu kreatinínu. S GDS druhého typu sa postupne rozvíja renálne zlyhanie. Liečba spočíva v zavedení roztoku albumínu a vazokonstriktorov (terlipresínu).
Opakované odstránenie veľkého množstva ascitickej tekutiny vedie k zníženiu koncentrácie proteínu v ňom a teoreticky môže predisponovať k rozvoju spontánnej bakteriálnej peritonitídy (SBP) - spontánnej infekcii ascitickej tekutiny v neprítomnosti intraabdominálnej infekcie.
Diagnóza SBP môže byť potvrdená počas laparocentézy:
• počet neutrofilov 250 na 1 mm 3;
• výsev ascitickej tekutiny vám umožňuje určiť spektrum patogénnej flóry;
Absencia rastu patogénov v ascitickej tekutine neutrofilov 250 až 1 mm3 indikuje kultivačne negatívnu formu SBP.
Na liečbu SBP predpisujú cefalosporíny III. Generácie, fluorochinolóny, amoxacilín a kyselinu klavulanovú.
Udržiavanie pacienta s ascites je mimoriadne náročnou úlohou, s ktorou sa terapeut stretáva vo svojej každodennej praxi a vyžaduje osobitnú pozornosť ošetrujúceho lekára a dobrú teoretickú prípravu.
Pacient s ascites vyžaduje urgentnú hospitalizáciu, ak ascites:
• odolná voči terapii;
• Komplikovaný hepatorenálnym syndrómom alebo SBP.
Najčastejšie chyby v liečbe pacientov s ascites sú:
• intenzívna diuretická liečba;
• nútená terapeutická laparocentéza bez adekvátnej substitučnej liečby;
• podcenenie významu sekundárnej bakteriálnej infekcie pri tvorbe SBP.
Manažment pacientov s ascitom je možné zhrnúť do formy nasledujúcej schémy (obr. 2).
Obrázok 2. Princípy liečby pacientov s ascites 2. a 3. stupňa (podľa CardenasА).
ZM Galeeva
Kazanská štátna lekárska akadémia
Galeeva Zarina Munirovna - kandidátka lekárskych vied, asistentka oddelenia terapie
1. Choroby pečene a žlčových ciest. Sprievodca pre lekárov upravený V.T. Ivashkina. M.: Vydavateľstvo "M-Vesti", 2002.
2. Kupujúci A.O. Infekčné komplikácie cirhózy pečene // Russian Medical Journal, 2008. - V. 6. - č. 19. - P. 15-19.
3. Eramishantsev A.K., V.M. Lebezev, R.A. Musina. Chirurgická liečba rezistentného ascitu u pacientov s portálnou hypertenziou // Chirurgia, 2003. - № 4. - P. 4-9.
4. Fedosina E.A. Charakteristika priebehu ochorenia a prognóza života pacientov s cirhózou pečene s ascites // Diplomová práca na stupeň kandidátskych vied. - Moskva, 2006.
Liečime pečeň
Liečba, príznaky, lieky
Albumín s ascites
Ascites je jednou z významných komplikácií cirhózy, vyskytuje sa u 50% pacientov počas 10-ročného obdobia od diagnózy. Vývoj ascitu sa považuje za dôležitý nepriaznivý prognostický príznak progresie cirhózy, pretože je spojený s 50% mortalitou počas
K.M. Moor, Royal Medical University, Londýn, Spojené kráľovstvo
Ascites je jednou z významných komplikácií cirhózy, vyskytuje sa u 50% pacientov počas 10-ročného obdobia od diagnózy. Vývoj ascites je považovaný za významný nepriaznivý prognostický príznak progresie cirhózy, pretože je spojený s 50% mortalitou do dvoch rokov. Ascites u väčšiny (75%) pacientov je spôsobený cirhózou, v pokoji - malígnym novotvarom (10%), srdcovým zlyhaním (3%), tuberkulózou (2%), pankreatitídou (1%) a inými zriedkavými príčinami. Skutočná prevalencia a výskyt cirhózy a jej komplikácií v Spojenom kráľovstve nie sú známe. Úmrtnosť na cirhózu sa zvýšila zo 6 na 100 tisíc obyvateľov v roku 1993 na 12,7 na 100 tisíc v roku 2000. Približne 4% z celkovej populácie má zhoršenú funkciu pečene alebo ochorenie pečene, 10-20% z nich má tri najviac časté chronické ochorenia pečene (nealkoholické mastné ochorenie pečene, alkoholické ochorenie pečene, chronická hepatitída C) vyvíja cirhózu v priebehu 10-20 rokov. S rastúcou prevalenciou alkoholu a nealkoholických mastných ochorení pečene v priebehu niekoľkých nasledujúcich rokov sa očakáva výrazné zvýšenie lekárskeho a sociálneho významu ochorení pečene spolu s nevyhnutným zvýšením frekvencie cirhózy.
V posledných rokoch prešli klinické smernice pre cirhotické ascites mnohými zmenami. Tieto príručky sú založené na údajoch z nahromadenej literatúry, randomizovaných kontrolovaných štúdiách, prospektívnych a retrospektívnych štúdiách, systematických prehľadoch a správach z odborných komisií. Kvalita poskytnutých informácií môže byť hodnotená podľa úrovne dôkazov (1-5) a triedy odporúčaní (A-D) podľa Oxfordského centra pre medicínu na základe dôkazov (Oxford Center of Evidence-based Medicine Levels of Evidence, 2001).
vymedziť
Termíny používané v príručke sú definované Medzinárodným ascites klubom (International Ascites Club; V. Arroyo et al., 1996).
Nekomplikované ascites
Ascites, ktorý nie je infikovaný a nie je sprevádzaný rozvojom hepatorenálneho syndrómu. Stupeň ascitu môže byť znázornený nasledovne.
1 stupeň (mierny), ascites je určený len ultrazvukovým vyšetrením;
Stupeň 2 (mierny), ascites spôsobuje miernu symetrickú distenziu brucha;
Stupeň 3 (ťažký), ascites spôsobuje výraznú distenziu brucha.
Žiaruvzdorný ascites
Ascites, ktorý sa nedá odstrániť, alebo ktorého včasnú recidívu nemožno adekvátne zabrániť liečbou. Obsahuje dve rôzne podskupiny.
• Asurity rezistentné na diuretikum: ascites refraktérny na diétu so zníženým obsahom sodíka a intenzívnu diuretickú liečbu (spironolaktón 400 mg / deň, furosemid 160 mg / deň počas najmenej 1 týždňa; diéta s obmedzením soli menej ako 5,2 g / deň ).
• Ascites, ktorý nie je kontrolovaný diuretikami: ascites refraktérny na liečbu kvôli rozvoju komplikácií spôsobených diuretikami, ktoré zabraňujú používaniu účinných dávok diuretík.
Patogenéza ascitu
V patogenéze tvorby ascitu sa podieľajú dva kľúčové faktory: retencia sodíka a vody a portálna (sínusová) hypertenzia.
Úloha portálnej hypertenzie
Portálna hypertenzia zvyšuje hydrostatický tlak v sínusoidách pečene a prispieva k extravazácii tekutiny v brušnej dutine. U pacientov s presinusoidnou portálnou hypertenziou, ale bez cirhózy, sa ascites zriedka vyvíja. Ascites sa teda nevyvíja u pacientov s izolovanou chronickou extrahepatickou portálnou oklúziou alebo nekrózovou portálnou hypertenziou (vrodená fibróza pečene). Oproti tomu akútna trombóza hepatálnej žily, ktorá spôsobuje post-sinusoidálnu portálnu hypertenziu, je zvyčajne sprevádzaná ascites. Portálna hypertenzia sa vyskytuje v dôsledku štrukturálnych zmien v pečeni pri cirhóze a zvýšenom prietoku krvi orgánov. Progresívna depozícia kolagénu a tvorba uzlín poškodzujú normálnu vaskulárnu architektúru pečene a zvyšujú rezistenciu na portálny prietok krvi. Sinusoidy sa stávajú menej ťahovými kvôli akumulácii kolagénu v priestore Disse.
Sínusové endotelové bunky tvoria membránu s mnohými pórmi, takmer úplne permeabilnými pre makromolekuly, vrátane plazmatických proteínov. Veľkosť pórov vnútorných kapilár je 50-100-krát menšia ako veľkosť pečeňových sínusoidov, preto je gradient transsynózneho onkotického tlaku v pečeni takmer nulový, zatiaľ čo v pečeňovom obehu je 0,8-0,9 (80-90% maxima)., Taký vysoký gradient onkotického tlaku minimalizuje účinok akýchkoľvek zmien v koncentrácii plazmového albumínu na trans-mikrovaskulárnu výmenu tekutín. Stará koncepcia, podľa ktorej sa ascites vytvára v dôsledku redukcie onkotického tlaku, je chybná a koncentrácie albumínu v plazme majú veľmi malý vplyv na rýchlosť tvorby ascitu.
Portálová hypertenzia je teda považovaná za rozhodujúci patogenetický faktor vo vývoji ascites - ascites sa zriedkavo vyvíja u pacientov s portálovým žilovým gradientom.
Patofyziológia zadržiavania vody a sodíka
Systémová vazodilatácia, ktorá spôsobuje zníženie efektívneho objemu artériovej krvi a hyperdynamickej cirkulácie, sa považuje za kľúčovú zložku patogenézy renálnej dysfunkcie a retencie sodíka v cirhóze. Mechanizmy zodpovedné za tieto zmeny nie sú známe, ale môžu zahŕňať zvýšenie syntézy endotelu oxidu dusnatého a prostacyklínu, ako aj zmeny plazmatických koncentrácií glukagónu a látky P.
Hemodynamické posuny sa líšia v závislosti od polohy tela. Bernadi a kol. odhalili výrazné posturálne fluktuácie v sekrécii natriuretického peptidu a systémovej hemodynamike. Ukázalo sa, že v polohe na chrbte sa zvyšuje srdcový výdaj a vazodilatácia.
Vývoj renálnej vazokonstrikcie u pacientov s cirhózou je čiastočne homeostatickou odpoveďou (zvýšenie sympatickej aktivity obličiek a systému renín-angiotenzín) na udržanie krvného tlaku počas systémovej vazodilatácie. Znížený prietok krvi obličkami znižuje rýchlosť glomerulárnej filtrácie a následne aj vylučovanie sodíka. Cirhóza je sprevádzaná zvýšenou reabsorpciou sodíka v proximálnych a distálnych tubuloch, čo je tiež ovplyvnené zvýšením koncentrácie cirkulujúceho aldosterónu. Niektorí pacienti s ascites však majú normálne plazmatické koncentrácie aldosterónu; to naznačuje, že reabsorpcia sodíka v distálnych tubuloch môže byť spojená so zvýšením citlivosti obličiek na aldosterón alebo iné nezverejnené mechanizmy.
Pri kompenzovanej cirhóze sa môže vyskytnúť retencia sodíka v neprítomnosti vazodilatácie a hypovolémie. Sínusová portálna hypertenzia môže znížiť prietok krvi obličkami bez toho, aby boli sprevádzané hemodynamickými zmenami v systémovej cirkulácii v dôsledku takzvaného hepatorenálneho reflexu. Okrem systémovej vazodilatácie, závažnosť poškodenia pečene a stupeň portálnej hypertenzie prispievajú k metabolickým poruchám sodíka v cirhóze.
diagnostika
Počiatočné vyšetrenia
Hľadanie príčiny ascites podľa anamnézy a fyzikálneho vyšetrenia spravidla nespôsobuje ťažkosti, je však potrebné vylúčiť iné možné príčiny. Takže pacient s alkoholizmom nemusí mať alkoholické ochorenie pečene. Povinné vyšetrenia pre prijatie pacienta zahŕňajú stanovenie albumínu alebo celkového proteínu, neutrofilov, aktivitu amylázy a bakteriologické vyšetrenie v ascitickej tekutine. Ak je podozrenie na malígny novotvar, vykoná sa cytologické vyšetrenie ascitickej tekutiny. Okrem toho sa použije ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov (pečeň, pankreas, lymfatické uzliny); Prítomnosť splenomegálie je v prospech portálnej hypertenzie.
Brušná paracentéza
Zvyčajné miesto paracentézy je približne 15 cm laterálne od pupočníka v ľavom alebo pravom dolnom kvadrante brucha, pričom sa predchádza poškodeniu zväčšených pečene a sleziny, dolných a horných supraventrikulárnych artérií (prejsť priamo laterálne k pupku v smere stredu ingvinálneho väziva). Na diagnostické účely sa používa 10 - 20 ml ascitickej tekutiny (je lepšie použiť injekčnú striekačku s modrou alebo zelenou ihlou). Naočkujú sa dve banky na hemokultúru a jedna skúmavka s EDTA (kyselina etyléndiamíntetraoctová je antikoagulant). Komplikácie paracentézy sa vyskytujú u 1% pacientov (abdominálne hematómy), zriedkavo závažné. Frekvencia závažných komplikácií, ako je hemoperitoneum alebo perforácia čriev, je menšia ako 1 per 1 tis. postupov. Paracentéza nie je kontraindikovaná u pacientov s poškodeným profilom zrážania krvi. U väčšiny pacientov s cirhózou s prítomnosťou ascitu sa protrombínový čas zvyšuje a je prítomná trombocytopénia. Neexistujú žiadne údaje v prospech použitia čerstvej zmrazenej plazmy pred paracentézou. V prítomnosti ťažkej trombocytopénie (12 / l) väčšina odborníkov odporúča zavedenie hmoty krvných doštičiek, aby sa znížilo riziko krvácania.
• Pred vykonaním diagnostickej alebo terapeutickej paracentézy sa odporúča získať informovaný súhlas pacienta (úroveň dôkazu 5, trieda odporúčania D).
Vyšetrenie ascitickej tekutiny
Počet neutrofilov a kultúra
Všetci pacienti sú vyšetrení na vývoj spontánnej bakteriálnej peritonitídy (SBP), ktorá sa vyskytuje u 15% hospitalizovaných pacientov s cirhózou a ascites. Obsah neutrofilov> 250 buniek / mm3 (0,25 x 109 / l) je kritériom pre SBP v neprítomnosti perforácií alebo zápalu brušných orgánov. Obsah červených krviniek v cirhotických ascites zvyčajne nepresahuje 1 000 buniek / mm 3; hemoragické ascites (> 50 tisíc buniek / mm 3) je stanovené u 2% pacientov s cirhózou, z ktorých tretina pacientov má hepatocelulárny karcinóm. U polovice pacientov s hemoragickým ascitom nie je možné zistiť príčinu.
V štúdii ascitickej tekutiny sa nepoužíva Gramovo farbenie kvôli nízkej diagnostickej hodnote. Citlivosť škvŕn na mykobaktériách je veľmi nízka, zatiaľ čo citlivosť kultúry ascitickej tekutiny je 50%. V mnohých štúdiách sa zistilo, že okamžité naočkovanie ascitickej tekutiny na hemokultúru umožňuje identifikáciu mikroorganizmu v 72-90% prípadov SBP; transport transudátu v sterilnej nádobe do laboratória znižuje túto hodnotu na 40%.
Aktivita amylázy v proteíne a ascitickej tekutine
Predtým bol ascites rozdelený na exsudatívne a transudatívne s proteínovou koncentráciou> 25 g / l a 25 g / l asi na tretinu pacientov so srdcovým ascitom a naopak, s nekomplikovanou cirhózou a tuberkulózou ascites môže byť koncentrácia ascitického proteínu nízka.
V diagnóze ascitu má gradient sérového ascitického albumínu (SA-AG) vysokú diagnostickú hodnotu (97% presnosť), čo je rozdiel medzi koncentráciou sérového albumínu a ascitickou tekutinou (tabuľka).
Aktivita ascitickej amylázovej tekutiny sa stanoví pri podozrení na patológiu pankreasu; vysoké miery sú diagnostickým kritériom pre pankreatické ascites.
Cytologia ascitickej tekutiny
Pri diagnóze ascitu v dôsledku malígneho novotvaru je presnosť cytologického vyšetrenia 60-90% a zvyšuje sa pri analýze veľkého množstva (niekoľko sto ml) ascitickej tekutiny s použitím koncentračnej techniky. Pred vykonaním paracentézy by mal lekár prediskutovať požiadavky na analýzu s cytologickým oddelením. Je potrebné pripomenúť, že cytologická ascitická štúdia nie je voľbou pre diagnózu primárnej hepatocelulárnej rakoviny.
• V počiatočnej analýze ascitickej tekutiny je vhodnejšie použiť gradient ascitického albumínu namiesto ascitického proteínu (2b; B).
• Ak existuje klinické podozrenie na pankreatitídu, stanoví sa aktivita ascitickej amylázy (4; C).
• Výsev ascitickej tekutiny na krvnú kultúru sa vykonáva priamo pri lôžku. Vykonajte mikroskopické a bakteriologické štúdie, stanovte obsah neutrofilov (2a; B).
liečba
Odpočinok
U pacientov s cirhózou a ascitom je prechod do vertikálnej polohy sprevádzaný aktiváciou systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) a sympatického nervového systému, znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie a vylučovaním sodíka, ako aj zníženou odpoveďou na diuretiká. Tieto účinky sú ešte výraznejšie pri miernej námahe. Dá sa predpokladať, že diuretická liečba sa má vykonávať s pokojovým lôžkom. Klinické štúdie však nepreukázali zvýšenie účinnosti diurézy počas pokojového spánku a zníženie dĺžky hospitalizácie. Vzhľadom k tomu, že prísny odpočinok na lôžku môže viesť k svalovej atrofii a iným komplikáciám, zvyčajne sa neodporúča na liečbu pacientov s nekomplikovanými ascites.
• Na ošetrenie ascitu (5; D) NIE JE doporučované lôžko.
Obmedzenie soli v potrave
Samotné obmedzenie diétnej soli môže vytvoriť negatívnu bilanciu sodíka u 10% pacientov. Obmedzenie sodíka bolo sprevádzané menšou potrebou diuretík, rýchlejším rozlíšením ascitu a kratším pobytom v nemocnici. V minulosti bola soľ obmedzená na 22-50 mmol / deň. Takáto diéta môže viesť k porušeniu metabolizmu proteínov a podobné porušenia sa dnes neodporúčajú. Väčšina diét používaných v Spojenom kráľovstve obsahuje asi 150 mmol sodíka denne, z ktorých 15% pochádza z pridávania potravín a 70% z priemyselne spracovaných potravín. Soľ v strave by mala byť obmedzená na približne 90 mmol / deň (5,2 g), čo možno dosiahnuť bez dosalivaya potravín a nie jesť hotové potraviny. Osobitné výživové bulletiny a odporúčania môžu byť užitočné pre pacientov a ich príbuzných. Niektoré liečivá, najmä vo forme šumivých tabliet, môžu mať vysoký obsah sodíka. Antibiotiká na intravenózne podanie zvyčajne obsahujú 2,1 až 3,6 mmol sodíka na gram, s výnimkou ciprofloxacínu (30 mmol sodíka v 200 ml roztoku na intravenózne podanie). Aj keď je vo všeobecnosti lepšie u pacientov s ascitom vyhýbať sa zavádzaniu tekutín obsahujúcich sodík, existujú prípady, ako je napríklad rozvoj hepatorenálneho syndrómu alebo zlyhanie obličiek s ťažkou hyponatrémiou, keď je možné preukázať, že objem tekutiny môže byť naplnený kryštaloidmi alebo koloidmi. U pacientov s rozvíjajúcim sa hepatorenálnym syndrómom odporúča International Ascites Club podávanie chloridu sodného vo fyziologickom roztoku.
· Stolová soľ by mala byť obmedzená na 90 mmol (5,2 g) denne. Odstránenie solenia potravín (2b; B).
Úloha obmedzenia vody
Doteraz neexistujú žiadne štúdie, ktoré by preukázali pozitívny alebo negatívny vplyv obmedzenia vody na rozlíšenie ascitu. Väčšina expertov sa domnieva, že úloha obmedzenia vody chýba u pacientov s nekomplikovaným ascites. Napriek tomu sa v mnohých centrách štandardná klinická prax stala diétou na obmedzenie vody u pacientov s ascites a hyponatrémiou. V tejto otázke existuje veľa rozporov a zatiaľ nebol nájdený najlepší prístup. Pravidlom je, že hepatológovia liečia takýchto pacientov s vážnym obmedzením vody. Čo sa týka patogenézy hyponatrémie, takáto liečba je nelogická a môže zhoršiť závažnosť účinnej centrálnej hypovolémie, ktorá spúšťa neosmotickú sekréciu antidiuretického hormónu (ADH). Ešte väčšie zvýšenie koncentrácie cirkulujúceho ADH vedie k ďalšiemu poklesu funkcie obličiek. 25-60% pacientov s cirhotickým ascitom má poruchu klírensu voľnej vody, často sa u nich vyvinie spontánna hyponatrémia. Existujú dôkazy na podporu používania selektívnych antagonistov receptora vasopresínu typu 2 na liečbu dilematálnej hyponatrémie, ale účinok tohto prístupu na celkové prežitie a mortalitu nebol stanovený. Je dôležité vyhnúť sa ťažkej hyponatrémii u pacientov čakajúcich na transplantáciu pečene, pretože môže zvýšiť riziko myelinolýzy mozgového mostíka, keď sa počas operácie doplní tekutina.
Liečba hyponatrémie u pacientov užívajúcich diuretiká
Sérový sodík ≥ 126 mmol / l
Pacienti s ascitom a sodíkom v sére ≥ 126 mmol / l by nemali obmedzovať príjem tekutín. Liečba diuretikami môže bezpečne pokračovať za predpokladu, že sa funkcia obličiek počas liečby nezhorší alebo sa mierne zhorší.
Sérový sodík ≤ 126 mmol / l
Existujú dva názory týkajúce sa liečby pacientov so stredne ťažkou hyponatrémiou (121-125 mmol / l séra v sére). Podľa medzinárodného konsenzu expertov by sa malo pokračovať v menovaní diuretík. Neexistujú však žiadne dôkazy v prospech akéhokoľvek prístupu, ktorý je potrebné zvážiť pri rozhodovaní. Podľa autorov by mali byť diuretiká zrušené s poklesom sodíka v sére ≤ 125 mmol / l. Všetci experti sa zhodujú v odporúčaní na zrušenie diuretík s poklesom ≤ 120 mmol / l. Pri významnom zvýšení kreatinínu v sére alebo pri koncentrácii> 150 μmol / l sa odporúča zavedenie tekutiny. Gelofuzín, hemotsel a 4,5% roztok albumínu majú fyziologickú koncentráciu chloridu sodného (154 mmol / l). To môže zhoršiť retenciu sodíka, ale pamätajte, že ascites s normálnou funkciou obličiek je lepší ako vývoj potenciálne ireverzibilného zlyhania obličiek. Obmedzenie tekutín sa predpisuje pacientom s klinickou euvolémiou a ťažkou hyponatrémiou, ktorí majú znížený klírens voľnej vody a normálny sérový kreatinín a v súčasnosti nedostávajú diuretiká.
diuretiká
Diuretiká zostávajú liečbou ascitu, počnúc rokom 1940, keď boli prvýkrát syntetizované. V posledných rokoch sa hodnotilo mnoho rôznych diuretík. V klinickej praxi sa v Spojenom kráľovstve používajú hlavne spironolaktón, furosemid a bumetanid.
spironolaktón
Spironolaktón je antagonista aldosterónu, ktorý pôsobí hlavne v distálnom tubule, zvyšuje natriurézu a zadržiava draslík. Spironolaktón je liečivo voľby na začiatočnú liečbu cirhotických ascites. Počiatočná dávka 100 mg / deň sa môže postupne zvyšovať na 400 mg, aby sa dosiahla primeraná natriuréza. Diuretický účinok sa vyvíja 3 - 5 dní po začiatku liečby. V kontrolovaných štúdiách sa ukázalo, že liečba spironolaktónom poskytuje najlepšiu natriurézu v porovnaní so slučkovými diuretikami (furosemidom). Najčastejšie účinky spironolaktónu u pacientov s cirhotickými ascites sa vyskytujú v dôsledku antiandrogénnej aktivity lieku: zníženého libida, impotencie a gynekomastie u mužov, abnormálneho menštruačného cyklu u žien (hoci väčšina žien s ascites vôbec nemá menštruáciu). Gynekomastia môže byť významne znížená predpísaním hydrofilných derivátov draslíka kanrenoátu, ale liek nie je dostupný v mnohých krajinách. S rovnakým účelom aplikujte tamoxifén v dávke 20 mg 2-krát denne. Hyperkalémia je závažná komplikácia, ktorá často obmedzuje použitie spironolaktónu pri liečbe ascites.
• Sériové sérum 126-135 mmol / l, normálny sérový kreatinín. Pokračujte v liečbe diuretikami pod kontrolou elektrolytov. Neobmedzujte príjem tekutín.
• Sérum sodíka 121-125 mmol / l, normálny sérový kreatinín. Medzinárodný názor - pokračovať v diuretickej terapii; názorom autorov je zrušenie diuretík alebo pokračovanie liečby starostlivejším pozorovaním pacienta.
• Sérové množstvo sodíka je 121-125 mmol / l, kreatinín v sére je zvýšený (> 150 mmol / l, alebo> 120 mmol / l a naďalej stúpa). Zlikvidujte diuretiká a naplňte objem tekutiny.
• Sérové množstvo ≤ 120 mmol / l. Zlikvidujte diuretiká. Udržiavanie takýchto pacientov je zložité a kontroverzné. Podľa autorov sa ukázalo, že väčšina pacientov nahrádza objem tekutín koloidmi (hemotsel, gelofusín, voluven) alebo fyziologickým roztokom, pričom sa vyhýba zvýšeniu hladiny sodíka v sére> 12 mmol / l za 24 hodín (5; D).
furosemid
Furosemid je diuretikum so slučkovým spätným tokom, čo u zdravých ľudí spôsobuje výraznú natriurézu a diurézu. Zvyčajne sa používa okrem spironolaktónu, pretože liek je neúčinný pri monoterapii cirhózy. Počiatočná dávka furosemidu je 40 mg / deň, potom sa zvyčajne zvyšuje každé 2-3 dni, nie viac ako 160 mg / deň. Podávanie vysokých dávok furosemidu je sprevádzané závažnými poruchami elektrolytov a metabolickou alkalózou.
Súčasné vymenovanie furosemidu a spironolaktónu zvyšuje natriuretický účinok.
Iné diuretiká
Amilorid pôsobí na distálne tubuly a stimuluje diurézu u 80% pacientov v dávkach 15-30 mg / deň. Liek je menej účinný ako spironolaktón a kanrenát draselný. Bumetanid má podobný účinok a účinnosť ako furosemid.
Diuretická liečba
Zvyčajne sa pri liečbe ascitu používa „opatrný krok“, začínajúc miernym obmedzením soli v potrave pri zvyšovaní dávky spironolaktónu. Ak monoterapia spironolaktónom 400 mg / deň nie je účinná, pridajte furosemid. Pacienti so závažným edémom nemusia spomaľovať rýchlosť denného úbytku hmotnosti. Akonáhle opuch zmizne, ale ascites zostáva, rýchlosť úbytku hmotnosti by nemala prekročiť 0,5 kg za deň. Nadmerná diuréza je sprevádzaná depléciou intravaskulárneho objemu (25%), čo vedie k zlyhaniu obličiek, pečeňovej encefalopatii (26%) a hyponatrémii (28%).
Žiaruvzdorný ascites má približne 10% s cirhotickými ascites. Pacienti, ktorí nereagujú na liečbu, by mali byť starostlivo zozbieraní v histórii liekov. Je dôležité zabezpečiť, aby pacienti nedostávali lieky s vysokým obsahom sodíka alebo vody (napríklad nesteroidné protizápalové lieky). Diéta s obmedzeným obsahom sodíka sa kontroluje meraním vylučovania sodíka močom. Ak sodík v moči prekročí odporúčaný príjem sodíka, pacient na liečbu neodpovedá.
• Prvá línia liečby ascites - monoterapia spironolaktónom so zvýšením dávky zo 100 mg / deň na 400 mg / deň.
• Ak monoterapia spironolaktónom nevedie k odstráneniu ascitu, pridajte furosemid v dávke do 160 mg / deň s povinnou biochemickou a klinickou kontrolou (1a; A).
Terapeutická paracentéza
U pacientov s ťažkým alebo refraktérnym ascitom sa liečba zvyčajne začína opakovanou paracentézou s odstránením veľkých objemov tekutiny a nahradením koloidmi. V mnohých kontrolovaných klinických štúdiách sa potvrdilo, že tento prístup je bezpečný a umožňuje dosiahnuť rýchly účinok. Opakovaná objemová paracentéza (4-6 l / deň) s infúziou albumínu (8 g / l tekutiny získanej z ascitu) bola efektívnejšia, sprevádzaná menším množstvom komplikácií a kratším pobytom v nemocnici v porovnaní s diuretickou liečbou. Celková paracentéza je bezpečnejšia ako opakovaná, ak sa po procedúre objem tekutiny nahradí. Ak sa paracentéza vykonáva bez náhradných infúzií, môže sa vyvinúť obehová dysfunkcia s renálnym zlyhaním a nerovnováhou elektrolytov.
Po paracentéze sa ascites opakuje u väčšiny (93%) pacientov, ak sa diuretická liečba neobnovila (s podávaním spironolaktónu len v 18%). Pokračujúca diuretická liečba po paracentéze (zvyčajne do 1 - 2 dní) nezvyšuje riziko obehovej dysfunkcie.
Hemodynamické zmeny po paracentéze
Celková paracentéza je sprevádzaná výraznými hemodynamickými účinkami. Názor, že celková objemová paracentéza (> 10 l) vedie k cirkulačnému kolapsu je nesprávna. Odstránenie veľkých objemov ascitickej tekutiny (v priemere viac ako 10 litrov za 2 až 4 hodiny) spôsobuje výrazný pokles vnútrobrušného tlaku a tlaku v dolnej dutej žile a v dôsledku toho zníženie tlaku v pravej predsieni a zvýšenie srdcového výdaja. Popísané hemodynamické zmeny sú maximálne do troch hodín. Zadržaný tlak v pľúcnych kapilárach klesá počas šiestich hodín a naďalej klesá, ak sa nepoužije koloid. Krvný tlak sa znižuje v priemere o 8 mm Hg. Art. Závažnosť obehovej dysfunkcie po paracentéze nepriamo koreluje s prežitím pacienta. U pacientov so závažným ochorením pečene sú izolované prípady závažnej hypotenzie po paracentéze.
Náhrada zložiek plazmy po paracentéze
V jednej zo štúdií, v ktorých boli hodnotené hemodynamické a neurogurálne odpovede u 12 pacientov po jedinej celkovej paracentéze (5 l). Opakovaná paracentéza s podávaním albumínu alebo bez neho sa študovala u pacientov s napätým ascitom. U pacientov, ktorí nedostali albumín, bola frekvencia zlyhania obličiek, prudký pokles hladín sodíka v sére a výrazná aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón významne vyššia.
Diskutuje sa o tom, či je potrebné doplniť plazmatický objem roztokmi albumínu alebo náhradami syntetickej plazmy. Meta-analýza malých randomizovaných kontrolovaných štúdií porovnávajúcich dextrán 70, hemotsel a gelofusín s albumínom ukázala, že tieto plazmatické náhrady účinne zabraňujú hyponatrémii a zlyhaniu obličiek. Použitie umelých liekov nahrádzajúcich plazmu je však spojené s významne väčšou aktiváciou RAAS. Vo všeobecnosti je použitie albumínu účinnejšie pri prevencii hyponatrémie v porovnaní s inými náhradami plazmy. V nedávnej štúdii Moreau et al. zistilo sa, že podávanie albumínu po paracentéze znižuje výskyt komplikácií z pečene; priemerné náklady na 30-dňovú hospitalizáciu boli významne nižšie (o 50%) v porovnaní s použitím umelých náhrad plazmy. Pred uskutočnením špeciálne plánovaných komparatívnych štúdií zostáva albumín voliteľným plazmatickým substituentom pri vykonávaní paracentézy (> 5 l). Albumín (vo forme 20% alebo 25% roztoku) sa podáva po dokončení paracentézy> 5 litrov v dávke 8 g albumínu / l extrahovanej ascitovej tekutiny.
nesúci Paracentéza
Paracentéza sa vykonáva za prísnej sterility. Kanyla musí mať mnoho bočných otvorov, inak je jej koniec blokovaný črevnou stenou. Punkcia sa zvyčajne vykonáva v ľavom (prednostne) alebo v pravom dolnom kvadrante brucha pomocou Z-techniky. Koža sa prepichne kolmo, potom ihla šikmo preniká do podkožného tkaniva, po čom sa brušná dutina prepichne polohou ihly kolmo na brušnú stenu. To vám umožní získať zlomenú cestu ihly po jej extrakcii. Ascitická tekutina sa úplne odstráni (do sucha) v jednom postupe čo najrýchlejšie (v priebehu 1 - 4 hodín), čím sa zabezpečí opatrný pohyb kanylou alebo, ak je to potrebné, otáčanie pacienta nabok. Podľa autorov nenechávajte drenážnu trubicu cez noc. Ak zostatková tekutina vytečie po aplikácii paracentézy a / alebo stehu okolo miesta cvičenia, pacient by mal ležať na opačnej strane dve hodiny.
• Terapeutická paracentéza - liečba prvej línie u pacientov s hromadným alebo refraktérnym ascitom (1a; A).
• Po paracentéze • Objemová paracentéza sa najlepšie vykonáva jednou manipuláciou s náhradou plazmy bezprostredne po ukončení paracentézy; výhodne sa podáva 8 g albumínu / 1 odobratej ascitickej tekutiny (napríklad 100 ml 20% albumínu / 3 1 ascitickej tekutiny) (lb; A).
Transjugulárny intrahepatický portosystémový posun (TIPS)
Pretože zvýšený portálny tlak je jedným z faktorov, ktoré prispievajú k patogenéze ascitu, nie je prekvapujúce, že TIPS je vysoko účinný pri liečbe refraktérnych ascites. TIPS funguje ako vedľajší portocaval shunt. Inštalácia sa vykonáva v lokálnej anestézii s intravenóznou sedáciou. Metóda takmer nahradila chirurgický portocaval a mesocaval posun. Zverejnili mnohé štúdie, ktoré hodnotili účinnosť TIPS u pacientov s refraktérnym ascites. Vo väčšine z nich bol technický úspech dosiahnutý v 93-100% prípadov, kontrola ascitu bola dosiahnutá v 27-92%, úplné rozlíšenie - až 75% prípadov. TIPS vedie k sekundárnemu poklesu aktivácie RAAS a zvýšeniu vylučovania sodíka.
V prospektívnych, randomizovaných štúdiách sa ukázalo, že TIPS je účinnejší pri kontrole ascites v porovnaní s objemnou paracentézou. Napriek tomu neexistuje konsenzus o účinku TIPS na prežitie bez transplantácie pacientov s refraktérnym ascites. V niektorých štúdiách TIPS neovplyvnil prežitie, v iných sa znížilo alebo zvýšilo prežitie pacientov v porovnaní s terapeutickou paracentézou. TIPS zlepšuje celkový nutričný stav pacientov, ale nie je známe, či je tento účinok sekundárny po vyriešení ascites alebo v dôsledku zlepšenia chuti do jedla. Pečeňová encefalopatia po nastavení TIPS sa vyskytuje u 25% pacientov; riziko je vyššie u pacientov starších ako 60 rokov. TIPS je spojený s menej priaznivým výsledkom u pacientov s cirhózou štádia C podľa klasifikácie Child-Pugh. TIPS zvyšuje srdcové preloady, a preto môže zhoršiť zlyhanie srdca u pacientov s existujúcim ochorením koronárnych artérií. Jednou z indikácií pre inštaláciu TIPS je potreba častej opakovanej paracentézy (viac ako 3 mesačne). Tiež sa ukázalo, že TIPS vedie k rozlíšeniu hepatálneho hydrothoraxu u 60-70% pacientov.
Modely neskorého štádia pečeňového ochorenia, pôvodne vyvinuté na predpovedanie prežitia u pacientov po TIPS, boli modifikované a teraz sa používajú na predpovedanie výsledku cirhózy. Podľa prvého modelu sa riziko vypočíta ako
R = 0,957 x loge (kreatinín mg / dl) + 0,378 x loge (bilirubín mg / dl) + 1,120 x loge
(medzinárodný normalizovaný pomer) + 0,643 x (príčina cirhózy),
kde je príčina cirhózy kódovaná ako 0 pre alkoholické alebo cholestatické poškodenie pečene a 1 pre iné príčiny. Pacienti s hodnotením rizika R> 1,8 majú medián prežitia 3 mesiace po selektívnom TIPS a považujú sa za nevhodný pre daný postup, pokiaľ sa nevykonáva ako prechodný krok pred transplantáciou pečene. Pacienti s odhadovaným rizikom R = 1,5 majú medián prežitia 6 mesiacov, R = 1,3-12 mesiacov.
• TIPS sa môže použiť na liečbu refraktérnych ascites vyžadujúcich častú terapeutickú paracentézu alebo hepatálny hydrothorax s primeraným pomerom rizika a prínosu (1b; B).
výhľad
Vývoj ascites je spojený s úmrtnosťou 50% do dvoch rokov po diagnostike. Akonáhle sa ascites stane refraktérnym voči liekovej terapii, 50% pacientov zomrie do 6 mesiacov. Napriek zníženiu ascitu a zlepšeniu kvality života pacientov čakajúcich na transplantáciu pečene liečba, ako je terapeutická paracentéza a TIPS, u väčšiny pacientov nezlepšuje dlhodobé prežitie bez transplantácie. Preto, keď sa pacient vyvíja s cirhózou ascites, je potrebné vyriešiť problém možnej transplantácie pečene. Stav obličiek sa hodnotí u pacientov s ascites a predtransplantačnou renálnou dysfunkciou, čo vedie k vyššej mortalite a spomaľuje rehabilitáciu po transplantácii pečene a je tiež spojená s dlhými obdobiami hospitalizácie a pobytu na jednotkách intenzívnej starostlivosti.
• Transplantácia pečene sa odporúča u pacientov s cirhotickým ascitom (1c; B).
Spontánna bakteriálna peritonitída
Spontánna bakteriálna peritonitída (SBP) je rozvoj infekcie monomikrobiálnej ascitickej tekutiny v neprítomnosti susediacich zdrojov infekcie. SBP je častou a závažnou komplikáciou u pacientov s cirhotickými ascites. Prevalencia SBP u hospitalizovaných pacientov s cirhózou a ascites sa pohybuje od 10 do 30%. Keď bola táto patológia prvýkrát opísaná, miera úmrtnosti presiahla 90%; Dnes, s včasnou diagnózou a okamžitou liečbou, je nozokomiálna mortalita okolo 20%.
diagnostika
Pacienti so SBP často nemajú žiadne príznaky. Významná časť pacientov má však horúčku, miernu bolesť brucha, vracanie a zmätenosť. U pacientov s hepatálnou encefalopatiou, zhoršenou funkciou obličiek alebo periférnou leukocytózou bez akéhokoľvek zrejmého dôvodu by mala byť podozrivá aj diagnóza SBP. Všetci pacienti s cirhózou, ktorých cieľom je hospitalizácia, musia mať diagnostickú paracentézu.
Analýza ascitickej tekutiny
Diagnóza SBP sa potvrdí, ak obsah neutrofilov v ascitickej tekutine presahuje 250 buniek / mm3 (0,25 x 109 / l) v neprítomnosti intraabdominálneho alebo operovaného septického fokusu. Hranica 250 neutrofilov / mm3 má veľmi vysokú citlivosť, zatiaľ čo hranica 500 neutrofilov / mm3 má vyššiu špecifickosť. U pacientov s hemoragickým ascitom s obsahom erytrocytov v ascitickej tekutine viac ako 10 000 / mm 3 (v dôsledku sprievodného malígneho novotvaru alebo traumy počas paracentézy) sa vykonáva korekcia na prítomnosť krvi (mínus 1 neutrofil na každých 250 erytrocytov). Historicky, počítanie neutrofilov vykonávajú mikrobiológovia s použitím konvenčnej mikroskopie, pretože elektronická metóda nie je presná pri relatívne nízkych, ale patologických úrovniach neutrocytózy v ascitickej tekutine (napríklad počet polymorfonukleárnych buniek - PMN - 500 / mm3). Gramovo farbenie škvŕn získaných z tekutého odstredivého roztoku ascitu je zriedka užitočné.
Test kultivácie ascitickej tekutiny
Pacienti s kultúrne negatívnymi neutrofilnými ascites (počet PMN> 250 buniek / mm 3, alebo> 0,25 x 10 9 / l) majú rovnaké klinické prejavy ako kultúrne pozitívny SBP. Keďže obe skupiny pacientov sú spojené s významnou chorobnosťou a úmrtnosťou, ich liečba sa vykonáva rovnako. Niektorí pacienti majú monomikrobiálny bakteriálny ascites, v ktorom je kultivačná štúdia pozitívna, ale obsah neutrofilov v ascitickej tekutine neprekračuje normu. Takéto prípady sú celkom bežné a spravidla sa eliminujú obranyschopnosťou tela (napríklad opsonickou alebo komplementom sprostredkovanou baktericídnou aktivitou). Keď sa získa pozitívna kultúra, vykoná sa paracentéza, po ktorej nasleduje počítanie neutrofilov. Ak je obsah neutrofilov normálny a n